克山病患者抗氧化能力测定

目的 探讨克山病患者体内抗氧化水平与克山病心肌损伤的关系,分析其可能的发病机制.方法 2005和2006年期间,在黑龙江省克山病重病区富裕县永进村和新发村、尚志市扶安村、五大连池市星火村选择慢型、潜在型克山病患者41名作为病例组,61名健康人作为病区对照组;在非病区望奎县厢兰三村选取48名健康人作为非病区对照组,分别采集清晨空腹外周静脉血检测全血硒水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及血浆丙二醛(MDA)水平.结果 病例组血硒水平[(34.80±13.30)μg/L]、GSH-Px活力[(104.10±34.19)U/L]、T-SOD活力[(92.16±17.98)×103 U/L]显著低于病区对照组[(41.24±13.57)μg/L、(118.57±25.49)U/L、(104.82±13.56)×103 U/L]和非病区对照组[(48.33±16.51)μg/L、(155.00±24.01)U/L、(108.48±12.73)×103 U/L],组间比较差异有统计学意义(P均<0.05);病例组MDA水平[(7.12±1.37)μmol/L]高于病区对照组[(5.36±1.18)μmol/L]和非病区对照组[(5.22±0.83)μmol/L],组间比较差异有统计学意义(P均<0.05);病区对照组血硒水平、GSH-Px活力低于非病区对照组(P<0.05),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 克山病病人体内存在硒缺乏所致的抗氧化能力降低,氧化损伤增强.氧化应激障碍可能与克山病的心肌损伤有一定的关系.     

云南省不明原因心源性猝死病区人群谷胱甘肽过氧化物酶活力与心肌肌钙蛋白I相关性

目的 探讨云南省不明原因心源性猝死病区人群体内谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)活力与心肌损伤的特异性标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)的相关性.方法 根据是否采取补硒措施将发病地区分为硒干预病区和未干预病区,并在病区外设立对照组.采用5,5'-二硫双-2-硝基苯甲酸(DTNB)分光光度法检测全血GSH-Px活力:酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆中的cTnI.结果 硒干预病区人群GSH-Px活力[(117.913±18.355)U/L]明显高于未干预病区[(96.255±17.358)U/L]及对照组[(100.108±10.091)U/L],差异有统计学意义(P＜0.05);未干预病区人群cTnI[(3.236±0.998)μg/L]最高,对照组[(2.814±0.670)μg/L]次之,硒干预病区[(2.147±0.476)μg/L]最低;GSH-Px活力与cTnI呈显著负相关(r=-0.351,P＜0.01).结论 云南省不明原因心源性猝死病区人群体内GSH-Px活力与cTnI呈负相关,提示提高机体GSH-Px活力水平对心肌损伤可能有保护作用.     

氟致体外培养人脐静脉血管内皮细胞损伤的实验观察

目的 观察不同剂量的氟对体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的影响.方法 在HUVEC培养液中加入不同剂量的氟化钠(NaF),分别为0(对照)100、400、700、1000、2000 μmol/L,每组设6个复孔,连续培养48 h,收集细胞培养液与细胞.瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡,四唑氮蓝(MT T)比色法检测细胞活性;分光光度法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)水平及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性;RT-PCR法检测细胞iNOS mRNA和eNOS mRNA表达水平;双抗体夹心ELISA法检测细胞培养液中细胞黏附因子(ICAM-1)、血管黏附因子(VCAM-1)水平.结果 随染氟剂量增加,HUVEC细胞数量减少,结构改变;400～2000μmol/L NaF组SOD活性[(6.627±0.213)、(6.668±0.152)、(5.935±0.122)、(4.755±0.182)kU/L]较对照组[(7.457±0.398)kU/L]降低(P＜0.05或＜0.01),GSH-Px活性[(481.284±43.785)、(492.223±16.474)、(382.762±25.167)、(293.687±24.881)kU/L]较对照组[(585.078±47.323)kU/L]降低(P＜0.05或＜0.01),MDA水平[(0.609±0.011)、(0.646±0.016)、(0.852±0.013)、(1.188±0.045)nmol/L]较对照组[(0.512±0.027)nmol/L]升高(P＜0.05或＜0.01);iNOS活性[(3.604±0.115)、(3.615±0.075)、(3.848±0.103)、(4.275±0.079)kU/L]较对照组[(2.798±0.136)kU/L]增强(P均＜0.01),iNOS mRNA表达增强,eNOS活性[(5.539±0.079)、(5.503±0.064)、(5.226±0.142)、(4.809±0.107)kU/L]较对照组[(5.996±0.155)kU/L]减弱(P＜0.05或＜0.01),eNOSmRNA表达减弱;ICAM-1水平[(0.852±0.102)、(0.886±0.061)、(0.961±0.158)、(1.418±0.167)μg/L]较对照组[(0.687±0.046)μg/L]升高(P＜0.05或＜0.01),VCAM-1水平[(2.719±0.197)、(2.946±0.167)、(3.173±0.225)、(3.613±0.153)μg/L]较对照组[(2.375±0.067)μg/L]升高(P均＜0.01).结论 高剂量氟降低抗氧化酶活性,使一氧化氮代谢紊乱,细胞因子异常表达,以此抑制血管内皮细胞生长、结构改变并致细胞凋亡,为高氟致血管内皮损伤的重要因素.

