2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变程度与肾功能指标的相关性

目的　观察2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）程度与肾功能相关指标间的关系。方法　回顾性分析2016年1月至10月来本院眼科就诊的189例（189眼）2型糖尿病患者,根据DR诊断标准将其分为无视网膜病变组（NDR组101眼）和视网膜病变组（DR组88眼）。DR组根据病变程度分为轻度非增生型DR组（轻度NPDR组31眼）、中度NPDR组（26眼）、重度NPDR组（19眼）和增生型DR组（PDR组12眼）,检测患者肾功能相关指标,分析2型糖尿病患者DR病变程度与肾功能相关指标的关系。结果　DR组患者尿白蛋白/尿肌酐比值（urinary albumin/creatinine,UACR）、血清肌酐（serum creatinine,Scr）、胱抑素C（serum cystatin C,sCys-C）表达水平［（281.36±98.37）mg·g^-1、（78.31±16.08）μmol·L^-1、（1.17±0.32）mmol·L^-1］显著高于NDR组［（183.16±84.17）mg·g^-1、（62.47±15.21）μmol·L^-1、（0.83±0.21）mmol·L^-1］,差异均有统计学意义（均为P＜0.05）;而DR组患者肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）表达水平（80.81±23.21）mL·min^-1显著低于NDR组（89.83±20.13）mL·min^-1,差异有统计学意义（P＜0.05）。随着病情加重DR患者UACR、Scr和sCys-C表达水平逐渐增加,而GFR表达水平逐渐降低,四组间差异有统计学意义（P＜0.05）。PDR组患者各指标与轻度NPDR组和中度NPDR组差异均有统计学意义（均为P<0.05）。DR病变程度与UACR、Scr和sCys-C均呈正相关（均为P＜0.05）,与GFR呈负相关（P＜0.05）。结论　2型糖尿病患者DR的病变程度与肾功能指标密切相关,UACR、Scr和sCys-C升高及GFR降低是DR发生的危险因素。     

甘油三酯-葡萄糖指数对糖尿病视网膜病变的预测价值

目的：探讨采用甘油三脂-葡萄糖(TyG)指数识别2型糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变(DR)的有效性。

方法：横断面研究。对2021年来我院进行健康体检的上海地区1 061例2型糖尿病患者，所有受试者行问卷调查、体格检查、血液生化指标检测及眼底检查，根据眼底照片分为DR组(275例)和无DR组(786例)。采用单因素及多因素Logistic回归探讨DR形成的危险因素，使用受试者操作特性(ROC)曲线来探索TyG指数在DR中的预测价值。

结果：TyG指数升高是2型糖尿病患者发生DR的高危因素。在矫正各种混杂因素(性别、年龄、吸烟史、糖尿病病程、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、体质量指数和血尿酸)后，TyG指数Q4组相对于Q1组患DR的OR值为2.57(95%CI 1.56～4.05)，P<0.001。ROC曲线分析：TyG指数的最佳临界值是6.1762，灵敏度为66.92%，特异度为63.27%，AUC为0.6952，95%CI为0.6575～0.7329。TyG指数对于DR的预测价值要优于空腹血糖(AUC=0.6697)、糖化血红蛋白(AUC=0.6864)和甘油三酯(AUC=0.6521)。

结论：TyG指数与DR的发病风险显著相关，可作为2型糖尿病患者发生DR的一个早期有效的预测因子。     

合肥地区2型糖尿病患者尿微量白蛋白肌酐比值与DR的关系

目的：研究合肥地区2型糖尿病患者尿微量白蛋白肌酐比值(UACR)与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。

方法：回顾性病例分析。选取2018-11/2019-09于我院治疗的2型糖尿病患者281例,根据眼底摄片结果将患者分为DR组和非DR(NDR)组,采集患者性别、年龄、糖尿病病程、高血压史、体质量指数(BMI)、UACR、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯、血尿素等资料,分析DR发生的危险因素。

