辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿VEGF排泄的影响

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿中血管内皮生长因子（VEGF）排泄的影响。方法Wistar大鼠24只,分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、辛伐他汀组（Sim）组。于成模后第2、4、8周时,检测各组的血糖、12小时尿视黄醇结合蛋白（RBP）、白蛋白（Alb）、VEGF排泄率,第8周时用透视电镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果（1）第2、4、8周时,DM组和Sim组尿Alb、RBP、VEGF排泄率均高于NC组（P〈0.01）,Sim组较DM组明显减少（P〈0.01）;尿VEGF排泄率与尿Alb、RBP排泄率及肾脏肥大指数存在正相关关系。（2）光镜和电镜下Sim组肾小球和肾小管-肾间质病变较DM组明显减轻,同NC组相比仅有少量病变。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,可能与其抑制肾脏VEGF过度表达有关。     

尿视黄醇结合蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶及尿蛋白检测在IgA肾病患者肾小管间质损害中的临床意义

目的 探讨尿视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）及24小时尿蛋白定量（UPE）等指标判断IgA肾病（IgAN）患者肾小管间质损害程度的临床意义.方法 收集我院2010年5月～2013年2月114例住院IgAN患者的临床及病理资料,依据Lee氏病理分级系统将患者分为Lee I～Ⅱ级27例（A组）、LeeⅢ级46例（B组）和LeeⅣ～V级41例（C组）,分析不同分级IgAN肾小管间质病变情况与尿RBP、NAG、UPE等指标之间的相关性.结果 各组间血红蛋白（Hb）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（pre-ALB）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、UPE、尿RBP及NAG等指标比较差异有统计学意义（P＜0.01）,镜下血尿及高血压的发生率随病理程度加重而上升（P＜0.01）,肾小管萎缩、肾间质炎细胞浸润、肾间质纤维化及动脉硬化在各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）,相关性分析显示尿RBP、NAG与肾小管萎缩、肾间质炎症细胞浸润、肾间质纤维化及动脉硬化程度呈正相关;UPE与肾小管萎缩程度呈负相关（r=-0.213,P＜0.05）,尿RBP、NAG水平与eGFR呈负相关.结论 IgAN患者高血压及血尿发生率、Hb、ALB、TC、肾功能、RBP、NAG、UPE等指标与肾脏病理损伤程度有关,尿RBP、NAG及UPE联合检测对判断肾小管病理损伤程度及肾功能有临床意义.     

尿白蛋白排泄率异常的2型糖尿病患者尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶、α1-微球蛋白及视黄醇结合蛋白检测的改变

目的检测不同尿白蛋白排泄率（UAER）的2型糖尿病（T2DM）患者尿N-乙酰-β葡萄糖苷酶（NAG）、α1-微球蛋白（α1-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）水平,探讨其对2型糖尿病早期肾损害诊断的应用价值。方法选择我院就诊的T2DM患者196例,健康体检者57名,检测12小时UAER水平。根据UAER水平将T2DM患者分为UAER正常组和异常组。分别检测尿NAG、α1-MG、RBP,肌酐（Cr）水平,并分析各组间差异。结果196例T2DM患者NAG／Cr、α1-MG／Cr及RBP／Cr水平较健康对照组明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,T2DM患者中UAER正常组及异常组NAG／Cr、α1-MG／Cr及RBP／D水平具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。在T2DM患者中,UAER与NAG／Cr、α1-MG／Cr及RBP／Cr之间没有相关性,而NAG／Cr与α1-MG／Cr及RBP／Cr之间存在相关性（P〈0．01）。T2DM患者中UAER、NAG、劬MG、RBP联合检测阳性率高于各单-指标的检测阳性率（P〈70．05）。结论T2DM患者联合检测尿NAG、α1-MG、RBP可以提高糖尿病早期肾损害的诊断的敏感性,利于糖尿病肾病的早期预防。     