Abstract：

Objective To study the effect of different concentrations of fluoride on cultured human umbilical vein vascular endothelial cells(HUVEC). Methods Different doses of sodium fluoride (NaF) were added to HUVEC culture medium, fluoride concentrations were 0(control), 100,400,700,1000,2000 μmol/L, respectively,6 re-set hole in each group. After continuous culture for 48 h, cells and culture medium were collected. Cell morphology was studied by Wright-Giemsa staining; cells apoptosis was determined by acridine orange fluorescence staining; cell activity was measured by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay; superoxide dismutase (SOD),glutathione peroxidase(GSH-Px) activity, malonaldehyde(MDA) content, induced nitricoxide synthase(iNOS), and endothelia nitricoxide synthase(eNOS) activity in cell culture medium were determined by spectrophotometry; cell iNOS mRNA and eNOS mRNA expression were detected by RT-PCR; intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) levels were detected by double antibody sandwich ELISA method.Results With increased dose of fluoride, HUVEC cells decreased, the structure changed. In 400 - 2000 μmol/L group, the SOD activity[(6.627 ± 0.213), (6.668 ± 0.152), (5.935 ± 0.122), (4.755 ± 0.182)kU/L] was lower than those of the control group[(7.457 ± 0.398)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], GSH-Px activity[(481.284 ± 43.785),(492.223 ± 16.474), (382.762 ± 25.167), (293.687 ± 24.881 )kU/L] was also lower than those of the control group [(585.078 ± 47.323)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], MDA level[(0.609 ± 0.011 ), (0.646 ± 0.016), (0.852 ± 0.013),(1.188 ± 0.045)nmol/L] was higher than those of the control group[(0.512 ± 0.027)nmol/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01];iNOS activity[(3.604 ± 0.115), (3.615 ± 0.075), (3.848 ± 0.103), (4.275 ± 0.079)kU/L] also was higher than those of the control group[(2.798 ± 0. 136)kU/L, all P ＜ 0.01], iNOS mRNA expression increased, eNOS activity [(5.539 ± 0.079), (5.503 ± 0.064), (5.226 ± 0.142), (4.809 ± 0. 107)kU/L] decreased compared to those of control group[(5.996 ± 0.155)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], eNOS mRNA expression decreased; ICAM-1 levels [(0.852 ± 0. 102), (0.886 ± 0.061 ), (0.961 ± 0.158), (1.418 ± 0. 167)μg/L] increased compared to those of the control group[(0.687 ± 0.046)μg/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], VCAM-1 levels[(2.719 ± 0.197), (2.946 ± 0.167),(3.173 ± 0.225 ), (3.613 ± 0. 153 ) μg/L] was higher than those of the control group [(2.375 ± 0.067 ) μg/L, all P ＜0.01]. Conclusions High concentrations of fluoride reduce the activity of antioxidant enzymes, which leads to metabolic disorders of nitric oxide and abnormal cytokines expression, thereby inhibiting vascular endothelial cell growth, structural change and induced apoptosis. This is an important factor in high fluoride-induced vascular endothelial injury.     

