微小核糖核酸在缺血性心脏病中的研究进展

微小核糖核酸是一类参与生长发育、肿瘤发生、器官形成等生物学过程的重要调控因子。近期研究发现,微小核糖核酸与缺血性心脏病有重要关联,调节缺血或梗死后心肌纤维化、心律失常发生、血管成形术后再狭窄、新生血管形成以及心肌再生,影响心脏的机械重构、电重构及血管重构。以上发现使得微小核糖核酸有望成为缺血性心脏病新的治疗靶点。     

微小核糖核酸与冠心病关系的研究进展

微小核糖核酸是一类由18~25个核苷酸所构成的内源性非编码小核糖核酸分子,广泛参与哺乳动物基因的调控,在细胞分化、增殖、凋亡等生物学过程中具有重要的作用。微小核糖核酸参与了心肌重构,缺血性心律失常,心肌细胞坏死、凋亡,心肌保护,心肌梗死后血管再生以及动脉粥样硬化斑块形成和不稳定等病理生理过程,在冠心病发生、发展中扮演着重要的角色。     

微小核糖核酸-146a与心血管疾病关系研究进展

微小核糖核酸-146a是微小核糖核酸的一员,其具有调节免疫应答、炎症、肿瘤、细胞增殖分化以及凋亡的作用,并在心血管疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。应用微小核糖核酸-146a抑制动脉粥样硬化炎症,将成为治疗动脉粥样硬化新靶点。     

微小分子核糖核酸与动脉粥样硬化发生发展的关系

微小分子核糖核酸是属内源性小分子核糖核酸,通过降解或抑制靶基因,在转录后水平调节基因表达.一些微小核糖核酸是动脉粥样硬化形成过程的调节器,包括内皮细胞损伤与修复、内皮祖细胞分化、炎症反应、脂质代谢和平滑肌细胞增殖等.另外一些微小核糖核酸可能是动脉粥样硬化新颖的诊断标志物或者治疗目靶.现就最近的研究阐述微小核糖核酸与动脉粥样硬化发生过程的关系.     

微小RNA与心肌纤维化关系的研究进展

心肌纤维化是临床上多种心脏疾病共同经历的一种病理过程,对心脏细胞重构、心脏的电传导、心功能等都有很大的影响。微小RNA是一类由16~22个核苷酸分子组成的单链非编码核糖核酸片段,以调控基因表达的方式参与各种生理和病理过程。在心肌纤维化的病理发展过程里,很多种微小RNA被发现参与其中,并且在心肌纤维化过程中扮演重要的角色,有的起到促进心肌纤维化作用,有的则有抑制心肌纤维化的心肌保护作用。研究这些微小RNA和心肌纤维化之间的关系,可丰富临床对心肌纤维化的诊疗思路和途径。现对近年研究发现的一部分参与调节心肌纤维化的微小RNA做一综述。     

微小核糖核酸与心脏疾病关系的研究进展

微小核糖核酸是一类调控基因,通过其转录后调控机制在胚胎发育、细胞增殖、细胞分化、细胞死亡及细胞凋亡中发挥调控作用。近期研究发现,微小核糖核酸的异常表达在心血管系统疾病的发生、发展中具有重要的作用。微小核糖核酸在外周血中含量丰富,性质稳定,易于检测,通过外周血微小核糖核酸的检测,有望对心脏疾病的快速及准确的诊治起到帮助。     

循环miRNA在肝胆疾病诊断中的研究进展

微小核糖核酸(microRNA),简称miRNA,参与着生命活动的病理生理过程,在人体血清、血浆等体液中存在丰富而稳定的循环miRNA。简述了循环miRNA与病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌、药物性肝炎等肝胆疾病或疾病不同阶段的表达谱存在明显差异性,其中一些循环miRNA可作为相关疾病早期诊断、病情进展和预后评估的新型无创性生物标志。本文就循环miRNA在肝胆疾病诊断研究中的最新进展作一综述。     

