糖尿病视网膜病变早期发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制目前尚不清楚，究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题。本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展，并对DR临床治疗提出一些思考。     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,已经成为当前全球致盲的重要原因。其基本病理改变是视网膜的血-视网膜屏障的破坏和视网膜新生血管形成,黄斑水肿,最终视网膜脱离,导致失明。高血糖是公认的DR发生和发展的主要危险因素,DR还与多元醇代谢、糖基化终产物、甘油二酯-蛋白激酶C系统、氧化应激和自由基、炎症反应以及细胞因子等有关,但至今其发病机制尚未完全阐明,本文就目前DR的发病机制做一系统性的综述,为DR的治疗提供新的思路。     

糖尿病视网膜病变药物治疗的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最为常见和严重的并发症之一，严重危害人类健康。应用药物来阻断DR发病机制中的各个途径，有望成为治疗DR的新手段，在DR的防治过程中发挥着重要作用。     

聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其抑制剂在糖尿病视网膜病变中的作用的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是作为一种常见的糖尿病并发症,对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）作为统一机制中的一个关键分子,与DR发病机制及其防治密不可分,对其进行适当干预,可成为DR治疗的重要方法之一。     

增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变（DR）等疾病密切相关。蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程等方面新的认识。对PVR的发病机制及其在蛋白质组学方面的研究进展进行综述。     

应努力推动我国糖尿病视网膜病变的临床基础研究

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的并发症之一，已成为目前世界范围内主要致盲原因，对患者本人、家庭乃至社会均造成严重危害。国内外学者长期以来分别从不同侧面和角度研究了DR的发病机制、临床表现、诊断和治疗。《中华眼底病杂志》曾组织了多期DR研究专题号，展示了国内不同层次和水平的研究现状。DR研究仍然是当前眼科研究的热点和难点，是我们必须面对的极具挑战性的课题，不论是DR发病机制还是临床治疗研究。我们尚有大量工作要做，DR防治任重道远。     

促红细胞生成素/促红细胞生成素受体系统与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是世界性致盲眼病之一,其发病机制尚不完全清楚。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是新发现的独立的潜在的糖尿病视网膜病变的血管源性因子。而EPO在DR发病中所起的作用,在不同研究中有不同的表现。本文就EPO/EPOR系统在DR中的表达与DR病变发病的关系研究以及EPO治疗DR的相关研究进展进行综述。     

Mǖller细胞在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病常见且严重的微血管并发症，近年来对DR发病机制的探讨已成为研究热点。Mǖller细胞是哺乳动物视网膜主要的神经胶质细胞，贯穿于整个视网膜，参与视网膜的许多病理和生理过程。随着对胶质细胞研究的深入，人们发现Mǖller细胞对DR的发病机制研究有着重要意义。     

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一，DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏，它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素，而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤，微血栓形成，细胞粘附分子活化，白细胞郁积和细胞因子活化，继之，缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障（BRB）破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾，综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。     

统一机制学说和慢性炎症学说：糖尿病视网膜病变基础研究的新方向

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制极为复杂，针对传统致病途径的上游，寻找相关共同启动因子基础上提出的统一机制学说，以及认为DR可能是慢性炎症反应的结果的新观点为DR基础和临床治疗研究提供了新的方向，但仍有很多相关问题需要深入研究。 （中华眼底病杂志，2008，24：237-239）     

糖尿病性视网膜病变相关生长因子的研究进展

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,也是一种世界性的主要致盲眼病,近年来随着分子生物学方面的研究进展,对DR发病机制的认识进一步深入和完善,认为高血糖、多元醇-肌醇代谢异常、血液流变学改变、氧化应激、炎症/免疫系统活化、细胞因子/生长因子表达或活性改变等导致DR的发生发展。下面就生长因子及其相关因素与DR的关系作系统阐述。     

补体蛋白调控靶点在糖尿病视网膜病变中的作用及临床研究进展

补体系统是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，具有介导炎症、调节免疫应答、溶解细胞和清除免疫复合物等功能。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见和严重的眼部并发症，是眼科常见的不可逆性致盲性眼病之一，且其发病机制错综复杂，包括缺氧、氧化应激、炎症反应、多元醇代谢通路的异常等。近年来有越来越多的证据表明，免疫系统的失调和炎症是DR发病的重要因素，且多种补体蛋白在炎症调节、血管新生等关键过程中发挥着重要作用。因此，本综述的中心主旨在于研究补体系统及相关调节蛋白在DR中的作用，目的是阐明多种补体蛋白与DR发生发展的紧密联系，为我们防治DR提供重要参考和新的思路。同时本文也对补体系统靶向药物的临床研究进一步阐述。     