结果：本研究纳入患者中,检出NDR患者169例(60.1%),DR患者112例(39.9%)。Logistic回归分析及受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析结果显示,DR发生相关危险因素为UACR(β=0.036,OR=1.037,95%CI 1.019～1.056,P<0.001),最佳临界值为10.15mg/g·Cr(AUC=0.717,P<0.001); 糖尿病病程(β=0.061, OR=1.063,95%CI 1.008～1.120,P=0.023),最佳临界值为10.5a(AUC=0.666,P<0.001)。

结论：UACR及糖尿病病程是合肥地区部分2型糖尿病患者DR发生的独立危险因素。     

糖尿病视网膜病变及糖尿病性黄斑水肿患者血清中CTRP9的表达

目的：探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)在不同分期糖尿病视网膜病变(DR)及糖尿病性黄斑水肿(DME)患者血清中的表达水平。 方法：选取2021-04/2022-04甘肃省人民医院收治的2型糖尿病患者135例作为试验组,根据免散瞳眼底照相结果分为无DR(NDR)组(n=45)、非增殖型DR(NPDR)组(n=45)、增殖型DR(PDR)组(n=45); 根据光学相干断层扫描结果将DR患者分为DME组(n=51)、非DME组(n=39); 另选取与试验组年龄、性别相匹配的健康体检者45例作为正常对照组。记录并比较各组受试者的临床资料及生化指标检测结果,分析血清CTRP9水平与其他生化指标的相关性,探讨影响DR及DME发生的危险因素。结果：正常对照组、NDR组、NPDR组、PDR组受试者血清CTRP9水平有明显差异(P&#x0026;#x003C;0.001),且正常对照组&#x0026;#x003E;NDR组&#x0026;#x003E;NPDR组&#x0026;#x003E;PDR组; DME组与非DME组患者血清CTRP9水平有明显差异(P&#x0026;#x003C;0.001),且非DME组&#x0026;#x003E;DME组。Spearman秩相关性分析显示,DR患者血清CTRP9水平与糖尿病病程病程呈负相关(rs=-0.251,P&#x0026;#x003C;0.05); DME患者血清CTRP9水平与空腹血糖(FBG)(rs=-0.370,P&#x0026;#x003C;0.05)、糖化血红蛋白(HbA1c)(rs=-0.421,P&#x0026;#x003C;0.05)呈负相关。Logistic多因素回归分析显示,糖尿病病程(OR=1.194,95%CI：1.068～1.335,P=0.002)、血清CTRP9水平(OR=0.936,95%CI：0.907～0.966,P&#x0026;#x003C;0.001)是影响DR发生的危险因素; 血清CTRP9水平是影响DME发生的危险因素(OR=0.838,95%CI：0.778～0.903,P&#x0026;#x003C;0.001)。结论：血清CTRP9水平降低是DR及DME发生的危险因素,可能对二者的风险评估有重要意义。     

糖尿病患者视网膜病变危险因素分析及其对眼前段生物学结构的影响

目的：探讨糖尿病患者发生视网膜病变(DR)的危险因素及该危险因素对眼前段生物学结构特征的影响。

方法：采用横断面调查研究,选取2018-01/09至上海市同仁医院眼科就诊的2型糖尿病患者。采集其一般情况、糖尿病相关病史问卷、实验室检查(血糖、糖化血红蛋白、血脂)、眼部检查(视力、眼压、裂隙灯检查、角膜地形图、眼底照相、OCT)等信息。根据视网膜病变程度,将患者分为3组：0组为无DR组,1组：轻度及中度NPDR组,2组：重度NPDR及PDR组。分析三组间的差异,影响DR发生的危险因素,该危险因素对屈光度、角膜厚度、角膜曲率、前房深度等眼前段生物学结构特征的影响。

