左旋多巴对形觉剥夺性弱视猫视皮层17区神经生长因子的影响

目的观察左旋多巴对猫形觉剥夺性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子（NGF）表达的影响。方法18只4周龄幼猫分为正常组、单眼剥夺组、左旋多巴组,每组6只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺弱视模型,观察不同干预条件下各组视觉诱发电位（P-VEP）的P1隐含值及波幅,应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异。结果单眼剥夺组剥夺眼P100波隐含值延长,波幅降低,与正常组及对侧眼比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,左旋多巴组双眼P-VEP各指标与正常组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。剥夺组视皮层NGF免疫阳性细胞密度为80.23±9.54,正常组为111.83±7.49,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;左旋多巴组为118.06±12.37,与正常组比较差异无统计学意义（P=0.94）。结论敏感期内剥夺性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱。左旋多巴干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼P-VEP明显改善,左旋多巴能促进实验猫弱视眼的视功能改善。     

左旋多巴对形觉剥夺性弱视鼠VEP及视网膜内多巴胺含量的影响

目的观察不同剂量左旋多巴对形觉剥夺性弱视大鼠视觉诱发电位（VEP）及视网膜内多巴胺质量分数的影响,探讨其治疗弱视的可能机制。方法30只14日龄SD大鼠建立单眼形觉剥夺性弱视鼠模型,按随机数字表法随机分为弱视对照组、小剂量给药组、大剂量给药组,每组10只,分别给予8％淀粉溶液及20mg／kg、80mg／kg左旋多巴灌胃,于给药前（45日龄）和给药后（75日龄）测量闪光视觉诱发电位（F-VEP）,并于75日龄时检测各组大鼠视网膜内多巴胺的质量分数。结果给药前剥夺眼P1波潜伏期较未剥夺眼明显延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;给药后左旋多巴组剥夺眼P1波潜伏期较给药前以及对照组剥夺眼均明显缩短（P〈0．05）,且大剂量给药组较小剂量给药组P1波潜伏期更短（P〈0．05）,未剥夺眼P1波潜伏期各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;剥夺眼视网膜内多巴胺的质量分数较未剥夺眼低（P〈0．05）,给药后剥夺眼视网膜内多巴胺的质量分数较未剥夺眼及对照组剥夺眼明显增高,且随药物剂量的增加多巴胺质量分数提高,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;未剥夺眼给药前后视网膜多巴胺质量分数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左旋多巴能显著提高形觉剥夺性弱视鼠弱视模型眼的视网膜内多巴胺质量分数,改善弱视眼视觉传导功能,并由此影响视觉系统发育可塑性敏感期。     

痉挛型脑瘫患儿模式翻转视觉诱发电位研究

目的：探讨模式翻转视觉诱发电位对痉挛型脑瘫患儿视觉功能及损伤部位的判断。方法：采用随机对照研究方法：观察组痉挛型脑瘫患儿30例其中痉挛型四肢瘫及双瘫各15例,对照组正常儿童30例,使用模式翻转视觉诱发电位观察半视野及全视野潜伏期及波幅的变化。结果：全视野模式翻转视觉诱发电位研究观察组P100潜伏期为113.55±8.14ms ,P100波幅为23.08±15.41μV,对照组P100潜伏期为105.05±5.58ms,P100波幅为31.65±7.37μV,两组 P100潜伏期及P100波幅经比较,差异具有统计学意义(P<0.05);全视野模式翻转视觉诱发电位痉挛型双瘫P100潜伏期为112.73±7.22ms,P100波幅为21.03±12.17μV,痉挛型四肢瘫P100潜伏期为114.37±9.02ms,P100波幅为25.14±18.06μV。两组P100潜伏期及P100波幅经比较,差异没有统计学意义( P>0.05);观察组与对照组半视野模式翻转视觉诱发电位各眼各视野的比较,均存在统计学差异(P<0.05),表现为观察组各眼各视野潜伏期均明显高于对照组;全视野结合半视野模式翻转视觉诱发电位潜伏期的变化总结发生在视觉通路的病变：包括视神经病变,视神经部分病变,视交叉后病变和视交叉病变。其中以视交叉后病变较多见。结论：模式翻转视觉诱发电位能有效了解痉挛型脑瘫患儿视觉障碍及损伤情况,以利于早期发现异常,早期干预。     