糖尿病心肌病的发病机制和诊断

糖尿病心肌病是排除了高血压、冠心病及其他已知疾病所致的心肌损伤而独立存在的病理生理状态,表现为心脏收缩和(或)舒张功能障碍。其发病机制还不清楚,目前发现与心肌细胞代谢障碍和结构异常、支配心肌的微小血管和自主神经功能紊乱等有关。目前还没有一种特异的诊断方法,一些新的技术包括多普勒组织成像技术、定量组织速度显像和心肌背向散射积分等逐渐应用于临床。本文旨在阐述糖尿病心肌病发病机制和诊断方法的新进展。     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

心脏是醛固酮作用的重要靶器官之一 ,而心脏本身也具有合成与分泌醛固酮的能力 ,后者以自分泌或(和 )旁分泌的形式调节心肌细胞的功能。心脏的心肌细胞、纤维细胞和血管内皮细胞包含的特异性盐皮质激素受体 ,在醛固酮介导的心血管系统病理生理变化中发挥重要作用。     

醛固酮与心脏

心脏是醛固酮作用的重要靶器官之一，而心脏本身也具有合成与分泌醛固酮的能力，后者以自分泌或(和)旁分泌的形式调节心肌细胞的功能。心脏的心肌细胞、纤维细胞和血管内皮细胞包含的特异性盐皮质激素受体，在醛固酮介导的心血管系统病理生理变化中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶-2在高血压大鼠心脏中表达的意义及氨氯地平对其的影响

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在脱氧皮质酮-盐型高血压大鼠(DHR)心脏微小血管重塑中作用及其可能的调节机制。方法:30只雄性SD大鼠,切除左侧肾脏后1周,随机等分为3组。对照组,饮自来水;另2组分别为模型组和氨氯地平组,开始每周予脱氧皮质酮50 mg.kg-1,ip,连续5周;氨氯地平组用氨氯地平30 mg.kg-1.d-1灌胃,连续5周。5周末处死动物,按相应的要求留取血液和心脏标本,分别行血浆内皮素-1(ET-1)浓度、微小血管密度及MMP-2/MMP-2特异性组织抑制因子(TIMP-2)蛋白和基因表达的检测,评价在氨氯地平干预下微小血管病变与MMP-2/TIMP-2表达间关系。结果:在DHR左心室心内膜下心肌中存在微小动脉密度增加和毛细血管密度减少,MMP-2的mRNA和MMP-2/TIMP-2的蛋白表达上调;氨氯地平能抑制血压升高,明显减轻微小血管损害,下调MMP-2/TIMP-2的mRNA和蛋白表达。MMP-2的表达同微小血管密度间具有良好的相关性。结论:在DHR心脏中存在微小血管病变,MMP-2/TIMP-2表达可能参与微小血管病变的病理机制,血压可能是通过调节MMP-2/TIMP-2表达参与微小血管病变;干预MMP-2/TIMP-2的表达可能为防治高血压靶器官损害的新的靶点。     

醛固酮与心脏

心脏是醛固酮作用的重要靶器官之一，而心脏本身也具有合成与分泌醛固酮的能力，后者以自分泌或（和）旁分泌的形式调节心肌细胞的功能。心脏的心肌细胞、纤维细胞和血管内皮细胞包含的特异性盐皮质激素受体，在醛固酮介导的心血管系统病理生理变化中发挥重要作用。     

冠状动脉粥样斑块局部取样和冠状窦取血在急性冠状动脉综合征研究中的价值

动脉粥样硬化是冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病的基础,其病理生理机制涉及到炎症、血栓、内皮功能和血管生成[1,2].采用外周血测定炎症因子有助于阐明这一病理生理过程,并可能具有诊断和治疗价值.但外周取血只能反映全身炎症因子水平,而不能反映冠脉内或心脏局部水平.冠脉粥样斑块局部取样和(或)冠状窦(comnary sinus,CS)取血测定相关病理生理学指标可以避免稀释效果,从而提高其评价局部心脏内部环境的敏感性和特异性.本文重点介绍冠脉粥样斑块局部取样和(或)CS取血测定冠脉循环中炎症、止血、内皮功能和血管生成的指标(生化标记物)在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)研究中的价值.     