结果：糖尿病患者219例完成了本次调查。其中无DR者163例(74.4%),有DR者56例(25.6%)。DR患者年龄(1组66.84±15.13岁,2组65.45±12.83岁)高于无DR患者(59.59±14.61岁)(P<0.05)。糖尿病病程DR患者(1组,13.69±10.22a,2组15.23±8.22a)高于无DR患者(9.21±7.92a)(P<0.05)。DR患者伴发糖尿病肾病的比例(1组28.0%,2组32.3%)高于无DR患者(14.1%)(P<0.05)。DR患者使用胰岛素治疗的比例(1组64.0%,2组83.9%)高于无DR患者(44.2%)(P<0.05)。Logistic回归分析显示糖尿病病程、糖尿病肾病、使用胰岛素是DR的危险因素(OR>1,P<0.05)。且该危险因素均会使DR患者矫正视力显著下降。DR患者角膜厚度(550.82±34.73μm)大于无DR患者(542.37±33.32μm)(P<0.05)。糖尿病病程>10a的患者前房深度(2.49±0.43mm)小于病程<10a的患者(2.68±0.40mm)(P<0.05)。

结论：糖尿病病程、糖尿病肾病、使用胰岛素是促进DR发生的危险因素。糖尿病病程长的患者前房深度更浅。     

维生素D水平与2型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病变的关系

目的:观察2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]及1,25-(OH)2D3水平与新发糖尿病视网膜病变(DR)发病率的关系,以及骨化三醇治疗是否降低T2DM患者新发DR发病率。方法:选取本院内分泌科门诊及住院的T2DM患者360例,测定其血清25-(OH)D3水平,并根据其四分位数将患者分为三组,血清25-(OH)D3水平相似文献   

血清cICAM-1水平与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的　探讨 2型糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy,DR)患者血清中循环细胞间粘附分子 1(circulat ingintercellularadhesionmolecule 1,cICAM 1)的水平变化及其意义。方法　应用ELISA方法测定 4 2例 2型糖尿病患者 ,包括不伴DR患者 10例、背景型糖尿病视网膜病变(backgrounddiabeticretinopathy ,BDR)患者 2 0例以及增生型糖尿病视网膜病变 (proliferativediabeticretinopathy ,PDR)患者 12例和 2 0例健康对照者血清中的ICAM 1的含量 ,同时检验其与空腹血糖 (FBG)和甘油三脂等血糖和血脂代谢控制指标的相关关系。结果　 (1)与健康对照组相比 ,2型糖尿病患者血清中cICAM 1的含量显著升高 (P <0 .0 1) ;BDR组cICAM 1含量比糖尿病不伴DR组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;PDR组比BDR组相比显著升高 (P <0 .0 5 ) ;(2 )DR患者血清中cICAM 1的浓度与FBG及血清甘油三脂的浓度存在显著相关关系 (r =0 .6 7、0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。结论　cICAM 1水平可反映DR活动程度 ;严格控制血糖和甘油三酯水平可能通过降低cICAM 1的表达来预防及延缓DR发生和发展。     

叶黄素和玉米黄质在糖尿病视网膜病变中的临床应用

目的 观察糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者与正常人血清中叶黄素和玉米黄质的浓度是否有差异性;补充叶黄素和玉米黄质后血清叶黄素和玉米黄质水平的变化及视功能的改变.方法 测量30名(60眼)正常人(正常对照组)和30例(60眼)单纯型DR患者(试验组)血清中叶黄素和玉米黄质的浓度.对入选的30例DR患者补充叶黄素和玉米黄质3个月.测定补充前和补充后1个月、2个月、3个月的视力以及补充前和补充后1个月、3个月的血清叶黄素和玉米黄质浓度.结果 DR组患者血清叶黄素和玉米黄质浓度分别为(0.069±0.029)mg·L-1、(0.014±0.006)mg·L-1与正常对照组(0.230±0.131)mg·L-1、(0.046±0.027)mg·L-1相比明显降低(均为P=0.000);DR组服用后1个月、2个月、3个月视力分别为0.411±0.321、0.443±0.335、0.457±0.334,较服用前的视力0.382±0.298显著提高(P=0.000);服用后1个月血清叶黄素和玉米黄质浓度分别为(0.475±0.192)mg·L-1、(0.177±0.107)mg·L-1;服用后3个月分别为(0.541±0.181)mg·L-1、(0.282±0.073)mg·L-1,较服用前显著升高(P=0.000).结论 单纯型DR患者血清叶黄素和玉米黄质的浓度明显低于正常人,经过补充叶黄素和玉米黄质后患者叶黄素和玉米黄质的浓度有明显上升,视力有明显改善.叶黄素和玉米黄质在早期DR的治疗方面有很大的潜力和应用价值.     