不同剂量左旋多巴对形觉剥夺性弱视鼠闪光视觉诱发电位的影响

目的探讨不同剂量左旋多巴对形觉剥夺性弱视大鼠视觉诱发电位的影响及其可能的作用机制。方法30只14日龄SD大鼠幼鼠,随机分为3组,每组10只,分别为弱视对照组、小剂量给药组及大剂量给药组。3组SD大鼠采用单眼睑缝合30d建立形觉剥夺眼弱视模型。弱视对照组予以生理盐水灌胃．小剂量给药组与大剂量给药组分别予以20mg／kg、80mg／kg左旋多巴溶液灌胃给药。分别于给药前（45日龄）和给药后（75日龄）测量弱视大鼠模型的闪光视觉诱发电位（flash visual evoked potential,FVEP）。并对所测得的数据进行统计学分析。结果给药前．各组剥夺眼较未剥夺眼FVEP的P1波潜伏期均明显延长（P〈0．05）。给药后,小剂量组和大剂量组剥夺眼的P1波潜伏期较弱视对照组剥夺眼明显缩短（P〈0．05）,差异有统计学意义（P〈0．05）,且大剂量组较小剂量组P1波潜伏期缩短更明显（P〈0．05）;而各组未剥夺眼的P1波潜伏期比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。各组剥夺眼与未剥夺眼N1P1和P1N2波振幅比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论左旋多巴能缩短弱视鼠弱视眼的P1渡潜伏期,而对振幅N1P1和P1N2无明显作用。它可能通过改变视网膜内及整个视路的多巴胺含量而影响视功能。     

两种病因弱视幼猫视网膜中NOS和GABA的表达

目的：分别利用单眼睑缝合法和外直肌离断法建立两种不同病因的幼猫弱视模型,探讨一氧化氮( NO )和γ-氨基丁酸( GABA)这两种神经递质在两种弱视形成过程中的作用。
　　方法：3周龄幼猫18只,随机分为正常组、形觉剥夺组、斜视组,利用单眼睑缝合法和外直肌离断法建立两种病因的幼猫弱视模型,12 wk后行图形视觉诱发电位检测。摘取眼球做病理切片,使用免疫组化染色法检测两组弱视眼和正常组视网膜中NOS和GABA的表达。
　　结果：形觉剥夺组、斜视组12 wk与同龄正常组图形视觉诱发电位( P-VEP)比较,均可见P1波潜伏期延长、振幅下降,差异有统计学意义(P<0.05)。弱视组视网膜内的NOS和GABA免疫阳性神经元染色淡,平均阳性面积减少,与同龄正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。弱视组间视网膜中的NOS和GABA平均阳性面积差异无统计学意义(P>0.05)。
　　结论：NO和GABA的水平降低可能导致弱视眼视网膜内神经兴奋性的改变,二者在弱视形成过程中起着重要作用。     

PVEP在儿童弱视治疗中的应用

目的通过比较弱视治疗前后图形诱发电位（PVEP）检查结果,研究PVEP在儿童弱视治疗中的应用价值。方法随机选择4-12岁弱视患儿30例（48眼）,于弱视治疗前和治疗后一年采用TEC-350V眼电生理仪进行PVEP检查。对照组为正常儿童30例（60眼）。结果治疗前弱视组PVEPP100波潜伏期121.37ms±12.01ms,振幅10.59μv±7.24μv;对照组P100波潜伏期102.78ms±3.44ms,振幅15.90μv±6.25μv,差别显著,P〈0.001.治疗后视力进步和基本治愈患儿PVEPP100波潜伏期107.35ms±3.43ms,较治疗前明显缩短,P〈0.01;振幅13.40μv±6.03μv,较治疗前明显提高,P〈0.01。结论PVEP是评价儿童弱视疗效的一种客观手段。     

