抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症6例临床分析

目的探讨抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症(粒缺)的临床特点。方法回顾性分析1994-01~2004-05北京中日友好医院收治的6例抗甲状腺药物致粒缺患者的临床资料。结果6例粒缺患者均为女性,年龄17~65岁,其中5例由他巴唑所致,1例丙基硫氧嘧啶所致,5例在服药后2个月内发生粒缺,1例在半年后发生。临床表现为突发高热咽痛。5例治愈,粒细胞在停药后2周内恢复,1例死亡。结论粒缺为严重的不良反应,不可预测,在甲亢患者开始药物治疗的2个月内,应高度警惕粒缺的发生。     

抗甲状腺药物致白细胞减少易感性与HLA-DRB1基因多态性及ANCA的关联性

目的 研究安徽地区汉族Graves病患者使用抗甲状腺药物(ATD)致白细胞减少的易感性与HLA-DRB1基因多态性及抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物方法(PCR-SSP)检测76例ATD致白细胞减少的Graves病患者、98例ATD治疗后白细胞正常患者和230名健康对照者的等位基因HLA-DRB1* 08032、DRBI* 1501、DRB1*0901的频率.采用间接免疫荧光法(IIF)检测白细胞减少组和白细胞正常组Graves病患者的血清ANCA阳性率.结果 (1)与健康对照组及细胞正常组比较,白细胞减少组患者等位基因DRB1 * 08032、DRB1*1501频率明显增加(OR分别为3.06,1.77,4.03和2.28,均P＜0.05),DRB1* 0901频率明显减低(OR为0.33和0.43,P＜0.05).(2)与甲巯咪唑治疗后白细胞正常组患者比较,甲巯咪唑致白细胞减少组患者血清ANCA阳性率明显增加(x2 =4.878,P＜0.05).(3)与未携带等位基因DRB1*08032和DRB1*1501的患者比较,携带者血清中ANCA阳性率明显增加(x2为5.682,5.429,4.009和4.549,均P＜0.05).结论 等位基因HLA-DRB1*08032、HLA-DRB1*1501可能是安徽地区汉族人ATD致白细胞减少的易感基因;HLA-DRB1*0901可能是其保护基因或抗性基因.免疫反应可能参与了ATD致白细胞减少的发生.免疫反应的发生可能存在遗传易感性.     

抗甲状腺药物致白细胞减少31例分析

目的分析抗甲状腺药致白细胞减少的特点及处理方法。方法回顾我院门诊及住院部确诊甲亢患者并使用抗甲状腺药后致白细胞减少的31例病例资料,分析服用抗甲状腺药后容易致白细胞减少发生的时间,提出防治对策。结果25例患者在首次用药后3个月内出现白细胞减少,3例为甲亢复发后再次用药后1个月内出现白细胞减少,3例为131I治疗半年后甲亢未治愈再次服用抗甲状腺药后出现白细胞减少。31例患者给予升白细胞治疗后,显效18例,有效10例,无效3例;治疗无效的3例粒细胞缺乏患者住院给予粒细胞集落因子治疗后粒细胞恢复正常后转上级医院行131I治疗后未再出现白细胞减少／粒细胞缺乏。结论使用抗甲状腺药治疗后出现粒细胞缺乏大部分发生在抗甲状腺药物大剂量治疗的最初2～3个月内或再次用药的1个月内。     

Graves病合并粒细胞减少或缺乏136例临床分析

目的分析Graves病粒细胞减少的发生情况和防治措施。方法对136例Graves病合并粒细胞减少或缺乏患者的临床资料进行回顾分析。结果136例Graves病患者中,抗甲状腺药物（ATD）治疗前即发生粒细胞减少或缺乏49例,使用ATD治疗后粒细胞减少或缺乏87例,其中以口服甲巯咪唑片者为高（66例）,且多发生在ATD强化初治阶段[（15．7±9．4）天],与ATD剂量有关;对严重粒细胞减少或缺乏者除口服常规升白细胞药物外,需用重组人粒细胞集落刺激因子（G—CSF）,甚至加用糖皮质激素和免疫球蛋白等治疗。结论在ATD治疗前和治疗中,尤其强化初治阶段应密切监测白细胞的变化,一旦发现粒细胞减少,应及时采取有效的升白细胞综合治疗措施,以减少严重不良后果。     

复方甲巯咪唑软膏治疗甲亢的疗效及耐受性观察

对口服硫脲类抗甲状腺药物(ATD)有副作用的117例和有应用禁忌证和慎用证的124例甲亢患者应用复方甲巯咪唑软膏(CATO)局部治疗.治疗后所有患者原有ATD副作用较快消失,没有发生其他全身副作用,甲亢和有关的并发症和伴随症亦被较快控制.认为CATO局部治疗的耐受性好,疗效明显,可用于对ATD有副作用或有禁忌证和慎用证的患者.     