不同程度糖尿病视网膜病变患者血浆炎性因子检测

目的研究不同程度糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、可溶性白介素-2受体(IL-2R)及C反应蛋白(CRP)水平,为探究炎性反应在DR发病机制中的作用提供依据。设计前瞻性比较性病例系列。研究对象2型糖尿病但无DR患者21例(DM无DR组),非增生性DR患者17例(NPDR组),增生性DR患者23例(PDR组),无糖尿病患者23例作为对照组(无DM组)。方法记录患者年龄、性别、病史资料。行视力、眼压、裂隙灯及眼底检查。采集静脉血检测糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、甘油三酯(TG)、同型半胱氨酸(Hcy)、肌酐(CR),以及炎症相关指标TNF-α、IL-2R、IL-8 IL-6及CRP的水平。主要指标血浆炎性因子浓度。结果四组之间年龄、性别、既往高血压、冠心病及脑梗塞病史、TC、LDL、HDL、TG、Hcy和血浆CR均无显著统计学差异。HbA1c在PDR组(7.51±2.03)%、NPDR组(7.48±1.49)%、DM无DR组(7.09±1.54)%,均显著高于无DM对照组(5.35±0.54)%(P<0.001)。TNF-α水平在PDR组及NPDR组(42.54±31.80及32.07±28.84 pg/ml)显著高于无DM组(10.30±5.35 pg/ml)及DM无DR组(12.63±6.65 pg/ml)(P<0.001)。IL-8水平在PDR组及NPDR组(157.26±200.16及197.45±331.08 pg/ml)显著高于无DM组(30.23±29.41 pg/ml)及DM无DR组(29.70±22.04 pg/ml)(P=0.006)。四组之间IL-2R、IL-6及CRP浓度均无显著统计学差异。结论NPDR及PDR患者血浆炎性因子TNF-α及IL-8显著高于DM无DR及无DM对照者。血浆TNF-α升高为PDR的重要危险因素。血浆炎性因子与肌酐水平显著正相关,全身高炎症状态可能是糖尿病肾病及DR的共同危险因素。     

黄芩苷调节IL-33/ST2信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成的影响北大核心

目的探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠,灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后,灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后,分别灌胃75 mg·kg^(-1)、150 mg·kg^(-1)、300 mg·kg^(-1)黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况,ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果与对照组相比,DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多,荧光素渗漏明显;与DR模型组相比,黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),右眼视网膜新生血管生成减少,荧光素渗漏减少;随着黄芩苷剂量的升高,大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均逐渐降低(均为P<0.05)。结论黄芩苷能抑制IL-33/ST2信号通路激活,减轻DR大鼠体内炎症水平,减少视网膜新生血管生成。     