睫状神经营养因子在形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层的表达及其作用

背景研究证实,睫状神经营养因子（CNTF）能够增强多种神经元的存活能力,影响神经元的分化,参与视神经损伤后的修复,并在视路发育过程中具有重要作用。但目前关于CNTF与视觉发育期弱视形成问关系的研究尚少。目的检测CNTF在形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层中的表达及其与弱视眼形成的关系。方法选取4周龄清洁级健康家猫12只,按配对比较法随机平均分为正常组和单眼形觉剥夺性弱视组。单眼形觉剥夺性弱视组猫采用单眼（右眼）上下睑缘缝合法建立形觉剥夺性弱视模型,眼睑缝合16周后利用图形视觉诱发电位（P—VEP）鉴定弱视造模是否成功。然后在猫过度麻醉下沿垂直脑矢状轴切取两侧视皮层组织块制备成标本,用Nissl染色法观察视皮质中神经元形态,采用免疫组织化学法对2个组猫大脑视皮层17区CNTF在视皮层I～Ⅵ层中的表达进行定位和定量研究。结果P—VEP结果显示,与正常猫相比,剥夺眼P—VEP检查P1波振幅明显下降[（6．11±1．56）μV vs．（11．42±1．92）μV,隐含时明显延长[（75．77±9．83）ms vs．（58．56±7．17）ms],差异均有统计学意义（t=5．272、3．464,P〈0．05）,证实剥夺眼已产生弱视。Nissl染色表明,单眼形觉剥夺性弱视组视皮层神经元数目较正常组减少,细胞变圆、体积变小、细胞质突起变短,部分细胞核变小、变暗,Nissl小体的表达不如正常组清晰。免疫组织化学检测表明,正常组和单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅰ～Ⅵ层均可见CNTF免疫阳性神经元存在,而以Ⅱ～Ⅳ层表达量较多。单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅱ～Ⅳ层的CNTF阳性细胞数较正常组明显下降[Ⅱ层：（95．93±8．24）个vs．（116．25±6．52）个;Ⅲ层：（102．65±7．45）个vs．（125．23±8．21）个;Ⅳ层：（110．65±6．85）个vs．（139．54±4．26）个l,差异均有统计学意义（t=4．737、4．989、8．773,P〈0．05）;单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅱ～Ⅳ层的CNTF阳性细胞灰度值明显低于正常组（Ⅱ层：106．98±8．86vs．138．65±6．38;Ⅲ层：109．56±8．69vs．149．59±8．55;Ⅳ层：116．65±9．52vs．155．76±9．87）,差异均有统计学意义（t=7．105、8．043、6．986,P〈0．05）,而2个组视皮质17区Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ层CNTF阳性细胞数和细胞灰度值的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论CNTF在单眼形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层17区表达下降,可能参与弱视的发生发展过程。     