社区获得性肺炎患者血清丙二醛和血清总抗氧化力水平测定的临床意义

目的 观察社区获得性肺炎(CAP)患者血清丙二醛(MDA)和血清总抗氧化力(T-AOC)水平的变化,探讨其临床意义.方法 以徐州医学院附属医院呼吸科2010年9月-2011年9月收治的90例CAP患者[男54例,女36例,平均年龄(54±20)岁]和30名同期在我院体检健康者[男20名,女10名,平均年龄(52±11)岁]为研究对象.CAP患者进行肺炎严重指数(PSI)评分,将其分为Ⅰ～Ⅲ级低危险组46例,Ⅳ～Ⅴ级为高危险组44例;检测血清MDA和血清T-AOC水平.组间采用t检验或者x2检验;CAP组中根据患者存活或死亡的转归,进行Logistic回归分析.结果 CAP组血清MDA[(6.5±2.4) μmol/L]高于对照组[(3.6±0.3)μmol/L];CAP组血清T-AOC[(12.6±1.6) U/ml]低于对照组[(17.7±2.1) U/ml];高危险组及死亡组血清MDA[(8.1±2.5) μmol/L;(9.9±1.6)μmol/L]高于低危险组及存活组[(4.9±0.7) μmol/L;(6.1±2.2)μmol/L];高危险组及死亡组血清T-AOC[(11.5±1.6) U/ml;(10.6±1.5)U/ml]低于低危险组及存活组[(13.6±0.6) U/ml;(12.8±1.4) U/ml];血清MDA与PSI评分呈正相关,相关系数为0.745;差异均有统计学意义(P＜0.05).经过有效治疗后血清MDA水平总体呈下降趋势,血清T-AOC呈上升趋势.Logistic回归分析血清MDA是影响CAP患者预后的危险因素.结论 CAP患者血清MDA水平能够反应病情的严重程度及判断预后.动态监测血清MDA和T-AOC水平可以帮助判断治疗效果.     

2009年青海省兴海县儿童大骨节病病情及影响因素调查

目的 调查青海省兴海县大骨节病相对活跃病区儿童大骨节病流行现状,以及当地儿童硒营养水平和家庭主食粮食T-2毒素污染水平.方法 2009年对兴海县唐乃亥乡上、中、下3个村7～ 12岁儿童进行右手X线拍片,根据《大骨节病诊断标准》(GB 16003-1995)进行诊断.同时采集拍片儿童的枕部发样、饮水以及主食粮食(小麦和/或面粉),2,3-二氨基萘荧光法测定其头发、饮水和主食粮食硒含量,酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测主食粮食T-2毒素污染水平.结果 儿童大骨节病X线总检出率为12.20％(31/254),其中下村X线检出率达到14.97％(22/147),上村X线检出率为9.52％(6/63),中村X线检出率为6.82％(3/44).病区儿童内外环境硒水平普遍较低,头发、饮水、小麦、面粉硒含量分别为(0.250±0.136)mg/kg、(0.16±0.05)μg/L、(0.0045±0.0030)mg/kg、(0.0067±0.0116)mg/kg.病区儿童家庭主食粮食T-2毒素含量较高,小麦为(78.91±46.17)μg/kg;面粉为(47.47±46.47) μg/kg.结论 青海省兴海县大骨节病相对活跃病区7～ 12岁儿童内外环境硒水平较低,而主食粮食T-2毒素污染水平较高,与当地儿童大骨节病病情分布基本一致.     

硒和维生素E对大鼠的抗氧化作用

目的研究硒和维生素E(VE)在抗氧化损伤过程中的单独及联合作用。方法80只健康雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为4组(每组20只):低硒低VE组、低硒补VE组、补硒低VE组、补硒补VE组。饲养3个月后,乙醚麻醉活杀,采腹主动脉血,离心制备血浆,测定各组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。结果①与低硒组比较(不考虑VE),补硒组SOD、GSH-Px、T-AOC活性高于低硒组,而补硒组MDA、ROS水平低于低硒组,差异均有统计学意义(P<0.01);与低VE组比较(不考虑硒),补VE组SOD、T-AOC活性高于低VE组,而GSH-Px、MDA水平低于低VE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②在对SOD、GSH-Px、T-AOC活性及MDA、ROS水平影响方面,硒和VE的主效应分别为:23.05、6.75 kU/L;350.21、-20.73μmol/L;1.99、1.67 kU/L;-0.89、-0.78μmol/L;-199.71、-17.43 kU/L。③硒与VE的协同作用在提高SOD、GSH-Px活性方面比较明显(P<0.05)。结论补充硒和VE能够增强机体抗氧化能力,防止脂质过氧化损伤。但二者的作用强度不同,在补硒0.25 mg/L和补VE 0.2/kg条件下,硒的抗氧化作用明显高于VE,并且硒和VE在提高抗氧化能力方面有明显协同作用。     

硒对体外培养大骨节病软骨细胞生长及凋亡的影响

目的 观察硒对体外培养大骨节病(KBD)患者和正常人关节软骨细胞增殖和凋亡的影响,探索补硒防治KBD的作用,并为硒对正常软骨细胞生长的影响提供依据.方法 依据<大骨节病临床诊断标准>(GB 16003-1995),选择Ⅱ度和Ⅲ度KBD患者5例和非病区正常人意外事故者5例的关节软骨进行体外分离、培养.KBD组和对照组分别给予不同剂量的硒(0、0.0125、0.0250、0.0500、0.1000、0.2500、0.5000、1.0000 mg/L)进行干预,采用四氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和免疫组化法观察细胞生长和凋亡情况.结果 对照组第6天时各剂量组的细胞增殖率(0.086±0.025、0.077±0.012、0.073±0.027、0.071±0.017、0.058±0.028、0.052±0.028和0.046±0.037)比0 mg/L组(0.138±0.026)明显降低(P均＜0.05);0.1000～1.0000 mg/L剂量组的平均细胞增殖率为负值(-0.001±0.001、-0.003±0.000、-0.003±0.001和-0.004±0.001),显著低于0 mg/L组(0.025±0.003,P均＜0.05);KBD组,与0 mg/L组(0.115±0.011)比较,0.2500 mg/L剂量组促进细胞增殖(0.128±0.037,P＜0.05),1.0000 mg/L剂量组细胞生长受到抑制(0.071±0.019,P＜0.05).对照组0.0500～1.0000mg/L剂量组的细胞凋亡率[(18.88±0.02)%、(17.58±0.01)%、(17.09±0.04)%、(56.00±0.02)%、(57.85±0.03)%]比0 mg/L组[(13.51±0.01)%]增高(P均＜0.05);KBD组,与0 mg/L组[(25.84±0.02)%]比较,0.0250～0.2500 mg/L剂量组的细胞凋亡率[(13.69±0.02)%、(15.96±0.03)%、(16.68±0.03)%、(16.67±0.02)%]降低,0.5000、1.0000 mg/L剂量组的细胞凋亡率[(59.58±0.03)%、(73.48±0.04)%]明显增高(P均＜0.05).KBD组0.0500～0.2500 mg/L剂量组的Fas表达[(41.2±1.5)%、(40.3±2.0)%、(50.2±2.5)%]低于同剂量硒干预的对照组[(52.4±1.0)%、(67.2±4.0)%、(75.1±5.0)%,P均＜0.05],0.0500、0.1000 mg/L剂量组的Caspase-3表达[(40.8±1.1)%、(45.1±2.1)%]低于同剂量硒干预的对照组[(68.0±3.0)%、(70.6±3.5)%,P均＜0.05].结论 适宜的补硒剂量(0.1000～0.2500 mg/L)具有促进KBD软骨细胞生长的作用,降低细胞凋亡率,但补硒剂量＞0.5000 mg/L时具有损伤作用;促进KBD软骨细胞生长的硒剂量并非也能促进正常人活体软骨细胞的生长.     

黑龙江省克山病病区内外环境硒水平及人群柯萨奇B组病毒感染现况调查

目的 了解黑龙江省克山病病区内外环境硒水平及柯萨奇B组病毒(CVB)人群感染情况,为采取有针对性的防治措施提供依据.方法 在克山病病区设立病区病例组和病区对照组,在非病区设立非病区对照组,采集血液样品用于检测血硒及CVB IgM抗体,同时采集病区和非病区土壤、粮食用于硒测定;硒的测定采用氢化物发生原子荧光光度法.CVB IgM抗体采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测.结果 病区土壤、玉米、小麦、大豆含硒量[(0.092±0.011)、(0.003±0.001)、(0.005±0.003)、(0.006±0.001)mg/kg]均低于非病区[(0.198±0.016)、(0.012±0.004)、(0.037±0.007)、(0.037±0.008)mg/kg],二者比较差异均有统计学意义(t值分别为17.007、8.551、15.842、12.109,P<0.01).病区病例组血硒[(34.803±13.302)μg/L]低于病区对照组[(41.235 ±13.571)μg/L],二者比较差异有统计学意义(P<0.05);病区病例组、病区对照组、非病区对照组的CVB感染阳性率分别为90.0%(36/40)、68.3%(41/46)、45.8%(22/48),病区和非病区CVB感染的比值比(OR)为3.957,95%可信区间为1.898～8.246;病区病例组和病区对照组CVB感染的OR值为4.171,95%可信区间为1.298～13.404;CVB感染组与未感染组血硒水平比较,差异无统计学意义(t=1.179,P>0.05).结论 黑龙江省克山病病区仍存在低硒及CVB感染情况.     