柴胡皂苷D对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗作用

目的　探究柴胡皂苷D（SSD）对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法　40只SD大鼠随机分为正常对照（Con）组、DR组、低剂量SSD组和高剂量SSD组,每组各10只。DR组、低剂量SSD组和高剂量SSD组通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型,然后对糖尿病大鼠持续喂养高脂高糖饮食12周构建DR大鼠模型,其中低剂量SSD组、高剂量SSD组大鼠在持续高脂高糖喂养期间分别给予口服1 mg·kg^-1·d^-1和5 mg·kg^-1·d^-1 SSD。Con组大鼠全程采用标准饲料喂养,且不给予STZ注射。在喂养方案结束时,异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-Dextran）染色评估视网膜微血管的渗透性;过碘酸雪夫（PAS）染色观察视网膜微血管病变程度;ELISA检测视网膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的表达水平;Western blot检测视网膜组织中咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白5（Claudin-5）、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、血管内皮生长因子α（VEGF-α）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）的蛋白表达水平。结果　与Con组比较,DR组大鼠视网膜微血管的渗透性增加,视网膜毛细血管网中无细胞毛细血管（AC）和周细胞丢失（PL）的相对比例均增加,视网膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-α、GFAP和VCAM-1的表达水平均升高,而Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达水平均降低（均为P<0.05）。与DR组比较,低剂量SSD组、高剂量SSD组大鼠视网膜微血管的渗透性均降低,视网膜毛细血管网中AC和PL的相对比例均降低,视网膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-α、GFAP和VCAM-1的表达水平均降低,而Occludin、Claudin-5和ZO-1表达水平均升高（均为P<0.05）;其中,高剂量SSD组大鼠上述指标均较低剂量SSD组大鼠变化更明显（均为P<0.05）。结论　SSD可能通过减轻视网膜微血管渗透性和炎症反应而发挥对DR大鼠视网膜的治疗作用。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜的保护作用及其机制

目的 探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法 取SPF级雄性SD大鼠40只,将大鼠随机分为8组：正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、抑制剂组和激动剂组,每组5只。正常组大鼠用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立DR模型。正常组和模型组大鼠给予生理盐水(10 mL·kg^-1)灌胃,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙胶囊(等效给药浓度为5.8 mg·kg^-1)灌胃,高、中、低剂量组大鼠给予不同剂量(22.4 g·kg^-1、11.2 g·kg^-1、5.6 g·kg^-1)的双丹明目胶囊灌胃,分别相当于临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,抑制剂组大鼠给予Sirtinol(10 mg·kg^-1)、激动剂组大鼠给予SRT1720(50 mg·kg^-1)腹腔注射。各组大鼠每天给药1次,连续12周。免疫组织化学法观察各组大鼠视网膜组织结构及STAT1、 Bim表达情况,ELISA实验和...     

槲皮素对转化生长因子β1介导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程的影响

目的　探讨槲皮素对转化生长因子β1（TGF-β1）介导的视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖、迁移、I型胶原蛋白含量、上皮-间质转化相关标志物表达以及Smad信号通路的影响。方法　取人RPE细胞系（ARPE-19细胞）进行培养,依据干预药物浓度筛选结果设置4个组:对照组、10.0 mg·L^-1TGF-β1组、10.0 mg·L^-1TGF-β1+25 μmol·L^-1槲皮素组、10.0 mg·L^-1TGF-β1+50 μmol·L^-1槲皮素组,ARPE-19细胞在4种不同的条件下培养24 h和48 h。采用CCK-8法测定各组细胞活性,Transwell实验检测细胞迁移情况,ELISA检测细胞中I型胶原蛋白含量,Western blot 检测各组细胞上皮-间质转化标志物表达情况及Smad2/3磷酸化情况。结果　处理细胞24 h或48 h,10.0 mg·L^-1TGF-β1组细胞存活率均高于其他各组（均为P<0.05）;10.0 mg·L^-1TGF-β1+25 μmol·L^-1槲皮素组细胞存活率高于10.0 mg·L^-1TGF-β1+50 μmol·L^-1槲皮素组（P<0.05）。处理细胞24 h或48 h,10.0 mg·L^-1TGF-β1组细胞迁移数均多于其他各组（均为P<0.05）;10.0 mg·L^-1TGF-β1+25 μmol·L^-1槲皮素组细胞迁移数多于10.0 mg·L^-1TGF-β1+50 μmol·L^-1槲皮素组（P<0.05）。10 mg·L^-1 TGF-β1处理细胞48 h后,培养基上清液I型胶原蛋白含量升高（P<0.05）,而加入不同浓度槲皮素均能够有效抑制I型胶原蛋白含量的升高（均为P<0.05）。槲皮素以浓度依赖的方式显著降低了TGF-β1所引起的N-钙黏合素和α平滑肌肌动蛋白的表达增高作用;槲皮素可以使紧密连接蛋白ZO-1和E-钙黏合素的表达增高。10 mg·L^-1 TGF-β1处理细胞48 h后,Smad2/3磷酸化显著增加,而槲皮素可以抑制Smad2/3磷酸化。结论　槲皮素能够显著抑制TGF-β1介导的RPE细胞增殖、迁移和胶原分泌,通过调节Smad2/3磷酸化来抑制TGF-β1介导的RPE细胞的上皮-间质转化过程。     