IGF-1介导的丰富环境对成年弱视小鼠视皮层可塑性的影响

目的:检测丰富环境干预对单眼剥夺成年弱视小鼠视皮质中IGF-1及其受体的表达变化,初步探讨其对成年弱视小鼠初级视皮质突触可塑性的影响及分子机制。方法:将正常新生昆明小鼠随机分为正常组(Nor),单眼剥夺+标准环境组(MD+SE),单眼剥夺+丰富环境组(MD+EE),单眼剥夺+氟西汀组(MD+FLX)。在小鼠21日龄时构建单眼剥夺模型,确定模型建立成功后,每组选取18只小鼠按照预先分组放置在标准环境或丰富环境中饲养4wk,单眼剥夺+氟西汀组小鼠饮水中加入氟西汀。通过前爪触地反射实验检测小鼠视敏度,闪光视觉诱发电位检测客观视功能;小鼠处死后取材,使用电镜检测视皮层神经元的突触间隙宽度、突触活性区长度及突触后致密物厚度,Western Blot法检测视皮层中IGF-1、IGF-1R及IGFBP5蛋白表达。结果:(1)视敏度检测结果:MD+SE组小鼠前爪触地成功率明显低于Nor组(P<0.001);MD+EE组及MD+FLX组小鼠前爪触地成功率明显高于MD+SE组(均P<0.001);与MD+FLX组比较,MD+EE组小鼠前爪触地成功率无差异(P=0.816)。(2)闪光视觉诱发电位检测结果:与Nor组比较,MD+SE组小鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位P2波潜伏期延长、波幅降低(均P<0.01);丰富环境饲养后,MD+EE组较MD+SE组小鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位P2波潜伏期缩短、波幅增加(均P<0.01);与MD+FLX组比较,MD+EE组小鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位P2波的潜伏期和波幅变化无差异(P>0.05)。(3)电镜检测视皮层神经细胞突触超微结构:与N or组比较,M D+SE组小鼠剥夺眼对侧视皮层神经细胞突触间隙增宽(P <0.01),突触活性区长度缩短(P <0.01),突触后致密物厚度变薄(P <0.01);丰富环境饲养后,MD+EE组小鼠较MD+SE组突触间隙变窄(P=0.0035),突触活性区长度延长(P<0.01),突触后致密物厚度增加(P<0.01),MD+EE组突触超微结构各项指标较MD+FLX组比较无差异(P>0.05)。(4)Western blot检测视皮层中IGF-1、IGF-1R及IGFBP5蛋白表达:MD+SE组小鼠IGF-1及IGF-1R蛋白表达明显低于Nor组(均P<0.01);MD+EE组小鼠IGF-1及IGF蛋白的表达明显高于MD+SE组(均P<0.01),然而仍显著低于Nor组(均P<0.01)。各组间小鼠IGFBP5蛋白表达异常无差异(P>0.05)。结论:丰富环境能重新激活成年单眼剥夺弱视小鼠视皮质可塑性,改善弱视小鼠视觉功能,其机制可能与调控IGF-1及受体的表达有关。     

发育期单眼形觉剥夺弱视模型猫P-VEP的特征

目的 观察单眼形觉剥夺性弱视动物模型视皮层的电生理特性,探索弱视发生的皮层机制,并为弱视的治疗提供实验依据.方法 11只初生家养猫随机分为2组,处理组在3周龄时缝合单侧眼睑塑造单眼形觉剥夺性弱视模型,3个月后以图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP)技术检测视觉生理功能的改变.结果 对照组双眼间的P-VEP波形潜伏时和振幅差异无统计学意义(P>0.05),而处理组剥夺眼的P波潜伏时延迟和振幅降低或呈波形熄灭的杂波,与对侧健眼及对照组比较,差异均具有显著统计学意义(0.01相似文献   

图形视觉诱发电位在猫双眼视觉研究中的作用

目的:通过建立猫不同种类的视觉破坏动物模型,探讨图形视觉诱发电位在双眼视觉研究中的作用。方法:健康家猫18只,于4周龄时随机建立正常、形觉剥夺性弱视及光学性斜视模型3组,每组动物各6只,分别在6周龄、10周龄和16周龄时记录各组动物的P波振幅和潜时。结果:随年龄增长,正常组P波潜时缩短,振幅增大,双眼振幅大于单眼反应之和;弱视组在10周龄时右眼振幅低于左眼,差异有统计学意义(P<0.05),潜时无统计学差异;16周龄时右眼(即弱视眼)振幅和潜时均低于左眼,双眼振幅表现为部分总和;光学性斜视组单眼间的P波潜时和振幅相比较以及与正常组相比无明显差异,双眼总和在10周龄和16周龄时小于单眼反应之和。结论:图形视觉诱发电位是评价动物双眼视觉的一种有效手段。     

形觉剥夺性弱视幼猫视皮质17区生长相关蛋白-43的表达

目的　观察形觉剥夺性弱视动物模型应用左旋多巴（ｌｅｖｏｄｏｐａ,ＬＤ）治疗后视皮质１７区生长相关蛋白-４３（ｇｒｏｗｔｈａｓｓｏ-ｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ-４３,ＧＡＰ-４３）的表达,探讨ＬＤ对形觉剥夺性弱视视觉功能恢复作用的可能机制。方法　５０只４周龄幼猫,随机分为正常组、剥夺组、对照组、低剂量ＬＤ组及高剂量ＬＤ组共５组,每组１０只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺的弱视模型,观察不同干预条件下各组图形视觉诱发电位（ｐａｔｔｅｒｎｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＰＶＥＰ）的Ｐ１００波的峰时及振幅的变化。应用免疫组织化学法测定各组视皮层１７区ＧＡＰ-４３的差异。结果　８周龄时,剥夺组、对照组、低剂量ＬＤ组、高剂量ＬＤ组剥夺眼Ｐ１００波振幅比对侧眼及同周龄正常组幅值降低,潜时延长（均为Ｐ＜０．０５）;１２周龄时,低剂量ＬＤ组剥夺眼Ｐ１００波振幅增高,与对侧眼及同周龄正常组相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,而Ｐ１００波潜时则未达到正常（Ｐ＜０．０５）;高剂量ＬＤ组剥夺眼Ｐ１００波振幅增高、潜时缩短,与对侧眼及同周龄正常组相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。８周龄时剥夺组视皮质１７区Ⅱ／Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ／Ⅵ层ＧＡＰ-４３免疫阳性细胞密度均低于正常组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;１２周龄时高剂量ＬＤ组各层ＧＡＰ-４３免疫阳性细胞密度与正常组基本相等,差异无统计学意义（Ｐ＞０.０５）;对照组、低剂量ＬＤ组和正常组相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＧＡＰ-４３在形觉剥夺性弱视形成过程中起一定的作用,ＬＤ对形觉剥夺性弱视视功能改善的机制是通过ＧＡＰ-４３表达的改变而实现的。     

Subclinical optic neuropathy in Graves' orbitopathy

PURPOSE: The aims of the study were to detect early changes in the optic nerve function of patients with Graves' orbitopathy (GrO) who do not have any signs and symptoms of optic neuropathy, using pattern visual evoked potentials (P-VEP), and investigate any possible relation between the disease activity and P-VEP P100 latencies of the patient group. METHODS: The study was conducted in a tertiary care hospital. Sixteen patients with GrO and 15 healthy controls were enrolled. P-VEP P-100 latencies were compared between these two groups. Correlation between the clinical disease activity and P-VEP P-100 latencies of the patient group was also investigated. RESULTS: Mean P-VEP P-100 latency values were significantly different in the GrO (122.0+/-14.40 ms) and control groups (105.9+/-7.7 ms) (P=.0004). The GrO patients' P-100 latencies correlated mildly with their activity scores (r=.364, P=.0406). CONCLUSIONS: Clinical application of the P-VEP for the assessment of visual function in patients with GrO proved useful for early diagnosis of the optic nerve involvement, and it may be more valuable in patients with "active" congestive disease.     

基本治愈弱视眼视觉诱发电位的波幅及时值分析

目的 :探讨基本治愈的单眼弱视患儿的弱视眼与对侧优势眼视觉诱发电位 (P VEP)波幅及潜伏期时值的差异 ,提出评价弱视基本治愈的客观检测标准。方法 :对不同弱视程度 (轻度、中度、重度 )和不同病因 (内斜视、外斜视、上斜视、屈光参差 )的 39例基本治愈的单眼弱视患儿进行双眼P VEP检查 ,记录其波幅及时值 ,以对侧优势眼作为对照组 ,对波幅及时值进行统计学分析。结果 :按弱视程度分类的弱视组P VEP波幅及时值与对照组间 (优势眼 )的差异均有显著性 ,即弱视组振幅降低 ,潜伏期时值延长 ;按弱视病因分类的弱视组P VEP波幅及时值与对照组间差异亦有显著性。结论 :P VEP可作为判断弱视治愈的标准之一 ,对于单眼弱视的患儿可将弱视眼与优势眼进行对比 ,在一定程度上判断其视功能的恢复程度。     