2008年四川省阿坝州大骨节病相对活跃病区硒及T-2毒素水平调查

目的 调查2008年四川省阿坝州大骨节病相对活跃病区儿童内、外环境含硒量及主食粮T-2毒素污染水平.方法 对阿坝州11个县48个监测点进行7～13岁儿童右手X线拍片,根据X线检出结果以及历史病情选择大骨节病相对活跃病区作为调查现场.对大骨节病相对活跃病区中7～13岁儿童进行调查采样,测定尿硒、发硒、水硒、粮硒及主食粮中T-2毒素水平.结果 共拍X线片2145张,其中阳性66张,儿童大骨节病X线检出率为3.08%(66/2145).选择马尔康县、金川县[X线检出率分别为10.98%(29/264)、8.52%(19/223)]和壤塘县[历史重病区,X线检出率为0.75%(3/400)]3个大骨节病相对活跃病区为调查现场.3个县7～13岁儿童尿硒水平[(10.41±4.67)、(10.11±3.65)、(8.42±2.68)μg/g Cr]比较,差异无统计学意义(F=0.901,P>0.05).马尔康县儿童发硒[(0.18±0.04)mg/kg]低于金川县[(0.21±0.04)mg/kg,P<0.05],金川县水硒[(0.225±0.124)μg/L}低于马尔康县和壤塘县[(0.320±0.092)、(0.339±0.105)μg/L,P均<0.05],金川县粮硒(0.0033 mg/kg)低于马尔康县和壤塘县(0.0258、0.0137 mg/kg,Z值分别为-6.146、-3.042,P均<0.017).3个县粮食粉末中T-2毒素水平(19.60、17.95、26.25 ng/g)比较,差异无统计学意义(X2=5.623,P>0.05):马尔康县粮食颗粒中T-2毒素水平(10.72 ng/g)高于金川县和壤塘县(3.74、3.30 ng/g,Z值分别为-6.315、-4.407,P均<0.017);粮食粉末中T-2毒素水平均高于粮食颗粒(Z值分别为-6.690、-5.493、-3.676.P均<0.05).结论 阿坝州3个大骨节病相对活跃病区7～13岁儿童内、外环境硒营养状态以及家庭主食粮T-2毒素水平与当地大骨节病病情分布基本一致.     

维生素A对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响

目的研究维生素A(VA)对碘过量小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响及在高碘性甲状腺肿发病中的作用。方法将昆明种小鼠分为4组:正常对照(NI)组、高碘(HI)组、高碘补充VA1(HI VA1)组和高碘补充VA2(HI VA2)组,喂养90d,观察小鼠甲状腺功能和抗氧化能力。结果HI组小鼠甲状腺质量(41.75±4.53)g高于NI组(38.50±5.12)g,HI VA1组与HI VA2组甲状腺质量与HI组和NI组比较,差异无统计学意义;各组间T3、T4比较,差异无统计学意义;HI组、HI VA1组超氧化物歧化酶(SOD)[(130.59±38.79)kU/L、(125.40±52.01)kU/L]明显高于NI组[(99.92±19.01)kU/L],HI VA2组SOD[(116.39±28.09)kU/L)]与NI组差异无统计学意义;HI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)[(1951.42±433.95)kU/L]与NI组[(2252.69±595.00)kU/L]比较,差异无统计学意义,HI VA1组[(2482.24±601.86)kU/L]和HI VA2组[(2490.15±409.11)kU/L]与HI组比较差异有统计学意义。结论高碘可以造成小鼠甲状腺肿大及抗氧化能力变化,补充适量的VA可以部分拮抗高碘造成的影响。     