2型糖尿病患者血浆褪黑素水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的　探究2型糖尿病患者血浆褪黑素水平与糖尿病视网膜病变（DR）的相关性,为DR的诊断提供新思路。方法　前瞻性病例对照研究。收集2020年5月至10月于郑州大学第一附属医院筛查糖尿病者300人,其中体检确诊无糖尿病的健康人群为对照组（118人）、确诊为2型糖尿病并于眼科就诊的患者为研究组（182例）。根据2019年的糖尿病视网膜病变临床指南(DR PPP)进行DR的诊断和分级,结合眼底检查结果将研究组患者分为3个亚组:无DR组（NDR组,57例）、非增生型DR组（NPDR组,64例）和增生型DR组（PDR组,61例）。各组研究对象血浆褪黑素水平利用ELISA试验试剂盒进行检测,评估血浆褪黑素水平与DR风险及严重程度的关系;比较各组研究对象生化指标甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、总胆红素（Tb）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、甲状旁腺激素（PTH）、25-羟基维生素D3［25(OH)VitD3］等差异。结果　对照组、NDR组、NPDR组和PDR组受试者血浆褪黑素浓度分别为（72.83±16.25）ng·L^-1、（60.38±13.43） ng·L^-1、（44.48±10.30） ng·L^-1和（44.69±8.95）ng·L^-1,组间差异有统计学意义（P<0.001）。而且,血浆褪黑素可作为诊断DR的潜在生物标志物(AUC=0.893,P<0.001)。所有受试者血清Tb与褪黑素含量呈显著正相关(P<0.001),NPDR组和PDR组患者血清Tb与褪黑素含量也呈显著正相关(R²=0.360、0.183,均为P<0.001)。血清Tb、血浆hs-CRP的增高和25(OH)VitD3的降低均与DR的进展有关。不同研究组中Hcy差异有统计学意义(P<0.05)。结论　DR患者血浆褪黑素浓度降低,血浆褪黑素可作为诊断DR的敏感、特异指标,且血清Tb与褪黑素浓度呈显著正相关。     

