氧化应激与动脉粥样硬化

氧化应激以及在氧化应激过程中产生的活性氧与多种疾病的发生有关,包括高血压、糖尿病、衰老、癌症和心血管疾病如动脉粥样硬化。本文阐述了氧化应激与动脉粥样硬化之间的关系。氧化应激不仅促进低密度脂蛋白的氧化修饰和脂质过氧化,而且可以诱导血管基因表达的改变和促进细胞增殖,促进动脉粥样硬化的发生。近年有新的研究认为,轻度的氧化应激对机体可能产生有益作用,这为进一步明确动脉粥样硬化的发病机制提供了新的见解。     

关于氧化应激致动脉粥样硬化的研究进展

许多疾病状态如高血压、糖尿病、高胆固醇血症可产生过量的活性氧(ROS),引起氧化应激。近年研究显示,ROS在血管病变,尤其是在动脉粥样硬化中扮演重要角色。大量研究揭示,血管壁可产生多种ROS,它们独自或联合参与了动脉粥样硬化的形成过程。     

结直肠癌发病机制研究进展:胰岛素抵抗的作用

胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。     

Nrf2/ARE通路与糖尿病相关动脉粥样硬化

氧化应激和炎性反应是糖尿病致动脉粥样硬化的两个主要危险因素,Nrf2/ARE通路是体内调控氧化应激的关键通路.激活Nrf2/ARE通路可保护血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及胰岛β细胞免受氧化损伤,并可增加胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗.Nrf2/ARE通路对糖尿病动脉粥样硬化的防治具有重要意义.     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化

晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种伴随糖尿病出现的重要的生化异常,本文将总结AGEs在动脉粥样硬化形成及进展过程中的分子学、细胞学机制以及最新的相关基础与临床研究结果,包括AGEs在细胞外基质、低密度脂蛋白修饰、血管损伤、氧化应激、免疫炎症反应中的作用机制,尤其是AGEs与其受体相互作用激活下游信号转导通路,促进活性氧产生及相关基因表达改变从而加速动脉粥样硬化进程。因此,更好地理解AGEs致动脉粥样硬化的生化机制,将有助于我们制定相应的预防及治疗糖尿病相关动脉粥样硬化的策略。     

2型糖尿病和动脉粥样硬化性心血管病的关系

动脉粥样硬化性心血管病是2型糖尿病患者死亡和残疾的主要原因,2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化病变的风险显著高于非糖尿病患者。虽然目前关于2型糖尿病与动脉粥样硬化发生和发展之间的关系尚未完全阐明,但大量基础与临床研究已证实二者之间存在密切的内在联系。现有研究提示,2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化病变的机制可能涉及高血糖、胰岛素抵抗、血管钙化、氧化应激、内皮功能障碍和炎症反应等。结合近年来最新的研究结果,现总结分析2型糖尿病与动脉粥样硬化性心血管病之间的潜在联系与可能机制。     

内皮细胞氧化应激相关信号通路的研究进展

正氧化应激(OS)与机体多种病理过程有关,体内氧化系统和抗氧化系统的失衡导致大量活性氧(ROS)产生,ROS除了对细胞产生直接的损害外还可激活多种信号通路,间接加重或减轻组织的损伤程度[1,2]。研究表明,氧化应激是内皮细胞损伤的主要原因,可使内皮细胞一氧化氮(NO)的产生减少,而ROS的产生增加,氧化—抗氧化体统失衡,导致内皮细胞损伤和凋亡,在血管内皮衰老、糖尿病及高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展中     

胰岛素抵抗的病理生理机制和治疗选择

多年来的概念胰岛素抵抗(IR)是代谢性疾病、内皮功能紊乱与动脉粥样硬化的共同土壤。随着对2型糖尿病及动脉粥样硬化本质认识的不断深入，发现炎症参与了IR、内皮细胞功能紊乱的机制，氧化应激将IR、代谢综合征与心血管并发症联系在一起，炎症为其共同的土壤。炎症因素是IR的诱因，IR也可诱发炎症。炎症学说的提出为深入研究糖尿病的发病机制和相关疾病预防治疗的新药研发提供了新的研究方向。     

高血糖加速动脉粥样硬化的分子生物学机制

糖尿病病人长期处于高血糖状态使血管组织在分子水平发生了大量转变:1.糖基化终末产物产生增多:对蛋白质和脂类进行非酶性的糖基化,扰乱其正常功能;与相关细胞上的受体相互作用,导致氧化应激和促炎反应。2.氧化应激增强。3.蛋白激酶C激活。这些机制间存在相互作用,共同促进了动脉粥样硬化的发展。     