2006年青海省兴海县大骨节病调查报告

目的 通过对青海省兴海县大骨节病新发病区调查,了解大骨节病病区分布范围,流行强度和流行趋势,为大骨节病防治研究提供依据.方法 按全国大骨节病监测方案要求,对兴海县唐乃亥乡,子科滩镇,桑当乡及曲什安乡共6个村的7～13岁儿童进行流行病学调查,临床检查及X线拍片,并采集发样,粮样,土样,水样.用2,3-二氨基萘荧光法进行含硒量测定.结果 在4个调查点的6个村共临床检查7～13岁少年儿童373人,检出大骨节病45例,检出率为12.06%.X线拍片347人,X线阳性75例,阳性检出率为21.61%.子科滩镇泉曲村含硒量最低,发硒为(77.70±42.04)μg/kg,粮硒为(7.44±6.93)μg/kg,曲什安乡才乃亥村含硒量最高,发硒为(103.88±58.57)μg/kg,粮硒为(29.58±24.11)μg/kg.结论 兴海县4个调查点为大骨节病新病区.调查点大骨节病病情严重,致病因子活跃.     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清瘦素水平观察

目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)患者血清瘦素水平,探讨瘦素在AITD发病机制中的免疫学作用.方法 102例体质量指数(BMI)和年龄等因素相匹配的女性AITD初诊患者,根据临床表现及实验室检查结果分为3组:GD甲亢组,HT甲低组,亚甲低组,另设性别、年龄、BMI匹配的对照组.免疫化学发光法检测血清FT3、FT4、sTSH,ELISA法检测血清瘦素水平.结果 GD甲亢组血清FT3、FT4水平[(19.74±15.39)、(78.25±58.68)pmol/L]明显高于对照组[(4.87±0.25)、(15.96±3.15)pmol/L],而sTSH[(0.15±0.08)mU/L]和瘦素水平[(8.73±1.92)μg/L]明显低于对照组[(3.81±0.19)mU/L、(12.38±3.51)μg/L].组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).而HT甲低组兀FT3、FT4水平[(3.36±0.26)、(6.95±3.29)pmol/L]均明显低于对照组(P＜0.05),而sTSH[45.48±35.83)mU/L]和瘦素水平[(17.17±3.82)μg/L]明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).亚甲低组FT3、FT4水平[(4.67±0.60)、(14.87±2.14)pmol/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而sTSH[(13.67土8.66)mU/L]和瘦素水平[(16.25±3.67)μg/L]均明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).结论 瘦素在AITD发病机制中可能具有一定的免疫调节作用,而AITD患者瘦素水平也可能受sTSH影响.     

硒、蛋白质和维生素E联合缺乏致大鼠甲状腺损伤的实验研究

目的 探讨长期低硒、低蛋白质和低维生素E(VE)膳食对大鼠甲状腺组织及其激素代谢的影响.方法 Wistar大鼠40只,按体质量随机分为4组:低硒低蛋白低VE组、低硒低蛋白常VE组、常硒常蛋白低VE组、常硒常蛋白常VE组.饲养至第26周处死,测定大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和肝脏Ⅰ型5'-脱碘酶(ID Ⅰ)活性,血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)和促甲状腺激素(TSH)水平;光镜下观察甲状腺组织病理学改变.结果 ①硒+蛋白质和vE对大鼠全血GSH-Px和肝脏ID Ⅰ活性的影响均无交互作用(F值分别为0.003、0.871,P＞0.05),但对血清MDA和ROS水平的影响均存在交互作用(F值分别为13.057、6.706,P＜0.05或＜0.01).②硒+蛋白质和VE对血清T3、T4水平均有影响(F值分别为431.977、28.271、6.570、41.419,P＜0.05).但均无交互作用(F值分别为0.871、0.136,P＞0.05).无论在低硒低蛋白还是常硒常蛋白条件下,常VE组T4水平[(79.095±12.199)、(64.392±6.261)μg/L]均高于低VE组[(61.068±6.648)、(44.176±7.090)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为3.670、6.045,P＜0.01);在低VE条件下,常硒常蛋白组T3、T4水平[(0.718±0.079)、(44.176±7.090)μg/L]均低于低硒低蛋白组[(0.966±0.156)、(61.068±6.648)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为4.568、4.916,P＜0.01);在常VE条件下,常硒常蛋白组Td水平[(64.392±6.261)μg/L]低于低硒低蛋白组[(79.095±12.199)μg/L],差异有统计学意义(t=3.033,P＜0.01).③低硒低蛋白低VE膳食大鼠甲状腺滤泡上皮细胞出现变性坏死,而补充VE可减轻这种损伤:常硒常蛋白低VE膳食大鼠偶见滤泡腔内胶质稀疏.结论 长期低硒、低蛋白、低VE膳食可导致大鼠体内含硒酶活性降低,从而引起机体氧化代谢产物堆积,甲状腺组织出现病理性损伤,其激素代谢紊乱,而在低硒、低蛋白膳食中补充适量VE可部分降低这种损伤现象.     