二甲双胍在糖尿视网膜病变治疗中的作用及可能机制

目的　探讨二甲双胍调控CD31⁺红系前体细胞（EPCs）治疗糖尿病视网膜病变（DR）的作用及机制。方法　将2019年5月至2021年5月于武汉爱尔眼科医院治疗的DR患者纳入本研究,按照治疗药物的不同,将患者分为胰岛素治疗组和二甲双胍治疗组。选取同时期来本院就诊的2型糖尿病但不合并DR的患者为糖尿病组。流式细胞术检测各组患者外周血EPCs和CD31⁺EPCs的比例,ELISA检测各组患者外周血EPCs培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1 )、白细胞介素6（IL-6）和转化生成因子β(TGF-β)的浓度。取对数生长期的血管内皮细胞分别与3组患者外周血EPCs 共培养,采用MTT法检测3组细胞增殖率,细胞迁移实验检测3组细胞迁移率及划痕愈合率。结果　胰岛素治疗组和二甲双胍治疗组患者外周血EPCs的比例分别为0.73%±0.02%和0.72%±0.02%（P>0.05）;胰岛素治疗组和二甲双胍治疗组患者外周血CD31⁺EPCs的比例分别为0.34%±0.01% 和0.21%±0.01%（P<0.001）。胰岛素治疗组患者外周血EPCs培养上清中VEGF和SDF-1的浓度分别为（2.83±0.10）μg·L^-1和（1.48±0.14）μg·L^-1,二甲双胍治疗组的浓度分别为（1.07±0.09）μg·L^-1和（0.35±0.08）μg·L^-1,两组相比差异均有统计学意义（均为P<0.001）。胰岛素治疗EPCs组血管内皮细胞的增殖率、迁移率和划痕愈合率分别为27.36%±1.19%、5.57%±0.31%和55.50%±2.64%,二甲双胍治疗EPCs组细胞分别为12.17%±1.08%、1.72%±0.20%和27.36%±1.94%,两组相比差异均有统计学意义（均为P<0.001）。结论　二甲双胍通过降低糖尿病患者外周血CD31⁺EPCs比例,可能在DR预防和治疗中发挥重要作用。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响

目的　探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响。方法　取SPF级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组12只。正常组和模型组大鼠给予生理盐水,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙（等效给药浓度为5.8 mg·kg^-1）,高、中、低剂量组大鼠分别给予不同剂量的双丹明目胶囊（22.4 g·kg^-1、11.2 g·kg^-1、5.6 g·kg^-1）,分别是临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,各组均按10 mL·kg^-1剂量灌胃。每周观察大鼠一次,连续12周,检测或量化相关指标。血液流变学指标包括全血黏度（WBV）、血浆黏度（PV）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞压积（HCT）、纤维蛋白原含量（FIB）。对各个时期SD大鼠眼底图片通过海德堡共聚焦激光造影仪自带软件进行分析,对大鼠眼底视网膜动脉、静脉血管管径和视网膜微血管荧光素渗漏面积进行量化。结果　连续灌胃12周后,与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均降低（均为P<0.05）,中剂量组HCT也降低（P<0.01）;与高剂量组相比,低剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均升高,中剂量组大鼠除HCT外,各项指标亦均升高（均为P<0.01）。造模成功后,与正常组比较,其他各组大鼠视网膜动脉血管管径均变细,静脉血管管径均增粗（均为P<0.05）。干预12周后,高剂量组大鼠视网膜动脉血管管径接近正常组,静脉血管管径仍然变粗（均为P<0.05）;其他各组大鼠视网膜动脉血管管径普遍变细,静脉血管管径迂曲扩张（均为P<0.05）。与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积减小（均为P<0.01）;与对照组和高剂量组相比,中剂量组、低剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积均增大（均为P<0.01）。结论　双丹明目胶囊可以改善DR大鼠血液流变学状态,扩张视网膜动脉,改善视网膜血供,减少视网膜微血管荧光素渗漏面积。     

潜伏转化生长因子β结合蛋白2（LTBP2）对氧化型低密度脂蛋白诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响