瘦素与糖尿病动脉粥样硬化

瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，其作用有利于维持体重、体脂的稳定，并可影响血糖水平。瘦素与糖尿病大血管病变发生发展的一系列危险因素如肥胖、高血压、糖、脂代谢紊乱等相关，提示瘦素与糖尿病动脉粥样硬化有关。瘦素通过引起内皮功能紊乱、内皮细胞增殖和血管形成、诱导氧化应激、增加泡沫细胞形成、促进血小板聚集和促进血管平滑肌细胞迁移及增殖等机制参与动脉粥样硬化的形成。     

糖尿病并发心血管疾病的机理研究进展

心血管疾病 (CVDs)是糖尿病常见的并发症和主要死因。糖尿病并发CVDs的主要危险因素包括 :高血压、肥胖、动脉粥样硬化、脂质代谢失常、微蛋白尿、内皮功能失常、血小板高凝聚性、凝血 血纤溶系统活性失常以及糖尿病心肌病等。本文简要综述了糖尿病患者脂质代谢异常、内皮功能失常、蛋白质非酶糖化、氧化应激等病理生理生化变化促使动脉粥样硬化形成和CVDs发生的分子机理。     

Ⅳ型胶原酶与2型糖尿病大血管病变

2型糖尿病合并大血管病变时，无论在大血管壁或是血浆中Ⅳ型胶原酶均存在较高水平的表达，高水平的Ⅳ型胶原酶可促进动脉粥样硬化的发展，氧化应激和细胞因子在其中起着重要作用。降低Ⅳ型胶原酶成为目前糖尿病治疗的新靶点。     

脂联素与氧化应激关系的研究进展

脂联素是具有抗炎、抗动脉粥样硬化作用的脂肪细胞因子，在肥胖、糖尿病、冠心病等患者中血浆脂联素均降低，其机制尚未明确。体外培养及动物实验显示，氧化应激抑制脂联素mRNA表达和脂联素分泌，而脂联素又可调节氧化应激。临床研究显示，肥胖患者血浆脂联素与氧化应激指标呈负相关，在健康人两者无明显相关。脂联素可能抑制核因子-κB等途径，抑制氧化应激，具有抗氧化性。脂联素可能为治疗肥胖及肥胖相关性疾病提供新的药理靶点。     

糖尿病中氧化应激的研究进展

糖尿病可以引起线粒体中超氧阴离子产生过多．进而各组织发生氧化应激,导致组织损伤。氧化应激对组织的损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA,蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本的原因。深入研究糖尿病中的氧化应激机制,将成为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

氧化应激与糖尿病及其对策

近来，越来越多的证据显示氧化应激与糖尿病及并发症的发生、发展关系密切。深入研究糖尿病及其并发症进程中的氧化应激产生机制、开发新的抗氧化药物，将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的思路。[第一段]     

氧化应激与糖尿病血管并发症

本文就糖尿病病人自由基产生，氧化应激，与糖尿病血管并发症的关系及氧化剂治疗等方面作一综述。     

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂与糖尿病大血管病变氧化应激的关系研究进展

糖尿病大血管病变是糖尿病引起致残和致死的重要原因,严重威胁着糖尿病患者的预后及生存率。糖尿病大血管病变主要表现为糖尿病相关性大血管动脉粥样硬化,而氧化应激作为动脉粥样硬化的重要病理生理机制,在糖尿病大血管病变中也发挥着重要作用。因此,减轻机体氧化损伤或增加抗氧化能力也被认为是糖尿病大血管病变预防和治疗的重点。近年来,新型降糖药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂不仅表现出显著的心血管获益,还具有抗氧化作用。本文将综述SGLT2抑制剂相关的抗氧化机制,以期为糖尿病大血管病变提供新的治疗靶点和新思路。     

氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。     

应激反应介质在糖尿病心血管并发症中的作用

近30年来糖尿病患病率在多数欧美和亚洲国家中迅速增高。糖尿病心血管并发症是糖尿病患者的主要死亡原因,其发生机制不甚明了。糖尿病有关的代谢因素增加循环和组织中氧化和糖化蛋白或脂蛋白的水平和氧化应激性。这些改变可引起动脉粥样硬化,凝血因子和血小板活性增高,纤溶活性     

糖尿病性动脉粥样硬化加速的机制

随着“共同土壤”学说的提出,人们认识到冠心病与代谢综合征（MS）、胰岛素抵抗（IR）、前驱糖尿病（PD）和2型糖尿病（T2DM）存在着共同的发病机制,炎症是其共同的土壤,氧化应激在其中发挥重要作用.糖尿病（DM）与冠心病之间的内在关系即DM性动脉粥样硬化（AS）的作用机制越来越受到研究者的关注.本文主要从氧化应激的角度来阐述MS、IR、PD、T12DM患者AS的加速发生.