尿视黄醇结合蛋白判断肾小管—间质损伤的临床意义

目的探讨尿视黄醇结合蛋白(RBP)测定在判断肾小管-间质损伤中的临床意义.万法144例经肾活检明确诊断的肾炎患者,根据病变肾小管-间质累及的程度半定量分为轻度、中度、重度三组.分别测定其尿RBP、溶菌酶、NAG酶,分析三者之间的相关性、敏感性以及与小管-间质损伤的病因及病变程度的关系.结果尿RBP水平与尿溶菌酶具显著相关性(r=0.462,P＜0.01),与尿NAG酶无明显相关性(r=0.013,P＞0.05).144例患者中RBP升高者104例(72.2%),溶菌酶升高者48例(33.3%),NAG酶升高者100例(69.4%).尿RBP升高者中80.8%患者的NAG酶,40.4%患者的溶菌酶同时升高;溶菌酶升高者中RBP同时升高者91.67%;NAG酶升高者中RBP同时升高者84%.尿RBP升高发生率明显高于溶菌酶(P＜0.01).尿RBP排泄与小管-间质病变严重程度相关,轻度、中度及重度病变三组分别为0.57(0.05～111.3)mg/L,4.84(0.06～200)mg/L,30.5(0.07～360)mg/L,具有显著性差异(P＜0.05).药物中毒性急性肾小管坏死患者尿RBP显著高于药物过敏性间质性肾炎,分别为59.5(1.85～360)mg/L、7.28(0.2～55)mg/L,P＜0.05.结论尿RBP较溶菌酶更能敏感地反映肾小管损伤及其程度,值得临床推广.     

肾小管损伤标记物检测的临床意义及其影响因素

目的：探讨在不同类型肾脏病患者尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)的变化特点及其与肾组织形态学改变的关系。方法：选择干燥综合征肾损害9例、慢性马兜铃酸肾病14例、IgA肾病169例、狼疮性肾炎83例，均行肾穿刺活检明确诊断，检测尿RBP、NAG酶、补体C3、α2-巨球蛋白对肾小管间质的形态学改变进行半定量分级。分析上述四种肾脏病患者尿RBP、NAG酶的变化特点、与肾小管间质形态学改变之间的关系，及尿蛋白程度、蛋白尿选择性和肾功能对其的影响。结果：以肾小管间质损伤为主的干燥综合征肾损害及慢性马兜铃酸肾病，尿RBP、NAG酶与肾小管间质的形态学改变相关性良好，其水平高低直接反映肾小管间质的病变程度，受尿蛋白的质、量和肾功能的影响较小；在继发于IgA肾病、狼疮性肾炎肾小管间质损伤中，尿RBP、NAG酶的异常升高晚于肾小管间质的形态学改变而出现(IgA肾病尤为明显)，且除肾小管间质病变外，其水平高低还明显受肾小球疾病本身的影响，大量蛋白尿、尿液中的大分子蛋白质、肾功能下降等均与尿。RBP、NAG酶升高相关。结论：尿RBP、NAG酶是评价肾小管间质损伤的良好指标。尿RBP、NAG酶与肾小管间质的形态学改变之间存在一定联系，但其关联性因疾病的类型和特点而异：在以肾小管间质损伤的肾脏病中，尿RBP、NAG酶直接反映肾小管间质的形态学改变；而在合并肾小管间质损伤的原发或继发性肾小球疾病中，尿RBP、NAG酶异常升高可能晚于肾小管间质的形态学改变出现，且其水平还与肾小球疾病的性质和临床特点相关。     