微脉冲半导体680nm激光对豚鼠图形视觉诱发电位的影响

目的探讨680nm激光对豚鼠图形视觉诱发电位（pattern visual evoked potential,PVEP）的影响。方法20只杂色豚鼠被随机分成对照组和实验组（680nm激光作用．北方电子设备研究所研制）,每组10只。麻醉后．在前囟（bregma）前6mm、后10mm及矢状缝正中处钻孔,均植入长5mm、直径1．2mm的不锈钢螺钉作为参考电极、记录电极和地极。3d后,将清醒状态下的豚鼠固定于自制多功能头身一体化固定台面上,采用RET Ⅰ-port系统（Roland Consult,德国）分别记录对照组和实验组图形视觉诱发电位的变化。结果在正常条件下可以记录到豚鼠稳定的PVEP图形．呈NPN形。激光刺激对PVEP影响较大,当刺激空间频率为0．1cpd时,对照组P1波潜伏期为（90．36±1．61）ms,实验组为（98．89±3．62）ms;空间频率0．3cpd时,对照组P1波潜伏期为（94．07±2．36）ms,实验组为（99．46±3．18）ms;与对照组比较,实验组潜伏期均有延长（t=23．00,P=0．001;t=9．26,P=0．016）,其余空间频率差异不大。当空间频率大于等于0．5cpd时．实验组P1波振幅分别为：0．5cpd,（7．70±1．75）μV;0．6cpd,（7．52±2．01）μV;0．7cpd,（7．12±1．41）μV;0．8cpd,（7．65±1．69）μV;0．9cpd,（6．42±1．23）μV。对照组P1波振幅分别为：0．5cpd,（5．71±0．73）μV;0．6cpd,（5．15±0．20）μV;0．7cpd,（4．60±0．93）μV;0．8cpd,（4．65±0．83）μV;0．9cpd,（4．49±0．45）μV。两组比较,差异均有统计学意义（t=5．56、6．87、11．21、12.80、10．81,P〈0．05）。激光对视力影响比较大,随着激光能量的增加,视力明显下降。结论植入式电极可以记录豚鼠PVEP图形．豚鼠的PVEP明显受到激光照射的影响,同时用PVEP评价动物的视力也是一种新方法。     

视网膜静脉阻塞黄斑水肿的多焦视网膜电图与光学相干断层扫描分析

目的 探讨视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)继发黄斑水肿(macular edema,ME)患者多焦视网膜电图(muhifocal electroretinogram,mf-ERG)和光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)的特征.方法 对38例(38眼)确诊为RVO继发ME患者进行mf-ERG及OCT检查,选取同期门诊中正常人23例(23眼)作为正常对照组.OCT用于测量直径1.0 mm黄斑中心圆形区的黄斑视网膜厚度(macular retinal thickness,CMT),mf-ERG评价黄斑部视网膜功能,并分析环1～环5中P1波振幅密度及P1、N1波潜伏期变化.结果 与正常对照组比较,BRVO组:P1波振幅密度在环2(35.95±17.04) nV·deg-2,环3(24.72±8.32)nV-deg-2,环4(19.28±6.38)nV-deg-2,环5(13.49 ±6.16)nV·deg-2显著下降(均为P ＜0.05);P1波潜伏期在环2(35.74±3.72)ms有明显延迟(P＜0.05);N1波潜伏期在环2(18.43±4.63) ms、环3(18.67±2.86) ms有明显延迟(均为P＜0.05).与正常对照组比较,CRVO组:P1波振幅密度在环1(81.58±43.15) nV·deg-、环2(33.71±9.81)nV·deg-2、环3(22.15 ±9.75)nV·deg-2、环4(16.65 ±6.38)nV·deg-2、环5(14.18±4.59)nV ·deg-2显著下降(均为P＜0.05);P1波潜伏期在环2(37.56±5.55)ms、环3(37.31 ±5.22)ms、环4(35.71±5.63)ms、环5(37.30 ±5.37)ms有明显延迟(均为P＜0.05);N1波潜伏期在环1(21.82±5.76) ms、环2(19.18 ±4.82)ms、环3(19.31±4.25) ms、环4(19.05±4.55) ms、环5(19.43±4.12)ms有明显延迟(均为P＜0.05).CRVO组CMT与mf-ERG环1中P1振幅密度呈负相关(r=-0.576,P＜0.05).结论 OCT与mf-ERG相结合能更好地反映RVO继发ME患者的黄斑部视网膜形态与功能变化.     

