心力衰竭病人β受体信号相关通路改变

目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β受体mRNA表达。用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）、环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的变化。结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少；β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多，β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关，β2受体表达无改变。结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变，且改变程度与心功能相关。     

冠心病慢性闭塞病变的介入治疗观察

目的评价经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对慢性闭塞病变(CTO)患者的心功能及心绞痛的改善作用。方法 82例经冠状动脉造影证实为慢性闭塞病变,其中男57例,女25例,平均年龄(67.3±11.6)岁。行PCI治疗使再血管化,治疗前和治疗后1年进行临床、心电图、超声心动图、脑钠肽(BNP)等检查,评价患者心功能和心肌缺血的变化。结果与术前相比,PCI术后患者心绞痛发作频率、心电图各导联ST段变化总和、射血分数、CCS及NHYA分级明显改善。结论 PCI可以改善慢性闭塞病变患者的心绞痛发作及心功能,提高生活质量。     

美托洛尔长期治疗对慢性心力衰竭患者心肌重构和炎性细胞因子的影响

目的:研究β受体阻滞剂美托洛尔对慢性心力衰竭患者心肌重构和血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法:选取96例心力衰竭患者,左室射血分数（LVEF）≤45%,心功能（NYHA）ⅡⅣ级,随机分为美托洛尔组和常规治疗组各48例,给于洋地黄、利尿剂、硝酸盐类及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗,美托洛尔组在此基础上加用美托洛尔6.25 mg,2次/d,并逐渐加量,至最大剂量100 mg,2次/d;或最大耐受剂量。治疗6月后,观察比较两组治疗前后心率、血压、心功能、心胸比率、超声心动图变化,用双抗体夹心ELISA法测定美托洛尔组治疗前后血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的变化。结果:美托洛尔平均剂量127 mg/d,美托洛尔组和常规治疗组治疗后心功能改善（3.1±0.7vs1.5±0.6,P<0.01;3.0±0.7vs2.0±0.4,P<0.01）、LVEF提高[（34.3±7.8）%vs（46.1±10.5）%,P<0.01;（36.2±5.9）%vs（39.9±5.5）%,P<0.01]。美托洛尔组左室舒张末内径（LVEDD）比治疗前显著减小（68.0±10.6 mmvs63.6±10.4 mm,P<0.01）、心胸比率降低（0.61±0.08vs0.58±0.07,P<0.05）;美托洛尔组血浆TNF-1、IL-1β和IL-6显著降低（53±23vs35±14;32±12vs20±4;50±21vs21±11 pg/m l,P<0.01）。结论:在慢性心力衰竭常规治疗基础上加用β1受体阻滞剂美托洛尔安全有效,可以改善心功能,逆转心肌重构,降低血浆主要细胞因子水平。     

心肌细胞外钙内流对PTEN表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞外钙内流对PTEN mRNA和蛋白表达的影响。方法新生Wistar乳鼠原代培养。用不同浓度的AngⅡ(10-8~10-5mol/L)促进心肌细胞外钙内流,特异的钙敏感指示剂Fur-2/AM测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i)。逆转录酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达。结果AngⅡ在10-8~10-5mol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞外钙内流;心肌细胞外钙内流的增加能升高其PTEN mRNA和蛋白表达。结论心肌细胞内钙升高在促进心肌肥厚的同时,激活了PTEN的表达,可能对细胞内钙负荷所致的心肌肥厚起负反馈调节作用,PTEN是一内源性心肌肥厚抑制因子。     

心力衰竭患者心肌组织β1、β2和β3受体mRNA表达改变与心功能的关系

目的探讨不同程度心力衰竭(心衰)患者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与心功能的关系.方法瓣膜性心脏病接受瓣膜置换术的心衰患者24例(男10例,女14例,年龄(46.25±12.64)岁;NYHA分级Ⅱ级6例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例),意外伤亡的器官捐献者5例为正常对照组.瓣膜置换术的心衰患者在手术中取黄豆大小左室乳头肌数块,意外伤亡者于死亡后立即取出心肌标本冷藏,4小时内取左室乳头肌数块.用Trizol提取心肌组织总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达,凝胶成像系统分析处理,计算β-mRNA与β-actin的灰度比值.结果心衰时β1受体mRNA表达减少,心衰程度越重表达越少(心功能Ⅱ级组0.68±0.07,心功能Ⅲ级组0.50±0.10,心功能Ⅳ级组0.32±0.09,正常组0.84±0.06;P＜0.01);β2受体表达在不同程度心衰患者之间改变差异显著性(分别为Ⅱ级0.52±0.09,Ⅲ级0.57±0.10,Ⅳ级0.63±0.09,正常组0.53±0.06;P＞0.05);β3受体表达增多,心衰程度越重表达越多(分别为Ⅱ级0.44±0.06,Ⅲ级0.58±0.10,Ⅳ级0.77±0.09,正常组0.30±0.08;P＜0.01).结论心衰时β1受体下调,而β3受体上调,心肌组织β受体mRNA表达的变化与心功能密切相关.