不同尿白蛋白水平的2型糖尿病患者肾小管相关标志物测定的临床意义

目的 评价不同尿白蛋白水平的2型糖尿病(T2DM)患者的肾小管功能及其与尿白蛋白的相关性.方法 438例T2DM患者按Mongensen分期分为正常白蛋白尿组(112例)、微量白蛋白尿组(106例)、大量白蛋白尿组(114例)、肾功能不全组(106例),另设正常对照组(87例),比较各组尿视黄醇结合蛋白(RBP)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)/尿肌酐(Ucr)比值和24h尿Tamm-Horsrall蛋白(T-HP)水平.结果 正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组、肾功能不全组尿NAG/Ucr(分别为9.48,9.68,9.99,10.12 μ/gcr)、RBP(中位数分别为0.09,0.62,3.02,2.96 mg/L)均高于正常对照组(NAG 9.01 μ/gcr,RBP 0.00 mg/L,P均＜0.01);微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组和肾功能不全组尿β2-MG(中位数分别为0.11,0.12,1.4 mg/L)高于正常对照组(0.09 mg/L,P均＜0.01)及正常白蛋白尿组(0.10 mg/L,P＜0.01或0.05);各组间24 h尿T-HP无显著差异.分别联合检测尿RBP+NAG、RBP+β2-MG、NAG+β2-MG以预测正常白蛋白尿组肾小管损伤,敏感性分别为14.3％,16.1％,26.8％.多元Logistic回归分析显示正常白蛋白尿组近端肾小管功能异常与糖化血红蛋白( Hb)A1c、舒张压、收缩压、糖尿病病程[优势比(OR)分别为2.38,1.25,1.10,1.20]显著相关(P均＜0.05).结论 近端肾小管功能受损可能出现于微量白蛋白尿之前,联合测定尿NAG和β2-MG可敏感反映早期近端肾小管功能损伤,血糖控制差、血压升高、糖尿病病程长是正常白蛋白尿期肾小管损伤的独立危险因素.     

血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病肾病早期肾小管功能的保护作用研究

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对肾小管功能的保护作用。方法选择142例2型糖尿病合并高血压的患者，按治疗方法不同分A组（降糖的同时口服ACEI类降压药）和B组（降糖的同时口服非ACEI类降压药），检测各组尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、α1微球蛋白（α1-MG）、IV胶原（CIV）水平，并进行统计学分析。结果组尿微量白蛋白排泄明显低于B组（P〈0．05）；肾小管功能指标中尿RBP明显低于B组（P〈0．05），而NAG、α1—MG、CIV差异无显著性意义（P〉0．05）。结论ACEI能明显减少糖尿病肾病患者尿白蛋白的排泄，而且对糖尿病肾病患者的肾小管功能有保护作用，糖尿病患者应提前使用ACEI类降压药。     

OLETF大鼠“糖耐量减低肾病”的特点及机制探讨

目的 动态观察OLETF大鼠在NGT、IGT、糖尿病及DKD期肾组织结构及功能变化,探讨IR参与其中的作用。方法 按OGTT血糖水平及24h尿微量白蛋白(24hUMA)结果将OLETF大鼠分为NGT、IGT、DM、DKD组,8只LETO大鼠为对照(Con)组。每2周测FIns、24hUMA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、视黄醇结合蛋白(RBP)、胱抑素C(Cys-C)。HE染色、透射电镜观察大鼠肾脏病理学改变;免疫组织化学检测胰岛素受体底物1(IRS-1)、丝氨酸磷酸化IRS-1(pSer IRS-1)及肾小管重吸收蛋白受体megalin、cubilin的表达。结果 IGT组FIns、NAG、NGAL、RBP、Cys-C高于Con组及NGT组(P0.05),病理出现明显肾小管及间质损伤;IGT组IRS-1、megalin、cubilin低于Con组及NGT组,pSer IRS-1高于Con组及NGT组。结论 OLETF大鼠在IGT期就出现明显肾脏损伤,以肾小管及间质损伤为主要表现,IR可能参与其发病。     