目的　探索潜伏转化生长因子β结合蛋白2（LTBP2）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人视网膜色素上皮（ARPE）细胞氧化损伤的影响。方法　0 mg·L^-1 、50 mg·L^-1 、100 mg·L^-1 和200 mg·L^-1 ox-LDL处理ARPE-19细胞,CCK-8试剂盒和细胞凋亡检测试剂盒检测细胞活力和凋亡水平,Western blot检测不同浓度ox-LDL处理后细胞LTBP2蛋白表达水平。100 mg·L^-1 ox-LDL处理ARPE-19细胞构建氧化损伤模型。将ARPE-19细胞随机分为对照组,ox-LDL组,转染LTBP2过表达载体或阴性对照的ox-LDL+ov-LTBP2组和ox-LDL+ov-NC组,转染LTBP2 siRNA或阴性对照的ox-LDL+si-LTBP2组和ox-LDL+si-NC组,以及ox-LDL+ si-LTBP2 +VEGF组。相应处理各组细胞后,采用CCK-8试剂盒和细胞凋亡检测试剂盒检测细胞活力和凋亡水平,酶联免疫吸附实验检测氧化应激标志物活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,Western blot检测各组细胞LTBP2、P38和p-P38的蛋白表达水平。结果　与0 mg·L^-1 ox-LDL处理后相比,50 mg·L^-1 、100 mg·L^-1 和200 mg·L^-1 ox-LDL处理后APRE-19细胞活力下降,凋亡率升高,LTBP2蛋白表达水平增加,且变化均具有剂量依赖性（均为P<0.05）。与ox-LDL + ov-NC 组相比,ox-LDL+ ov-LTBP2组细胞LTBP2蛋白表达水平、ROS含量及细胞凋亡率均增加,细胞活力、SOD活性均降低,p-P38/P38比值和VEGF表达量均增加 （均为P<0.05）。与ox-LDL+si-NC组相比,ox-LDL+si-LTBP2组细胞LTBP2蛋白表达水平、ROS含量及细胞凋亡率均降低,细胞活力、SOD活性均增加,p-P38/P38比值和VEGF表达量均减少（均为P<0.05）。而与ox-LDL+ si-LTBP2组比较,ox-LDL+ si-LTBP2+VEGF组细胞凋亡率和ROS含量均增加,细胞活力、SOD活性均降低（均为P<0.05）。结论　LTBP2通过激活P38 MAPK信号通路促进VEGF表达加剧ox-LDL引起的ARPE-19细胞氧化应激损伤。     

石蒜碱对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用及其可能机制

目的　探讨石蒜碱对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用，并分析其可能机制。方法　取B16F10葡萄膜黑色素瘤细胞株，按石蒜碱浓度为0 μmol·L^-1（对照组）、1.560 μmol·L^-1、3.125 μmol·L^-1、6.250 μmol·L^-1、12.500 μmol·L^-1、25.000 μmol·L^-1进行分组培养,24 h后，CCK-8法检测各组B16F10细胞的存活率；RT-PCR分析各组B16F10细胞VEGF-A mRNA的表达，ELISA检测各组B16F10细胞VEGF-A蛋白表达；流式细胞仪检测各组B16F10细胞的细胞周期及凋亡情况。结果　与对照组相比，1.560 μmol·L^-1、3.125 μmol·L^-1、6.250 μmol·L^-1、12.500 μmol·L^-1、25.000 μmol·L^-1石蒜碱作用于B16F10细胞 24 h 后，能够呈浓度依赖性抑制B16F10细胞生长（其半数抑制浓度为7.950 μmol·L^-1），下调B16F10细胞中VEGF-A mRNA的表达，抑制 VEGF-A蛋白分泌，其中25.000 μmol·L^-1石蒜碱抑制效果最显著。流式细胞仪检测结果显示，1.560 μmol·L^-1、3.125 μmol·L^-1、6.250 μmol·L^-1、12.500 μmol·L^-1、25.000 μmol·L^-1石蒜碱干预B16F10细胞24 h后，细胞凋亡率由对照组0.00%，分别上升为12.80%、12.86%、16.68%、18.54%、22.20%；G1期细胞比例由对照组（30.86±0.69）%，分别上升为（56.55±0.95）%、（60.92±0.85）%、（62.65±0.53）%、（67.55±0.92）%、（74.18±0.45）%，与对照组相比，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　石蒜碱在体外能够呈浓度依赖性抑制葡萄膜黑色素瘤细胞B16F10的VEGF水平，引发细胞S期阻滞，诱导细胞凋亡，从而显著抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖。