8-Br-cAMP可上调人视网膜母细胞瘤HX O-Rb44细胞抑癌基因的表达

目的 探讨８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对人网膜母细胞瘤ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞抑癌基因表达的效应，方法 应用ＲＮＡ斑点印迹技术检测细胞ｐ１６、ｐ２１ｗａｆｌ、ｗｐ５３、ｍｐ５３和Ｒｂ的ｍＲＮＡ、应用免疫组化斑点印迷技术检测细胞Ｐ１６、Ｐ２１ｗａｆｌ、ＰＲｂ、ｃｄｋ２、ｃｄｋ４和ＰＣＮＡ蛋白质表达的免疫反应（ＩＲ）。结果 在斑点印迹标本上，人ＨＸＯ－Ｂｂ４４细胞ｐ１６、ｐ２１ｗａｆｌ、ｗｐ５３及Ｒｂ的ｍＲＮＡ信号     

8—Br—cAMP对人视网膜母细胞瘤HXO—Rb44细胞癌基因的表达效应

目的 研究８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对培养的人视网膜母细胞瘤ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞癌基因表达的效应及其与该细胞生长的关系。方法 ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ,Ｎ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ及ｐ２１ｒａｓ ｍＲＮＡ均以原位杂交ＲＮＡ斑点印迹技术检测,对繁殖细胞核抗原,ｖ－Ｆｏｓ,Ｎ－Ｍｙｃ和Ｐ＾２１ｒａｓ蛋白表达的免疫反应性则采用免疫组化及收白质斑点印迹技术检测。     

MsrB1对ONOO－诱导的人晶状体上皮细胞周期的影响

目的　探讨蛋氨酸亚砜还原酶Ｂ１（ｍｅｔｈｉｏｎｉｎｅｓｕｌｆｏｘｉｄｅｒｅｄｕｃｔａｓｅＢ１,ＭｓｒＢ１）基因沉默对过氧亚硝酸根（ＯＮＯＯ－）诱导的人晶状体上皮细胞（ｈｕｍａｎｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＬＥＣ）细胞周期的影响和ＥＲＫ信号通路在其中的调节作用。方法　将培养的ＨＬＥＣ分为两组:正常组和ＭｓｒＢ１基因沉默组,分别用０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１和３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理２０ｍｉｎ后,继续培养１２ｈ。用ＲＴ-ＰＣＲ法检测ＭｓｒＢ１基因表达水平变化,流式细胞仪检测细胞周期水平变化,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ＭｓｒＢ１基因沉默和ＯＮＯＯ－对ｐＥＲＫ表达水平的影响。结果　３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理ＨＬＥＣ会导致ＭｓｒＢ１表达水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,当ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理后,ＭｓｒＢ１表达水平进一步显著下调（Ｐ＜０．０５）。经２００μｍｏｌ·Ｌ－１或３００μｍｏｌ·Ｌ－１ ＯＮＯＯ－处理,ＨＬＥＣ细胞周期分别阻滞在Ｇ２／Ｍ期和Ｓ期,当ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经２００μｍｏｌ·Ｌ－１或３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理后,更多的细胞阻滞在Ｇ２／Ｍ期或Ｓ期（Ｐ＜０．０５）。ｐＥＲＫ检测结果表明,ＭｓｒＢ１基因沉默前后经ＯＮＯＯ－处理导致的细胞周期阻滞和ｐＥＲＫ表达水平显著下降有关（Ｐ＜０．０１）。结论　ＯＮＯＯ－可以下调ＨＬＥＣＭｓｒＢ１表达水平,ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经ＯＮＯＯ－处理,ｐＥＲＫ表达水平显著下降,导致更多细胞阻滞在Ｇ２／Ｍ期和Ｓ期。     

A MOLECULAR PATHOLOGIC STUDY ON APOPTOSIS IN RETINOBLASTOMA AND THE MECHANISM OF SPONTANEOUS REGERSSION IN RETINOBLASTOMA

ＡＭＯＬＥＣＵＬＡＲＰＡＴＨＯＬＯＧＩＣＳＴＵＤＹＯＮＡＰＯＰＴＯＳＩＳＩＮＲＥＴＩＮＯＢＬＡＳＴＯＭＡＡＮＤＴＨＥＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＳＰＯＮＴＡＮＥＯＵＳＲＥＧＥＲＳＳＩＯＮＩＮＲＥＴＩＮＯＢＬＡＳＴＯＭＡＭａｏＪｉａｎ毛健，ＳｕｎＸｉａｎｌｉ...     

视网膜母细胞瘤细胞系HXO—Rb44抑癌基因的表达

目的检测视网膜母细胞瘤（ＲＢ）细胞系ＨＸＯＲｂ４４中抑癌基因Ｒｂ的表达状况,为进一步研究ＲＢ的发病机制,利用抑癌基因Ｒｂ进行ＲＢ的基因治疗提供实验依据。方法用ＳＰ免疫组织化学（ＩＨＣ）及流式细胞术（ＦＣＭ）间接免疫荧光法对Ｒｂ基因的表达进行定性、形态学定位及定量检测。结果ＩＨＣ法检测显示：正常视网膜组织中Ｒｂ蛋白呈阳性反应,位于细胞核呈棕黄色;ＨＸＯＲｂ４４中Ｒｂ蛋白表达阴性。ＦＣＭ检测显示：正常人淋巴细胞Ｒｂ蛋白表达量是ＨＸＯＲｂ４４细胞的３．７１倍,ＨＸＯＲｂ４４中Ｒｂ蛋白表达量极低。结论ＲＢ细胞系ＨＸＯＲｂ４４中存在野生型Ｒｂ基因的功能失活,Ｒｂ基因的突变失活与ＲＢ的发生密切相关。     

THE REPAIR OF EYELID DEFECT WITH FREE HARD PALATE MUCOSAL AUTOGRAFT

ＴＨＥＲＥＰＡＩＲＯＦＥＹＥＬＩＤＤＥＦＥＣＴＷＩＴＨＦＲＥＥＨＡＲＤＰＡＬＡＴＥＭＵＣＯＳＡＬＡＵＴＯＧＲＡＦＴＺｈａｏＧｕａｎｇｘｉ赵光喜ＬｉＢｉｎｇ李冰ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｆｒｅｅｈａｒｄｐａｌａｔ...     

视网膜色素变性与血管内皮──血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性（ＲＰ）患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））、血浆丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳｏＤ），全血谷脱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－ｐＸ）等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ＿２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高（Ｐ＜０．０５）．６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低（Ｐ＜０．０１）。而ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ无明显改变，表明ＲＰ患者病理过程中存在血管内皮──血小板功能改变以及自由基的损伤。但对ＳＯＤ与ＴＸＢ２、Ｔ／Ｋ比值、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的相关分析表明，它们之间无相关性（Ｐ＞０．０５），表明ＲＰ患者虽有血管内皮──血小板功能紊乱，但非自由基损伤所致。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

YAG LASER RESECTION FOR THE MEMBRANE ON ANTERIOR SURFACE OFINTRAOCU LARLENSES

ＹＡＧＬＡＳＥＲＲＥＳＥＣＴＩＯＮＦＯＲＴＨＥＭＥＭＢＲＡＮＥＯＮＡＮＴＥＲＩＯＲＳＵＲＦＡＣＥＯＦＩＮＴＲＡＯＣＵＬＡＲＬＥＮＳＥＳＧａｏＹａｎ高岩；ＣｕｉＢａｏｈｕａ崔宝华；ＬｉｕＸｉａｎｇｌｉ刘向利ＹＡＧＬＡＳＥＲＲＥＳＥＣＴＩＯＮＦＯＲＴＨＥ...     

视网膜母细胞瘤基因生物学功能的研究

用电穿孔转染技术将构建的视网膜母细胞瘤（Ｒｂ）基因正义表达载体ＤＯＬＲＢ和反义表达载体ＤＯＬＲＢＡＳ分别导入Ｒｂ基因完全失活的乳腺癌细胞ＭＤＡＭＨＢ４６８、肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１和Ｒｂ基因正常的人胚肺纤维母细胞ＨＥＬ内。Ｒｂ基因使ＭＤＡＭＢ４６８细胞生长速度下降约５０％，软琼脂克隆形成能力完全受抑，裸鼠体内致瘤性部分受抑；同时该细胞在Ｇ１期的比例明显增加。Ｒｂ基因导致了大部分肝癌细胞的死亡。ＨＥＬ细胞在Ｒｂ蛋白表达受到明显抑制的同时其生长速度明显加快，但不能在软琼脂上形成克隆。     

8-Br-cAMP对视网膜母细胞瘤株增殖的影响

目的 从细胞水平上探讨8-Br-cAMP对视网膜母细胞瘤株增殖的影响。方法 采用8-Br-cAMP对视网膜母细胞瘤株HXO-Rb_(44)细胞进行体外实验,通过蛋白斑点印迹方法检测HXO-Rb_(44)细胞PCNA-IR的OD值,观察其增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化。结果 HXO-Rb_(44)细胞增殖受抑制,PCNA OD值与药物作用时间呈显著负相关(P<0.01),且细胞周期发生改变,被阻滞于G_0/G_1期,S期比率下降,亦与药物作用时间有关。结论 8-Br-cAMP具有抑制Rb_(44)细胞增殖作用,使其阻滞于G_1期,为临床治疗视网膜母细胞瘤提供了新的途径。     

苦参碱对人视网膜母细胞瘤细胞生长与端粒酶活性影响的实验研究

目的探讨苦参碱（Ma）对体外培养的人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞的生长抑制作用及其机制。方法培养的人HXO—Rb44细胞经不同浓度的Ma作用后,采用噻唑蓝比色法（MTT法）测定细胞的生长状况;采用苏木素-伊红染色、流式细胞技术及核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记法检测细胞凋亡率和形态学变化;采用端粒重复扩增法检测端粒酶活性的变化。结果一定浓度范围内Ma可抑制HXO—Rb44细胞的生长（P〈0．01）,24h内呈浓度依赖性。0．4mmol／LMa作用12h,可观察到HXO—Rb44细胞凋亡的形态改变,细胞凋亡率开始增加（P〈0．01）,端粒酶活性下降（P〈0．01）,两者在48h内均呈时间依赖性,并具有一定相关性（r=-0．961,P〈0．01）。结论Ma可抑制HXO—Rb44细胞生长,诱导其凋亡,端粒酶活性下降可能是Ma诱发HXO—Rb44细胞凋亡机制之一,提示Ma对视网膜母细胞瘤的综合治疗具有一定的应用前景。     

Side population cells from HXO-Rb44 retinoblastoma cell line have cancer-initiating property

AIM: To ascertain whether side population(SP) cells in HXO-Rb44 retinoblastoma cell line have cancer stem cell-like property in vitro and in vivo . METHODS: We analyzed and sorted SP from HXO-Rb44 retinoblastoma cell line by Hoechst 33342 staining on flow cytometry. SP and NSP cells were determined their ability of proliferation and self-renewal by SP reanalysis, soft agar assay and tumor sphere assay in vitro. Clone formation was detected by seeding HXO-Rb44 and HXO-Rb44 -RFP cells into soft agar. The expression of ABCG2, MDRI, Bmi-1 and Oct-4 was determined by RT-PCR between SP and non-SP (NSP) cells. Moreover, they were injected into nude mice to determine their tumorigency in vivo. RESULTS: SP from HXO-Rb44 retinoblastoma cell line could grow clonally in soft agar assays and form tumor spheres from single cells in conditioned media. The expressions of ABCG2, MDRI, Bmi-1 and Oct-4 were significantly higher in SP than NSP cells. As few as SP cells resulted in tumor formation in 6 of 12 injected sites, however, the injection of NSP cells failed to form new tumor. CONCLUSION: SP cells isolated by Hoechst 33342 from the HXO-Rb44 retinoblastoma cell line had property of high tumorigency in vivo and in vitro. Therefore, SP might be a target while developing retinoblastoma therapies.     

顺铂对视网膜母细胞瘤细胞B7-H1表达的影响

　　目的　观察顺铂对视网膜母细胞瘤（RB）细胞B7-H1表达的影响,并探讨其作用机制。方法　分别采用浓度为0.375、0.750、1.500、3.000、6.000 μg/ml顺铂处理人RB细胞HXO-Rb₄₄细胞,作为不同浓度实验组;以RPMI 1640细胞培养液处理HXO-Rb44细胞作为空白对照组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测HXO-Rb₄₄细胞B7-H1 mRNA的表达;免疫荧光染色和流式细胞术检测HXO-Rb₄₄细胞B7-H1蛋白表达。采用1.500 μg/ml顺铂处理HXO-Rb₄₄细胞0、15、30、60、120 min,蛋白免疫印迹（Western blot）检测细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的磷酸化水平。结果　0.375、0.750、1.500、3.000、6.000 μg/ml组HXO-Rb₄₄细胞B7-H1 mRNA表达均较空白对照组高,差异有统计学意义（F=395.478,P=0.000）。0.375、0.750、1.500、3.000、6.000 μg/ml组HXO-Rb₄₄细胞B7-H1蛋白表达均较空白对照组高,差异有统计学意义（F=112.03,P=0.000）。 Western blot 检测显示,1.500 μg/ml顺铂激活HXO-Rb₄₄细胞ERK1/2蛋白的磷酸化水平;随时间延长,其磷酸化水平逐渐增高,至30 min达高峰,以后又逐步下降。结论　顺铂能促进RB细胞B7-H1 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2信号通路可能参与了这一过程。      

沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤增殖和迁移及侵袭的影响

目的：探讨沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44增殖、迁移和侵袭的影响及其可能作用机制。

方法：收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照; qRT-PCR法检测正常视网膜组织、视网膜母细胞瘤组织、人正常视网膜血管内皮细胞ACBRI-181、视网膜母细胞瘤细胞HXO-Rb44中DLGAP1-AS2、miR-1193的表达量; 将si-NC、si-DLGAP1-AS2、miR-NC、miR-1193 mimic、si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor(共转染)分别转染至HXO-Rb44细胞; 双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2与miR-1193的靶向关系; CCK-8法、平板克隆形成实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成数、迁移及侵袭; Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。

结果：视网膜母细胞瘤组织中DLGAP1-AS2的表达量高于正常视网膜组织(P<0.05),而miR-1193的表达量低于正常视网膜组织(P<0.05); HXO-Rb44细胞中DLGAP1-AS2的表达量高于ACBRI-181细胞(P<0.05),miR-1193的表达量低于ACBRI-181细胞(P<0.05); DLGAP1-AS2可靶向调控miR-1193的表达; 转染si-DLGAP1-AS2或转染miR-1193 mimic可抑制HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭; 共转染si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor可降低转染si-DLGAP1-AS2对HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭的作用。

结论：沉默DLGAP1-AS2可通过靶向调控miR-1193表达而抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖、迁移及侵袭。     

视网膜母细胞瘤细胞系HXO－Rb_（44）的建立及其生物学特性的检测

对２２例眼球摘除的视网膜母细胞瘤（Ｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｍａ，Ｒｂ）取材进行体外培养，从中建成一个连续细胞系（ＨＸＯ－Ｒｂ４４），在体外已生存近２１个月，传至１８０代。生物学特性显示其在体外悬浮生长，排列成团状或链状，群体倍增时间为４４小时，细胞形态、免疫组化与原实体瘤相似，染色体为非整倍体，众数为６０条，在双层软琼脂上可形成克隆，具有较强的异体致瘤性。     

