依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清NO、T—NOS水平的影响实验研究

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，分为假手术组、脑缺血再灌注对照组和依达拉奉治疗组，分别于缺血1h后行再灌注，设再灌注后2、6、12、24h不同时间点，检测脑组织及血清NO、T—NOS浓度。结果对照组再灌注期间NO浓度先下降后升高，T—NOS变化与NO一致；治疗组脑组织及血清NO、T—NOS水平均明显下降，以再灌注6h最明显。结论依达拉奉可降低NO、T—NOS水平，对缺血再灌注脑组织确有保护作用。     

氢气对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨氢气治疗对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法选择SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(腹腔注射2%氢气饱和生理盐水),每组24只,每组又分为6、24h2个时间点。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。免疫组织化学方法测定海马NOS的表达;硝酸还原酶法测定海马组织匀浆中NO含量;NOS检测试剂盒检测海马组织提取液中NOS的活性。结果模型组治疗6h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,而治疗组上述指标较模型组明显下降(P<0.05);模型组治疗24h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气治疗可减少缺血后海马组织中NO含量及NOS活性,对海马缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

雌激素治疗去势雌性大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的　初步探讨骨质疏松症及用雌激素治疗与 NO、NOS的关系。方法　将 40只 6月龄雌性大鼠随机分成正常假手术组 (15只 )和骨质疏松模型组 (2 5只 ) ,其中骨质疏松模型组去势造成骨质疏松模型 ,从其中随机选 5只测定血清 NO、NOS的变化 ,并与 5只正常假手术组比较。剩余骨质疏松模型组大鼠随机分为骨质疏松对照组 (10只 )与雌激素治疗组 (10只 ) ,雌激素治疗组经雌激素治疗骨密度升高后 ,测其血清 NO、NOS的变化 ,并与骨质疏松对照组及正常假手术组比较。结果　去势造成的骨质疏松模型组 NO、NOS低于正常假手术组 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 )。雌激素治疗大鼠骨密度升高后 ,其血清 NO、NOS高于骨质疏松对照组 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,而与正常假手术组差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　 NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程 ,雌激素治疗骨质疏松症可能与 NO、NOS有关     

四君子汤和理中汤对脾虚肠易激综合征大鼠一氧化氮信号通路及胃动素表达影响的差异

目的比较四君子汤和理中汤对脾虚腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血清及小肠组织一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、胃动态(MOT)表达差异的影响。方法受试动物按随机数字表法分为空白组(n=10)和模型组(n=60)。以番泻叶煎剂溶液(0.4 g/ml)按10 ml/kg剂量灌胃加粗制棉绳束缚大鼠两后肢的复合法建立D-IBS大鼠模型,造模成功后D-IBS大鼠随机分为3组,即模型组,四君子汤组、理中汤组,每组10只,并分别经四君子汤和理中汤中药干预后,通过测定各组大鼠血清及小肠组织NO/NOS、MOT表达差异比较四君子汤和理中汤对D-IBS的干预作用。结果与空白组比较,D-IBS模型大鼠血清及小肠组织NO/NOS水平显著降低(P<0.01),MOT水平显著升高(P<0.01);经中药干预后,四君子汤和理中汤均能升高血清及小肠组织NO/NOS水平(P<0.05),降低MOT水平(P<0.05),且四君子汤和理中汤组比较,以理中汤作用显著(P<0.05)。结论四君子汤和理中汤调节D-IBS血清及小肠组织NO/NOS、MOT作用相似,且理中汤调节小肠NO/NOS、MOT表达水平的作用优于四君子汤。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

卡维地洛对兔急性心肌梗死再灌注后NO-NOS系统活性的影响

目的观察兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后一氧化氮-一氧化氮合酶(NO-NOS)系统活性的变化及卡维地洛对其的影响。方法日本大耳兔24只,随机分为干预组、对照组及假手术组,每组8只。冠状动脉夹闭60min后松解,制备AMI后再灌注模型,检测各组基线、再灌注后4、8、12、24、48、72h血清NO、NOS水平。结果各组观察指标基线水平无显著差异;干预组NO及NOS含量4、8、72h时间点高于对照组,而12、24h时间点低于对照组,除8h时间点外两组NO含量均有明显差异(P<0.05),4、8、12、24、48、72h时间点NOS含量两组相比有显著差异(P<0.01);干预组iNOS水平再灌注后各时间点均低于对照组,8、12、24、48h时间点相比有显著差异(P<0.01);干预组NO及NOS含量4、8h时间点高于假手术组,而其他时间点降低(P<0.01);干预组iNOS水平除24h时间点稍低外,其余时间点均高于假手术组,且4、12、48、72h时间点两组比较有显著差异(P<0.01);iNOS水平于再灌注后4h即开始升高,24h达峰值,NO及NOS水平除24h时间点升高外,其他时间点均呈下降趋势。结论卡维地洛可以减少兔AMI再灌注后NO的失活及iNOS的活化,从而改善心肌再灌注损伤。     

