Ⅰ型干扰素诱导基因MX1在系统性红斑狼疮发病机制中的研究现状

系统性红斑狼疮(systemic erythematosus lupus,SLE),是一种慢性自身免疫性疾病,损害累及全身多系统多脏器,其发病可能与B细胞功能亢进、T细胞功能异常、细胞因子产生异常及自身免疫耐受破坏相关,但SLE的细胞和分子发病机制尚不清楚,然而近来越来越多的证据表明Ⅰ型干扰素及其诱导基因在SLE的起病及病情进展中起到至关重要的作用.     

趋化因子及受体与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以B细胞高度活化增殖、多种自身抗体生成为特征的多系统损害的自身免疫性疾病，发病机制尚不明确，目前认为是通过多种途径使体内自身反应性T、B细胞异常激活所致，免疫调节紊乱在SLE的发病中占重要地位，研究免疫调节的异常已成为研究SLE发病机制的重要内容。趋化因子可以调控免疫细胞在循环系统和器官组织间迁移；诱导细胞分化，以维持组织细胞正常免疫功能的平衡。     

1α,25二羟维生素D3对系统性红斑狼疮树突状细胞的免疫调节

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种T细胞依赖的、免疫复合物介导的累及多系统的自身免疫性疾病．血清中出现多种自身抗体，有明显的免疫紊乱。研究表明，在多因素的发病环节中，SLE患者体内树突状细胞(dendritic cells，Dcs)数量及功能的异常改变在其发病及病情进展中有很重要的作用。因此，近年来国内外已经开展了大量的研究工作，致力于探索调节和纠正DCs异常改变的方法，     

树突状细胞在狼疮性肾炎发病中的作用

狼疮性肾炎（LN）的发病与自身抗体的产生、肾小球免疫复合物沉积、细胞因子的过度产生等免疫异常密切相关，而越来越多的研究表明，树突状细胞（dendritic cell，DC）的功能失调可能也参与系统性红斑狼疮（SLE）及LN的发病。DC作为抗原呈递细胞（antigen—presenting cell，APC）具有非常强大的抗原呈递及免疫调节能力，在机体免疫反应中起重要作用。现就DC与SLE及LN发病的关系综述如下。     

自身反应性B细胞与系统性红斑狼疮

迄今为止,针对系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究主要集中在T细胞的功能紊乱。SLE通常被认为是一种T细胞异常所导致的疾病,自身反应性T细胞的活化导致B细胞产生大量的自身抗体。随着对B细胞的研究逐步深入,最近有大量研究表明,SLE的发生与B细胞的免疫功能异常密切相关,包括B细     

系统性红斑狼疮的出凝血机理异常

SLE 是一种累及多脏器的自身免疫性疾病,其主要病变为广泛性中小血管炎及血管壁纤维蛋白样变性,病程长,预后差,临床治疗较为棘手。尽管 SLE 发病机理至今尚未完全阐明,但本病的发病和临床表现与出凝血机理的异常密切相关。本文从血液凝固、血小板功能和血管内皮细胞等方面阐述了 SLE 出凝血机理的异常。     

Ⅰ型干扰素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是自身免疫病的原型，发病与遗传、性激素、感染、理化因素有关。其免疫学异常表型复杂多样，包括组织相容性抗原Ⅱ、Ⅲ，细胞因子及其受体，免疫球蛋白、T细胞抗原受体、抗原递呈细胞，自身反应性T、B淋巴细胞功能的紊乱。因病因与发病机制未明，目前临床治疗只能干预自身免疫反应形成的中期与后期阶段，对导致发病的起始因素无法干预，因而难有根治性治疗措施。本文就干扰素(IFN)与SLE发病机制研究的背景。Ⅰ型干扰素系统的组成、功能，与SLE发病机制的关系．及干预Ⅰ型干扰素系统给SLE治疗带来的希望与风险进行了初步综述。     

中期因子在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

SLE是一种多器官、多系统受累的自身免疫性CTD,具有多样的临床表现和复杂的发病机制,目前认为B细胞的异常激活、固有免疫系统的失调、Ⅰ型IFN分泌增加以及免疫耐受的缺失是其发病机制中的重要环节。中期因子是肝素结合生长因子家族中一员,除了参与细胞的增殖、分化和发育,还具有免疫调节的功能,可通过调节辅助T细胞1和调节性T细...     