糖尿病性视网膜病变基因多态性的研究进展

糖尿病性视网膜病变作为目前全球第二大致盲性疾病,是糖尿病最严重的并发症之一。寻找有效的预防和治疗方法,是目前急需解决的问题。有研究表明,糖尿病性视网膜病变的发病与遗传因素密切相关。本文主要对糖尿病性视网膜病变的相关基因的研究现状进行综述。     

Th1、Th2和Th17型细胞因子水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是目前主要的致盲眼病,其发病机制复杂且尚未明确,近年发现免疫炎症反应和细胞因子在其发病中起重要作用。Th1、Th2、Th17型细胞因子在DR中分泌异常,作用并影响了疾病的发生发展。本文就Th1、Th2、Th17型细胞因子与DR的相关性研究进展作一综述。     

超氧化物歧化酶在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病并发症中最常见的微血管疾病，是导致工作年龄人群视力损害和失明的主要原因。高血糖状态加剧氧化应激反应，释放大量的活性氧自由基，使组织细胞中的蛋白质、DNA或者RNA损伤，从而导致细胞死亡，氧化应激被认为是DR发生发展的重要因素之一。抗氧化防御系统是维持氧化还原稳态的关键组成部分，超氧化物歧化酶(SOD)是一种主要的抗氧化酶，维持抗氧化酶库中的第一道防线。在哺乳动物中存在着三种SOD的同工酶，主要通过加速SOD的突变反应来保护细胞免受超氧化物的损伤，调节抗氧化物酶SOD水平可能会延缓DR的发生发展。目前DR的发病作用机制尚不明确，本文就抗氧化物酶SOD在DR疾病中对周细胞、神经节细胞的保护作用研究进展进行综述。     

糖尿病性视网膜病变治疗进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见最严重的微血管并发症之一。糖尿病视网膜病变病理特征是视网膜新生血管形成和BRB破坏，它是糖尿病患者视力丧失主要原因。DR的高发病率、高致盲率的特点，严重威胁着人类的生存质量，是当今医学领域急需解决的重大攻关课题，受到国内外医学界的高度重视，严格的血糖、血压控制和激光光凝术是治疗和预防糖尿病视网膜病变，减少失明的主要措施。本文通过文献回顾，对糖尿病性视网膜病变的治疗进行综述。     

伴脂代谢紊乱的糖尿病视网膜病变研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病主要的微血管病变之一,已成为发达国家成年糖尿病患者可预防性失明的常见原因.脂代谢紊乱是一种系统性疾病,是心血管疾病的主要危险因素之一.糖尿病患者容易发生血脂异常,许多研究证明脂代谢紊乱可加快DR进展,加重DR病情,使DR的治疗更加困难.对脂代谢紊乱加重DR的机制研究为通过改善脂代谢紊乱来治疗和预防DR提供了新的途径和思路.目前已有研究表明,脂代谢紊乱可能通过加重线粒体损伤、胰岛素抵抗、炎症反应、蛋白激酶C/糖基化终末产物通路等途径加重DR的发展,而对他汀类和贝特类等降脂药物及其他降脂措施的研究证明降脂对DR的治疗有积极作用.本文将从伴脂代谢紊乱DR的临床特点、脂代谢紊乱加重DR的潜在机制、降脂治疗对DR的影响几个方面就伴脂代谢紊乱的DR的研究进展进行综述.     

糖尿病视网膜病变基因多态性和遗传易感性

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病严重的微血管并发症之一,其发生发展不仅与疾病的病程和血糖的控制情况有关,还表现出明显的家族聚集性和个体差异现象,这可能与遗传因素影响和遗传易感性的不同有关。DR是一个多基因作用的疾病,而每个基因存在不同的多态性。准确把握基因在DR发生发展过程中的作用机制及其表达的差异性,对今后早期诊断和防治DR的发生发展及提供新的诊疗手段具有重要意义。就有关DR相关基因的研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变的药物治疗

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一，对DR发病机制的研究为DR的药物治疗提供了思路。本文就抑制蛋白非酶糖基化终端产物，多元醇通路，DAG－PKC信号道路，抑制细胞因子；抗氧化和拮抗粘附分子几方面介绍了DR的治疗药物及研究思路。     

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最为常见和严重的并发症之一,是成年人视力丧失的主要原因。越来越多的证据表明,炎症在DR的发病机制中发挥关键作用,抗炎治疗或许能有效延缓DR的发生和发展。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为炎症反应过程中一种重要的趋化因子,通过趋化和激活因子、破坏血视网膜屏障、引起视网膜血管病变、激活小胶质细胞等促进DR的发生发展,并与疾病的严重程度相关。随着对MCP-1研究的进一步深入,可能将趋化因子及其受体作为靶细胞,在疾病的早期阶段,通过减少或抑制糖尿病患者MCP-1的产生,从而控制或减缓DR进展,这将为我们预防和治疗DR提供新思路和新方法。