天麻酚类成分对脑缺血模型大鼠海马一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的探讨天麻酚类成分对脑缺血大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠脑缺血模型。造模6周后,SD大鼠40只随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻酚类成分高剂量组(高剂量组)和天麻酚类成分低剂量组(低剂量组),每组8只。给药3周后,比色法检测海马NO含量和NOS活性,免疫印记法检测大鼠海马NOS 3种亚型(nNOS,iNOS,eNOS)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马NO含量、NOS活性及nNOS和iNOS表达明显升高,eNOS表达明显降低;与模型组比较,尼莫地平组和高剂量组大鼠海马NO含量、NOS活性及nNOS和iNOS表达明显降低,eNOS表达明显升高;低剂量组大鼠NOS活性和iNOS表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论天麻酚类成分对脑缺血大鼠海马NO损伤有保护作用。     

针刺联合中药对糖尿病模型大鼠胰岛的保护作用

目的探讨针刺联合中药对糖尿病大鼠胰岛的保护作用及机制。方法健康老年SD大鼠50只,雌雄各半。随机分为:空白组;模型组;针刺组;中药组;针刺+中药组(n=10)。除空白组外,其余各组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45 mg/kg,1次),72 h后经测定血糖确认模型复制成功。针刺组取肺俞、三阴交等两组穴位隔天交替针刺8个疗程(6 d为一疗程);中药组给予白芍甘草汤灌胃(10 ml/kg,1次/d)7 w。针刺+中药组在针刺同时联合白芍甘草汤灌胃。各组动物于7 w后麻醉处死,检测血糖、血胰岛素水平及血清一氧化氧(NO)水平,取胰腺利用RT-PCR及免疫组化检测大鼠胰腺组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA和蛋白质的表达变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血糖水平明显升高,血中胰岛素的水平明显降低、血清一氧化氮(NO)水平明显升高,胰腺i NOS的表达显著增加(P0.05);与模型组比较,针刺+中药组血糖的水平明显降低,血胰岛素水平明显升高、NO水平明显降低、胰腺i NOS的表达显著降低(P0.05);针刺组或中药组大鼠虽然血糖水平降低,血胰岛素水平升高、NO水平降低、胰腺i NOS的表达降低,但与模型组无差异(P0.05)。结论针刺联合中药能有效促进胰岛素分泌,发挥降血糖的功效,其机制可能与调节i NOS的表达从而降低血清中NO水平有关。     

局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的变化

目的 研究局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)表达变化情况,探讨NO和NOS在脑缺血性损伤中的作用机制.方法 建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶脑缺血模型,选择大鼠脑缺血10、30、60 min 3个时点,采用免疫组织化学SABC方法检测脑组织NOS表达,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的形态学改变.结果 脑缺血早期10～30 min大鼠脑组织NOS活性上升至高峰,脑缺血后30～60 min逐渐下降.电镜观察脑缺血后30 min海马神经元损伤最为严重.结论 NO和NOS在脑缺血早期造成脑组织损伤较为严重.     

急性肾衰竭家兔脾组织自由基与一氧化氮的变化

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织自由基以及一氧化氮(NO)的变化.探讨ARF家兔脾损伤的机制.方法 42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组.其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3 ml/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10 ml/kg)分别制造ARF模型,均分为12、24.48 h三个亚组.留取血样,测定血清反映肾功能的生化指标;制备10%脾组织匀浆,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO及其合酶(NOS).结果 HgCl2组与甘油组的各指标在12 h与对照组均无统计学意义;HgCl2组24 h与48 h脾组织匀浆的MDA含量、24 h的NO含量、48h的NOS活性以及甘油组24、48 h的MDA与NO含量、24 h的NOS活性均显著高于对照组,HgCl2组24 h与48 h、甘油组48 h的SOD活性均显著低于对照组,且这些指标在24 h或48 h与组内12 h有统计学差异.结论 家兔ARF进程中脾损伤的机制与自由基损伤、NO释放过多有关.     

老年脑出血与脑梗死心电图分析

目的观察不同部位脑出血及脑梗死老年患者的心电图异常表现及特征。方法回顾分析同期住院的126例老年脑出血患者（脑出血组）及151例老年脑梗死患者（脑梗死组）的心电图资料,分析其心电图表现及病因。结果两组患者心电图异常率间差异无显著性意义（P＞0．05）。两组患者窦性心动过速、左室肥大、室上性心动过速、窦性心动过缓并不齐、心律失常、肢体导联低电压、室性心动过速的发生率间差异均有非常显著性意义（P＜0．01）。结论脑出血组患者心动过速、左室肥大的发生率明显高于脑梗死组,而脑梗死组的窦性心动过缓并不齐、心律失常、肢体导联低电压的发生率明显高于脑出血组。脑出血、脑梗死的心电图异常与疾病的严重程度密切相关。     

脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤

脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)是携氧球蛋白家族成员之一,主要以单体形式存在于神经细胞中,与脑内氧供应密切相关.脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达,并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害.文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述.     