Characteristics of an Established Retinoblastoma Cell Line HXO—Rb44

Purpose: To study the retinoblastoma cell culture and to establish a new retinoblastoma cell line.Methods: 22 retinoblastomas were cultured by using the method of single cell suspension. Characteristics of the cultured cells were studied in the following programs: tumor cell morphology in vitro, electron microscopic, growth curve, cloning in soft agar,immunohistochemistry,karyotype and tumorigenicity. Results: 22 retinoblastomas were cultured successfully in vitro,only a continued cell line HXO-Rb44 was established (more than 3 years). The characteristics of this cell line are that it grew as a suspension of round cell in graps like clusters in vitro, its population doubling time was 44 hours,and it could be cloned in soft a-gar. Histopathologic and ultrastructured pictures showed the characteristics of Rb. HXO-Rb44 cell was positive to NSE and negative to GFAP in immunohis-tochemical staining. A subcutaneous injection of HXO-Rb44 cells produced a retinoblastoma in BALB/C athumic nude mice.Conclusions:     

8-溴-环腺苷酸对视网膜母细胞瘤细胞系端粒酶活性及动力学影响的研究

目的 探讨8-溴-环腺苷酸（8-Br-cAMP）对视网膜母细胞瘤（RB）细胞系端粒酶活性及细胞周期变化的影响。 方法 将培养的RB细胞系分为对照组及实验组（加8-Br-cAMP培养组），分别进行体外培养2 4、48、72 h后，以聚合酶链反应-酶标免疫吸附实验方法检测其端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期变化。 结果 各实验组RB细胞端粒酶活性与 对照组相比，差异均有显著性的意义（P<0.01）。8-Br-cAMP作用不同时间实验组的 端粒酶活 性吸光度[A，旧称光密度（OD）]值与作用时间之间，呈显著负相关（r=-0.778 9，F=33.936，P<0.01）。实验组细胞周期变化：G1期比率上升，S期比率下降。 结论 8-Br-cAMP可减弱RB细胞系端粒酶活性，影响其周期变化，抑制RB细胞系增生。 （中华眼底病杂志，2004，20：358-360）     

KAI1对HXO—Rb44细胞同质性黏附、迁移和侵袭能力的影响

目的研究肿瘤转移抑制基因KAI1对人视网膜母细胞瘤HXO．Rb44细胞黏附力、运动力和侵袭力的影响。方法实验研究。应用脂质体转染法将含KAI1的真核表达质粒pCMV—KAI1转染人HXO—Rb44细胞株,命名为HXO—Rb44-KAI1,使其KAI1蛋白过表达。以转染空载体质粒pcDNA3．1（＋）及未转染质粒的HXO—Rb44细胞作为对照,分别命名为HXO—Rb44．KAI1／zero及HXO—Rb44。质粒转染48h后,吹散细胞,显微镜下观察三组细胞的同质性黏附情况;应用Transwell小室及其联合Matrigel分别进行迁移和侵袭实验。100倍光镜下观察进入Transwell下室的细胞并随机选取5个视野进行细胞计数,采单因素方差分析对三组细胞的迁移和侵袭能力进行比较。结果质粒转染48h后,PCR及WesternBlot显示HX0-Rb44-KAI1细胞的KAI1表达明显强于HXO-Rb44-KAI1／zero及HXO—Rb44细胞。HXO—Rb44-KAI1细胞的同质性黏附力明显强于HXO-Rb44-KAI1／zero及HXO—Rb44细胞。Transwell迁移实验显示,100倍镜下下室中平均每视野细胞数,HXO—Rb44-KAI1组为（20．4±4．0）个,HXO-Rb44-KAI1／zero组为（46．0±4．5）个,HXO-Rb44组为（52．1±3．6）个,差异有统计学意义（F=256．71,P〈0．01）。侵袭实验显示100倍镜下下室中平均每视野细胞数,HXO—Rb44-KAI1组为（16．7±3．3）个,HXO—Rb4J4．KAI1／zero组为（42．5±3．7）个,HXO—Rb44组为（47．3±5．2）个,差异有统计学意义（F=235．12．P〈0．01）。结论KAI1可显著增强HXO—Rb44细胞同质性黏附力,抑制其运动力和侵袭力。