视觉发育敏感期单眼形觉剥夺大鼠视觉电生理及视皮质超微结构研究

目的：检测视觉发育敏感期单眼形觉剥夺大鼠视觉电生理功能,并观察其视皮质超微结构。方法：健康14日龄SD大鼠20只,随机分为两组,实验组及对照组各10只。实验组大鼠缝合封闭单侧眼,制作单眼形觉剥夺动物模型。与对照组在同等自然光照环境下饲养至45日龄。分别对两组鼠进行电生理检测,并使用透射电镜观察两组大鼠视皮质的超微结构。结果：正常大鼠F-VEP呈现典型的NPN波形,P1波峰潜时短,波峰陡直。形觉剥夺大鼠F-VEP检测结果：P1波峰潜时明显延长,波峰显著降低。电镜观察单眼形觉剥夺动物视皮质神经元的超微结构发现：形觉剥夺动物视皮质中神经元的超微结构受到破坏。结论：单眼形觉剥夺可以影响大鼠视觉电生理的变化,使P波峰的潜时延长,振幅降低,这一改变是形觉剥夺性弱视视觉生理功能改变的体现;单眼形觉剥夺可以引起大鼠视皮质神经元超微结构破坏,这一改变是形觉剥夺性弱视的形态学基础。     

艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层兴奋性递质受体表达的影响

目的　检测N-甲基-D-天冬氨酸 （N-mehyl-D-aspartate，NMDA）受体亚基NR2B （NMDA-NR2B）阻断剂艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层内兴奋性递质受体亚基关键期相对表达量的影响，为弱视机制研究提供实验基础。方法　选取出生后3~4周健康C57BL/6J小鼠15只，随机分为正常对照组、单眼形觉剥夺组、联合组，每组5只。单眼形觉剥夺组和联合组小鼠右眼褥式缝合6 d，建立单眼形觉剥夺模型，联合组于第1、3、5天腹腔注射艾芬地尔，给药量为10 mg·kg^-1。采用qRT-PCR法检测各组小鼠视皮层NR2A mRNA和NR2B mRNA的相对表达量；采用Western blot法检测各组小鼠视皮层NR2A蛋白和NR2B蛋白的相对表达情况。结果　与正常对照组相比，单眼形觉剥夺组小鼠左侧视皮层NR2A mRNA和蛋白表达下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05），NR2B mRNA和蛋白表达升高，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）；右侧视皮层NR2A mRNA和蛋白表达升高，差异均有统计学意义（均为P＜0.05），NR2B mRNA和蛋白表达下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。联合组、单眼形觉剥夺组小鼠左侧视皮层NR2A mRNA和蛋白相对表达量分别为0.99±0.22、0.75±0.08和0.58±0.44、0.50±0.36，差异均无统计学意义（均为P>0.05）；联合组小鼠左侧视皮层NR2B蛋白相对表达量为1.79±0.84，低于单眼形觉剥夺组小鼠（4.83±2.06），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　NR2B受体阻断剂艾芬地尔能显著降低NR2B亚基的表达，并阻断单眼形觉剥夺对NR2B基因及蛋白表达的影响，但对NR2A基因及蛋白表达无影响。