人组织激肽释放酶对糖尿病肾病大鼠的影响

目的：探讨基因重组人组织激肽释放酶（KLK）对大鼠糖尿病肾病的影响。方法：大鼠经链脲佐菌素诱导制成糖尿病（DM）模型于第8、12、16周留取尿标本。比色法检测大鼠血浆KLK变化，放射免疫技术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫组化技术测定肾组织一氧化氮（NO）、环磷腺苷（cAMP）、血内皮素1（ET-1）变化及光镜电镜观察肾组织形态改变。结果：（1）DM组与正常对照组（C）组大鼠比较，体重（BW）、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）。而DM组的血糖（BG）、血肌酐、血尿素氮（BUN）、肾重（KW）体重比值、ET-1、尿白蛋白（Ualb）排泄率、24h尿蛋白定量均高于（NC）组（P〈0．01或P〈0．05）。（2）糖尿病KLK治疗组（DK）组与NC组大鼠比较，BW、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）；而BG、KW／BW、Ualb排泄率、24h尿蛋定量均高于c组（P〈0．01或P〈0．05）。DM组、DK组间BG、BUN、BW、KW／BW无显著性差异，血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量，DK组明显高于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。而血肌酐、Ualb排泄率、24h尿蛋白定量则显著低于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。（3）①16周时，DM组血浆KLK活性明显低于8周时的水平（P〈0．01），明显较NC组降低（P〈0．01）；而DK组血浆KLK活性明显高于8周时的水平（P〈0．05），该组病变较DM组轻。②DK组12周、16周尿白蛋白排泄率均低于8周时的水平（P〈0．05），16周时，DK和DM比较尿白蛋排泄率差异显著（P〈0．05）。③16周时，DM组肾组织中NO、cAMP含量则明显低于C组（P〈0．01），而与DM组相比，DK组肾组织中NO、cAMP含量较高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：给予外源性人组织KLK可抑制糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质增多，可使尿蛋白排泄减少，延缓糖尿病肾病的发展。     

糖尿病大鼠肾脏髓质水通道蛋白2的表达和意义

目的 检测链脲佐菌素诱导的糖尿病（DM）大鼠。肾脏髓质集合管水通道蛋白2（AQP-2）的变化。方法 实验大鼠分为正常对照组（Con组）和糖尿病组（DM组）。在成模12周后，分别用光学显微镜、电子显微镜等方法观察。肾脏形态变化，用免疫组织化学、核酸原位杂交和逆转录PCR方法检测DM大鼠肾髓质集合管AQP-2的表达。结果 （1）实验初DM组与Con组之间血糖、体重差异无统计学意义（P〉0．05），但12周时DM组血糖明显升高（P〈0．01），尿量高于Con组（P〈0．01），体重明显低于Con组（P〈0．01），DM组相对。肾重高于Con组（P〈0．01），二组间血肌酐无明显变化（P〉0．05）。（2）DM组尿渗透压低于Con组（P〈0．05），血渗透压高于Con组（P〈0．05）。（3）DM组大鼠血浆加压素水平比Con组明显升高（P〈0．05）。（4）光镜下。肾脏结构未见明显改变，电镜下可见。肾脏髓质集合管亮细胞和暗细胞结构改变。（5）DM大鼠肾脏髓质集合管AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加。结论 DM大鼠肾脏髓质AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加，并伴有早期。肾脏病理改变。尿AQP-2有望作为糖尿病。肾病早期诊断指标。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Results of treatment of fistula-in-ano

To evaluate the application of Parks' classification in the management of patients with fistula-in-ano, a study was undertaken to assess the outcome of surgery, especially with respect to the recurrence rate and alteration of continence. A retrospective analysis of 160 consecutive patients who were classified at the time of operation was conducted. The distribution of fistulas was as follows: intersphincteric, 41.9 percent, transsphincteric, 52.1 percent, suprasphincteric, 1.3 percent, extrasphincteric, 0. A horseshoe extension occurred in 8.8 percent of the fistulas and 3.8 percent did not exactly conform to the classification as they were either complex or combinations of more than one type of fistula. The sole immediate postoperative complication was bleeding, which occurred one week postoperatively and ceased spontaneously (0.7 percent). Alteration in continence occurred in 6 percent of patients with 2.6 percent experiencing temporary incontinence to flatus, 1.3 percent to liquid stool, and 0.7 percent to solid stool. Permanent loss of control for flatus occurred in one patient (0.7 percent) and for liquid stool in one patient (0.7 percent). No patients suffered loss of control for solid stool. Recurrence developed in 6.3 percent of patients, all between five and 25 months postoperatively. Classifcation was found to be a useful guide in the operative management of patients with fistula-in-ano. Read at the joint meeting of the American Society of Colon and Rectal Surgeons with the Section of Colo-Proctology, Royal Society of Medicine, and the Section of Colonic and Rectal Surgery, Royal Australasian College of Surgeons, New Orleans, Louisiana, May 6 to 11, 1984.