结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1水平与摄131碘率相关性研究

目的 研究结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与甲状腺摄131碘(131Ⅰ)率的相关性,为临床鉴别甲状腺结节的性质寻找更简捷,安全的方法 .方法 运用放射核素扫描技术检测甲状腺摄131Ⅰ率,据此将患者分为热结节组,冷结节组,并设对照组,放射免疫分析法检测各组血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平,分析其与摄131Ⅰ率的相关性.结果 热结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4水平[(315.86±22.74)μg/L,(9.95±5.62),(67.27±27.31)ng/L]明显高于对照组[(256.13±39.85)μg/L,(2.80±1.30),(13.5l±5.50)ng/L],摄131Ⅰ率(0.64±0.17)明显高于对照组(0.35±0.15),血清sTSH水平[(0.35±0.03)mU/L]明显低于对照组[(2.71±1.17)mU/L].差异均有统计学意义(P＜0.01).而冷结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平[(263.17±30.23)μg/L,(2.89±0.98),(14.23±2.84)ng/L,(2.81±0.42)mU/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).热结节组IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率呈正相关(r＝0.835,P＜0.01),与sTSH水平呈轻度负相关(r＝-0.326,P＜0.05).结论 结节性甲状腺肿患者血清IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率可能有一定的相天性.     

青海省大骨节病病区换粮、补硒防治儿童大骨节病效果观察

目的 观察换粮、补硒对青海省儿童大骨节病的防治效果.方法 2008年对病区7～12岁儿童进行流行病学、临床及右手X线拍片检查,检出X线阳性患者,以村为单位分成3组,贵德县新建坪村为对照组、斜马浪村为换粮组,兴海县上、下鹿圈村为补硒组.防治前和防治后1年对每个观察对象拍摄右手X线片(包括腕骨),同时采集儿童枕部发样,采用2,3-二氨基萘荧光法测定发硒.结果 经过1年防治,对照组X线检出率由4.88%(2/41)升至12.20%(5/41),换粮组X线检出率由17.54%(10/57)降至5.26%(3/57),补硒组X线检出率由13.51%(10/74)降至5.41%(4/74).换粮组10例病人,有7例痊愈,2例稳定,1例进展,无新发病人;补硒组10例病人,有7例痊愈,3例稳定,1例干骺端新发病人;对照组除原有2例病人病情稳定外,有2例干骺端和1例骨端新发病人.换粮组、补硒组防治效果与对照组比较,差异有统计学意义(x2值分别为5.49、4.14,P均＜0.05).对照组、换粮组发硒值防治前为(107.15±42.30)、(125.30±40.30)μg/kg,防治1年后为(108.32±35.67)、(135.38±65.24)μg/kg,升高不明显(t值分别为0.01、0.68,P均＞0.05);补硒组发硒值由防治前的(95.62±43.42)μg/kg明显升高至防治1年后的(197.64±97.08)μg/kg(t=5.41,P＜0.05).结论 换粮、补硒对防治儿童大骨节病有效.     

碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠骨代谢的影响

目的 探讨碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠骨代谢的影响.方法 雌性Lewis大鼠36只,体质量为(131±15)g,按体质量随机分为3组:对照组、EAT组和EAT+高碘组,每组12只.以不同含碘量(0.9、0.9、18.0 mg/kg)的饲料喂养各组大鼠,并用猪甲状腺球蛋白(pTG)和完全弗氏佐剂(CFA)对EAT组和EAT+高碘组大鼠进行免疫以建立EAT模型.2周后观察大鼠甲状腺病理改变,测定血清甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)]和甲状腺激素[三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)]以及骨代谢相关指标[骨钙素(BGP)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羧基吡啶并啉交联肽(ICTP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)]水平.结果 EAT组和EAT+高碘组大鼠甲状腺组织均呈现炎细胞浸润,局部滤泡结构破坏,其中EAT+高碘组以甲状腺滤泡扩张、融合为主.EAT组和EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb、T3和T4水平[(63.01±12.36)%、(60.62±11.24)%,(3.78±1.43)、(125.12±16.00)pmol/L和(75.00±15.44)%、(72.15±15.00)%,(3.69±0.91)、(149.40±20.67)pmol/L]高于对照组[(4.47±1.04)%、(5.73±1.01)%,(0.75±0.12)、(76.91±9.30)pmol/L,P均＜0.05],EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb和T4水平较EAT组升高(P均＜0.05).EAT组大鼠血清BGP、PICP和IGF-1水平[(1.70±0.31)、(11.31±1.52)μg/L,(0.31±0.06)mg/L]较对照组[(8.60±0.33)、(14.28±3.10)μg/L,(1.16±0.02)mg/L]降低(P均＜0.05),血清TRAP、ICTP、OPG和RANKL水平[(19.88±3.60)ng/L,(2.43±0.82)、(22.36±2.80)、(1.35±0.23)μg/L]较对照组[(14.57±3.56)ng/L,(0.50±0.20)、(1.61±0.34)、(0.10±0.02)μg/L]升高(P均＜0.05);与EAT组比较,EAT+高碘组大鼠血清PICP和OPG水平[(8.03±1.84)、(16.80±3.79)μg/L]明显降低(P均＜0.05).结论 EAT时大鼠的破骨细胞分化与成熟增强,导致骨吸收增强.碘过量可抑制EAT大鼠成骨细胞和破骨细胞活性,呈现低转化型骨质疏松.