丙基硫氧嘧啶致粒细胞减少症64例临床分析

目的 了解丙基硫氧嘧啶（PTU）致粒细胞减少症的发病情况、临床表现及治疗对策。方法 对近两年门诊有完整记录的64例PTU致粒细胞减少症的临床特征及治疗情况进行统计分析。结果 粒细胞减少症多数发生在服药后2-8周，且与PTU的剂量有关。多数病例有头昏、乏力的临床症状。全部病例继续使用PTU，加用口服升白药或皮下注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF），粒细胞均恢复正常，无1例发生粒细胞缺乏症。结论 PTU起始剂量不宜超过300mg／d，使用头1-2个月内应密切观察外周血白细胞计数，口服升白药或注射G-CSF对白细胞恢复是有效的，并可避免粒细胞缺乏症的发生。     

抗甲状腺功能亢进药物致粒细胞缺乏症31例临床特点及诊治体会

目的:了解抗甲状腺功能亢进(甲亢)药物引起的粒细胞缺乏症的临床特点及骨髓细胞学特征,总结其诊治经验。方法:回顾性分析31例抗甲亢药物所致粒细胞缺乏症患者的临床资料。结果:ATD引起的粒细胞缺乏常发生于用药后1~4个月内,多数患者表现为发热、咽痛、寒战、咳嗽。确诊后,均立即停用ATD,给予抗感染、重组人粒细胞集落刺激因子(rh-GSF)、对症支持治疗,其中1例患者因脓毒血症合并感染性休克死亡;2例自动出院;其余28例患者治疗后中性粒细胞恢复至正常水平。11例行骨髓细胞学检查,根据患者骨髓细胞学增殖细胞与非增殖细胞比例,将患者分为成熟障碍型及再生障碍型,再生障碍型患者较成熟障碍型患者恢复时间更长,所需的rh-GSF使用量更大。结论:ATD所致的粒细胞缺乏患者绝大部分经抗感染及rh-GSF治疗后,病情可完全恢复;但再生障碍型患者可能对rh-GSF敏感性不如成熟障碍型。     

含干扰素片治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察

α-干扰素治疗慢性粒细胞白血病 (慢粒 )能获血液学缓解、减少急变、延长患者生存期 ,为国内外目前治疗慢粒的重要措施〔1,2〕。迄今所用干扰素为注射剂型 ,口含干扰素应用未见报道。笔者于 1 998年 1 2月～ 1 999年 1 2月 ,用口含干扰素片 (肝灵素 )治疗慢粒 1 5例 ,效果满意 ,报告如下。1　材料与方法1 .1 　 临床资料患者 1 5例 ,男 9例 ,女 6例 ,年龄 2 8～ 67岁 ,平均 49岁。经问病史、体检、血象及骨髓等检查 ,排除类白血病反应及其他骨髓增生性疾病 ,符合慢粒(慢性期 )诊断〔3〕。病程最长 2年 5个月 ,最短 2个月零 7天 ,均为初治患…     

非化疗药物致粒细胞缺乏症的临床特点及治疗分析

目的 :探讨非化疗药物致粒细胞缺乏症 (粒缺 )的临床特点 ,治疗及转归。方法 :回顾性分析 4 0例非放、化疗所致粒缺的临床资料。结果 :粒缺多发生在服用抗甲状腺药物和解热镇痛药物之后 ,应用粒细胞集落刺激因子 (G CSF)和粒 单核细胞集落刺激因子 (GM CSF)治疗粒缺可明显缩短粒细胞恢复正常的时间 ,使用亚胺培南 西司他丁 (泰能 )组体温恢复正常的时间较非泰能组明显缩短。结论 :病原学检查在粒缺治疗中有重要的指导意义。高效广谱的抗生素联合G CSF和/或GM CSF对粒缺的治疗是非常有效的。糖皮质激素治疗对粒缺的恢复似乎无明显效应。     

多发性骨髓瘤医院感染的临床分析

为探讨多发性骨髓瘤 ( MM)患者医院感染的临床特点 ,我们总结了 1 993～ 1 999年在我院住院治疗的 1 1 9例 MM患者的临床资料 ,并对其中发生医院感染的 34例进行回顾性分析 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 .1 　 一般资料本文 MM患者 1 1 9例 ,均符合国内制定的诊断标准 〔1〕。男 68例 ,女 51例 ,年龄 2 9～ 80岁。其中 34例发生医院感染 ,均符合医院感染的诊断标准〔2〕。1 .2 　 分析方法根据发生医院感染前 1周内外周血白细胞是否 <1 .0× 1 0 9/L、中性粒细胞绝对值是否 <0 .5×1 0 9/L,将 1 1 9例患者分为粒细胞缺乏组 (粒缺…     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

Complex of genotypes of cytokines as a genetic factor of risk of development of myocardial infarction of in Europien population of Russia men

Cytokines as regulators of activity of inflammation play significant role in mechanisms of formation of atherosclerotic plaques and in processes of their destabilization. One of leading genetic factors determining level of their production appears to be polymorphism of cytokine genes structure at their promoter loci. We have conducted an analysis of distribution in groups of healthy male and female survivors of myocardial infarction (MI) of combined genetic signs represented as a complex of genotypes of a number of studied cytokine genes : TNF-A863C; TNF-A308G; TNF-A238G; IL1B-C511T; IL1B-C-31T; IL4-C590T; IL6-C174G; IL10A-1082G IL10-A592C. Among these homozygous combinations of cytokine genotypes characterizing a group of men who have lived up to middle and old age without development of MI there are widely represented genotypes associated with high levels of production of both cytokines with pronounced proinflammatory (IL-1) and antiinflammatory (IL-4, IL-10) activity. Absence of such multidirectional combinations in genome of patients with myocardial infarction can be considered one of genetic factors of risk of development of acute distirbances of coronary circulation.