皮层与穿支动脉脑梗死病人血清高密度脂蛋白水平的研究

目的研究皮层动脉脑梗死(CACI)与穿支动脉脑梗死(PACI)病人血清高密度脂蛋白水平的变化.方法测定46例CACI、73例PACI病人及对照组47例血清高密度脂蛋白的含量.结果 CACI病人血清高密度脂蛋白水平明显低于PACI病人及对照组(P<0.001),PACI病人高密度脂蛋白水平明显低于对照组(P<0.01).结论血清高密度脂蛋白水平降低与CACI发生有关,高血压与PACI发生有关.     

糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响

目的研究并探讨糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响。方法 2014年1—12月选取该院内科收治的110例急性脑梗死患者进行研究,根据患者的血糖和糖尿病史情况进行分组,其中60例无糖尿病史且发病后未出现血糖增高情况的急性脑梗死患者被设置为对照组,30例具有糖尿病史的急性脑梗死患者被设置为糖尿病组,20例患者在急性脑梗死发病后出现血糖增高,被设置为高血糖组。对这3组患者的临床资料进行对比分析,并对比3组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压、血脂以及死亡情况。结果糖尿病组和高血糖组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压以及血脂指标均与对照组存在明显差异(P0.05)。糖尿病组和高血糖组的死亡率分别为13.33%、15%,与对照组的零死亡率相比,P0.05,差异具有统计学意义。结论血糖增高对急性脑梗死患者的预后极为不利,临床救治急性脑梗死患者的过程中,应对患者的血糖进行积极的控制,以减轻神经功能损伤,减少死亡。     

血管生成素与脑缺血

血管生成素(angiopoietin,Ang)是一族特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,Tie-2为其内皮特异性共同受体,Ang1能保持血管内皮的稳定性,促使血管成熟;Ang2能拮抗Ang1,破坏血管的稳态,与内皮细胞的增殖有关。Ang及其受体在缺血脑组织中的特异表达与脑缺血半暗带血管重建、侧支循环的形成和血脑屏障的完整性密切相关,有望成为缺血性卒中新的治疗靶点。     

Cerebral malaria and immunogenetics

Cerebral malaria depends largely on the capacity of Plasmodium falciparum infected red blood cells to adhere to the endothelia of microvessels, leading to their occlusion. The most important players include receptors expressed on the surface of the endothelial cell and known to interact with the parasite, cytokines modulating the expression of these adhesion molecules and nitric oxide (NO). Platelets, monocytes and lymphocytes have the ability to adhere to these endothelial receptors and to one another, leading to a more complex situation and an increase in the degree of vessel occlusion. The polymorphism of all these molecules, implicated either in adhesion, in modulation of this adhesion or activation of the expression of diverse endothelial mediators should be an important field of study. Polymorphism of five of these molecules has been explored so far: ICAM-1, TNF-alpha, IL-1-beta, inducible NOS and complement receptor-1 (CR-1). To these studies can be added those concerning mannose binding protein (MBP), a protein playing a role in innate immunity, and the class-I antigen HLA-B53. To date, the only clear cut result concerns TNF-alpha. With the other polymorphisms, either no association is found (IL-1RA, CR-1, MBP), or the results are geographically heterogeneous (ICAM-1, HLA-B53), or contradictory (iNOS2). Most often, the candidate gene approach has been followed, as part of case control studies. One of the main problems in this approach is the difficulty of establishing the control cohort. This difficulty disappears in family studies, which include their own controls. So far, the only results based on complex segregation analysis have been focused on parasite multiplication and not on cerebral malaria.     

脑缺血与Ca2+

急性缺血性脑血管病是严重危害人类健康的疾病之一，其发病机制复杂，但细胞内Ca^2＋超载在缺血性脑损伤中的作用已得到证实。文章从触发细胞内Ca^2＋稳态失调的途径、其介导脑损伤的机制及钙通道阻滞药的应用现状对脑缺血与Ca^＋的关系进行了综述。     

脑红蛋白与脑缺血

脑红蛋白是一种主要位于脑内神经元的携氧球蛋白。脑缺血缺氧时,脑红蛋白在神经元中高度表达,并可作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血性损害。文章对脑红蛋白的结构、分布以及在脑缺血缺氧中可能的作用和机制作了简要介绍。