Abstract：

Objective To explore the effect of iodine excess on bone metabolism in experimental autoimmune thyroiditis (EAT) rats. Methods We selected 36 female Lewis rats with body weight of (131 ± 15)g,and divided them into 3 groups randomly: control group, EAT group and EAT + high iodine group, assuring 12 rats in every group. These rats were fed fodder with different concentration of iodine(0.9,0.9, 18.0 mg/kg), and rats in EAT group and EAT + high iodine group were immunized with pig thyroglobulin(pTG) and complete Freund's adjuvant(CFA) to create EAT model. After two weeks, the pathological changes of the thyroid tissues were observed,and the serum thyroid autoantibody[thyroglobulin antibody(TGAb) and thyroid microsomal antibody(TMAb)], the thyroid hormone levels[triiodo thyronine(T3) and thyrine(T4)] and some relevant data of bone metabolism[bone gla protein (BGP), tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP), C-terminal propeptide of type Ⅰ procollagen (PICP),C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen (ICTP), insulin-like growth factor- 1 ( IGF- 1 ), osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)] were measured. Results Inflammatory cell infiltration and local follicular structural damage were observed in the thyroid tissues of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group, and the pathological changes of EAT + high iodine group were mainly thyroid follicular expansion and integration. The level of serum TGAb, TMAb, T3 and T4 of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group[ (63.01 ± 12.36)%, (60.62 ± 11.24)%, (3.78 ± 1.43), (125.12 ± 16.00)pmol/L and (75.00 ± 15.44)%,(72.15 ± 15.00)%, (3.69 ± 0.91 ), (149.40 ± 20.67)pmol/L] were higher than those of the control group[ (4.47 ±1.04)%, (5.73 ± 1.01 )%, (0.75 ± 0.12), (76.91 ± 9.30)pmol/L, all P ＜ 0.05], and the level of serum TGAb,TMAb and T4 of EAT rats in EAT + high iodine group were higher than those of the EAT group(all P ＜ 0.05).The level of serum BGP, PICP and IGF- 1 in EAT group[ ( 1.70 ± 0.31 ), ( 11.31 ± 1.52) μg/L, (0.31 ± 0.06 ) mg/L]were lower than those of the control group[ (8.60 ± 0.33), (14.28 ± 3.10)μg/L, (1.16 ± 0.02)mg/L, all P ＜0.05], and the level of serum TRAP, ICTP, OPG and RANKL[ ( 19.88 ± 3.60)ng/L, (2.43 ± 0.82), (22.36 ± 2.80),( 1.35 ± 0.23 )μg/L] were higher than those of the control group[ ( 14.57 ± 3.56)ng/L, (0.50 ± 0.20), (1.61 ± 0.34),(0.10 ± 0.02)μg/L, all P ＜ 0.05]; compared with EAT group, the level of PCIP and OPG in EAT + high iodine group [ (8.03 ± 1.84), ( 16.80 ± 3.79)μg/L] were obviously decreased(all P ＜ 0.05). Conclusions The reinforcement of differentiation and maturation of osteoblast in the EAT rats results in the increasing of bone resorption. The activity of osteoblast and osteoclast of the EAT rats are inhibited by excessive iodine, showing a low conversion-type osteoporosis.