系统性红斑狼疮的B细胞异常及靶向治疗

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种常见的、以多脏器损害为主的自身免疫性疾病。主要免疫学特征是多克隆B淋巴细胞活化、大量自身抗体产生和炎性细胞因子释放增加。目前研究认为B细胞不仅是抗体分泌细胞的前体细胞，还具有分泌细胞因子调节抗原提呈细胞和T细胞，参与次级淋巴器官的发育和生发中心形成等生物学功能，B细胞生物学异常可导致SLE等自身免疫病的发生，针对B细胞的治疗已取得显著疗效。本文将从SLE患者的B细胞异常及靶向治疗方面进行综述。     

系统性红斑狼疮相关自身抗体研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多脏器,临床表现复杂多样,病程迁延反复的自身免疫病.T细胞、B细胞过度活化最终导致免疫系统的异常应答是其主要发病机制.     

30例系统性红斑狼疮合并肺结核患者的护理

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病,其病因和发病机制尚未完全清楚。但是疾病本身引起的T细胞功能异常、细胞因子的异常,导致了细胞免疫缺陷。而激素和免疫抑制剂在疾病治疗过程中的应用,使机体的免疫水平进一步下降,导致了SLE易并发结核。据资料统计,近几年来SLE患者并发结核菌感染呈上升趋势。     

“双阴性”T细胞与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是典型的自身免疫疾病,其发病率、死亡率都较高。炎性因子和自身抗体的产生与SLE发病机制密切相关。研究发现,SLE患者的外周血中TCRαβ~+CD3~+CD4~-CD8~-T细胞(简称"双阴性"T细胞,DN-T细胞)数量明显增多,且与SLE的活动相关,其起源和功能尚不清楚。越来越多的研究认为DN-T细胞中环磷酸腺苷响应元件调节因子α(CREMα)的过表达和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的激活是SLE病理生理中的关键因素。本文主要介绍DN-T细胞的起源、功能特性及在SLE的致病作用,以寻求治疗SLE的新途径。     

干扰素-Ⅰ及其诱导蛋白IFIT4在系统性红斑狼疮中的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种难治性慢性疾病,遗传背景极其复杂,累及多脏器损害,其特点为整个免疫系统功能的紊乱,抗原递呈细胞(APC)功能异常、免疫失耐受、细胞凋亡异常、淋巴细胞功能异常、大量的浆细胞活化导致多克隆免疫球蛋白血症、产生大量的针对DNA和核小体的自身抗体、生     

系统性红斑狼疮发病机理的最新认识

系统性红斑狼疮(SLE)是一种免疫性疾病。B 细胞及 T 细胞的异常可能与造血干细胞的缺陷有关,引起对本身组织自耐性的丧失和多克隆 B 细胞的增生过多。激活的 T 细胞数量增多,可促使 B 细胞克隆性扩增,引起病理性自身抗体的产生。有些病人在遗传上有基因异常以致容易发病;另一些病人除遗传上的缺陷,可能还有外来因素而诱发疾病。每个病人的诱发因素和免疫缺陷不同,故 SLE 是各种不同致病因子造成有共同表现的综合征。为了使治疗措施更加有效,需要进一步阐明发病机理.     

γδT细胞在系统性红斑狼疮中的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以T、B淋巴细胞异常活化产生大量自身抗体和多器官受累为特征的自身免疫性疾病。其发病机制尚未完全阐明,目前研究提示γδT细胞在SLE发病中发挥着启动和调节自身免疫病理的双重作用。本文就γyδT细胞在SLE发病中的作用作一综述。     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.