血管紧张素转换酶2基因在心血管系统中的作用

新近发现的血管紧张素转换酶2是肾素血管紧张素系统中一种结构与血管紧张素转换酶相似的酶,主要降解血管紧张素Ⅱ为血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2的生理和病理生理作用目前还不十分清楚,可能在心脏功能和血压的调节作用方面发挥重要作用。     

微小RNA与糖尿病血管新生

微小核糖核酸(miRNA)是一类具有转录后调节活性的高度保守的非编码小分子RNA,参与多种生理过程,包括血糖的调节.血管新生和重塑在人体的生长发育和机体功能的修复中起重要作用,为正常机体所必须,如伤口的愈合、女性周期性子宫内膜的变化、血管闭塞后侧支循环的建立等.糖尿病患者体内存在多种miRNA的表达异常,如促进血管新生的miR-210、miR-93和miR-126的表达明显下降；相反,抑制血管新生的miR-320和miR-503的表达则明显上调,这些miRNAs参与了糖尿病多种血管并发症的发生.因此,它们可能为糖尿病血管病变如心、脑血管病变,视网膜病变和糖尿病足病的治疗提供新的分子靶点.     

丝氨酸蛋白酶-Corin与心血管疾病

丝氨酸蛋白酶参与体内多种重要的病理生理过程,在食物消化、血压调节、凝血、纤溶及组织器官的发育等生理过程起重要的生物学功能.当人体血压增高或血容量增加时,A型利钠肽(ANP)和B型利钠肽(BNP)从心脏释放入血,产生利尿、排钠及血管舒张的作用.Corin是新发现的Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶,特异性分布于心脏,可将ANP前体和B...     

血流动力学变化的临床意义

各类心脏血管疾病可引起相应的血流动力学变化,熟习和掌握这种病理生理变化,对诊断心脏血管疾病和判断其病情与转归,具有重要的临床意义,现分述如下:前负荷过重的血流动力学变化前负荷过重的心脏血管疾病,临床上常见于瓣膜口反流及各心腔或大血管之间的病变,其血流动力学变化为:一、房室负荷过重在心室舒张时,反回心室的血容量增加,引起心室舒张期负荷过重。此时心     

微小RNA在高血压发生机制中的作用

微小RNA与高血压的发生、发展密切相关。该文主要介绍微小RNA对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮细胞功能、心肌肥厚、血管平滑肌功能的影响,及其在高血压病理生理过程中的调控作用。     

微小分子核糖核酸与心脏重塑

微小分子核糖核酸是近年来发现的一类内源性非编码小核糖核酸,依据碱基互补配对的原则与目的基因3’-端的非编码区特异结合,于转录后调节靶基因表达,参与细胞增殖、凋亡、分化等一系列生物学过程。现有研究表明微小分子核糖核酸可通过介导心肌细胞肥大、细胞凋亡、细胞外基质合成等环节调控心脏结构重构,通过影响离子通道基因表达参与心脏的电生理重构。拟微小分子核糖核酸和抗微小分子核糖核酸等技术的应用为心血管系统疾病的治疗提供了新的潜在手段。     

微小RNA在肺动脉高压发病机制中的研究进展

肺动脉高压是一种致命性疾病,缺氧、炎症、遗传等各种病因导致肺血管重塑、肺动脉压力升高,最终导致右心衰竭,甚至死亡.但目前对肺动脉高压的发病机制并不清楚,尚无治愈肺动脉高压的药物.近年来,微小RNA在许多疾病病理和生理过程中发挥的作用引起了人们的关注,许多研究表明微小RNA有逆转肺血管重塑,从而治愈肺动脉高压的可能.本文就研究较多的微小RNA在肺动脉高压的发病机制,尤其是参与血管重塑的几条通路的研究进展作一综述.