妊娠期糖代谢异常孕妇并发子痫前期的相关因素探讨

目的探讨妊娠期糖代谢异常孕妇子痫前期的发病情况,以及与发病相关的因素。方法回顾性分析1981至2003年23年间,在我院分娩的1202例妊娠期糖代谢异常孕妇的病例资料,其中151例(Ⅰ组)并发子痫前期,1051例(Ⅱ组)未并发子痫前期,分析与子痫前期发病相关的危险因素。结果(1)妊娠期糖代谢异常孕妇子痫前期的发生率为12.6%(151/1202)。其中糖尿病合并妊娠(DM)、妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量降低(GIGT)患者中,子痫前期的发生率分别为34.8%(39/112)、11.8%(89/753)、6.8%(23/337),3者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)Ⅰ组孕妇分娩前体重指数(BMI)为(31±4)kg/m2,Ⅱ组为(29±4)kg/m2,两组比较,差异也有统计学意义(P=0.027);Ⅰ组孕期血糖升高出现的时间[(27±11)周]明显早于Ⅱ组[(30±7)周],平均产次也高于Ⅱ组。(3)有不良孕产史、合并慢性高血压者,子痫前期的发生率分别为18.5%(32/173)、41.9%(18/43),明显高于无不良孕产史及慢性高血压者(P=0.03、0.000)。(4)Ⅰ组孕妇的口服50g葡萄糖负荷试验(GCT)、口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT,空腹、服糖后2、3h)及糖化血红蛋白(HbA1c)各值均明显高于Ⅱ组。(5)需要胰岛素治疗者,子痫前期的发生率为15.6%,高于饮食控制者(9.9%,P=0.009);血糖控制不满者子痫前期的发生率为17.0%,明显高于血糖控制满意者(10.0%,P=0.000)。(6)logistic回归分析显示,妊娠期糖代谢异常孕妇合并慢性高血压、HbA1c水平升高为子痫前期发病的独立危险因素。结论不同类型糖代谢异常者,并发子痫前期的发生率存在明显差异,GDM确诊时血糖水平、孕期血糖控制情况等与子痫前期发病存在明显相关性,慢性高血压与糖代谢异常并存,将明显增加子痫前期的发生率。     

妊娠期糖筛查异常患者血糖表现分析

目的探讨不同时点妊娠期糖耐量受损(GIGT)患者血糖代谢是否存在不同。方法回顾性分析2006年1月至2008年3月在贵阳医学院附属医院和贵阳医学院附属妇产儿童医院住院分娩的孕妇,将50g糖筛查异常(GCT)的286例患者作为研究对象,每例患者均经过口服葡萄糖耐量试验(OGTT),确诊妊娠期糖尿病(GDM)123例,GIGT121例(1h GIGT88例,2h GIGT30例,3h GIGT3例),糖代谢正常孕妇(NGT)42例。绘制并分析各组OGTT试验的血糖图;比较各组空腹血糖(FBG)、50g GCT结果、血糖曲线下面积(AUCG);比较各组孕妇妊娠期高血压疾病、胎膜早破发病率和剖宫产率;并比较新生儿结局。结果各组血糖图形态不同。GDM组FBG较其他3组明显增高(P<0.05);50g GCT GDM组与1h GIGT组、2h GIGT组及NGT组类似(P>0.05),其他各组间差异均有统计学意义(P<0.05);AUCG各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压疾病发病率由GDM组至NGT组依次降低,但仅GDM组与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.05)。胎膜早破、剖宫产率和早产、新生儿黄疸、新生儿窒息发生率及新生儿出生体重4组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。巨大儿和新生儿低血糖发生率GDM组和1h GIGT组较2h GIGT组和NGT组明显增高(P<0.05)。结论不同时点妊娠期糖耐量受损孕妇血糖代谢表型及预后不同,按国际妊娠合并糖尿病研究组推荐的GDM新诊断标准,1h GIGT和2h GIGT虽均被纳入GDM,但仍有必要对其进行区别管理。     

妊娠期糖代谢异常发生率及高危因素的前瞻性对照分析

目的探讨妊娠期糖代谢异常(GDM和GIGT)的发生率及高危因素。方法前瞻性对照研究我院2005年6月～12月被诊断为糖代谢异常孕妇59例,其中GDM31例,GIGT28例,同时选取同期OG-TT正常孕妇110例为对照组,比较两组孕妇的高危因素。结果妊娠期糖代谢异常的发生率为7.6%(59/776),其中GDM的发生率为4.0%(31/776),GIGT的发生率为3.6%(28/776);对妊娠期糖代谢异常的高危因素进行比较,研究组的高龄、不良孕产史、糖尿病家族史以及HBsAg(+)孕妇明显高于对照组,分别为(30.5%vs14.5%、23.7%vs8.2%、25.4%vs6.4%、13.6%vs2.7%,P<0.05),糖代谢异常组孕妇的孕前体重指数(BMI)及孕期体重增长明显高于对照组,[(21.3±3.3)vs(20.3±2.8)kg/m2以及(0.45±0.18)vs(0.38±0.16)kg/周,P<0.05]。结论我院妊娠期糖代谢异常的发生率接近北京地区妊娠期糖代谢异常发生率,因此在我省推广GDM的普遍筛查是非常必要的;更多地认识GDM高危因素,有利于尽早对GDM的诊断。     

全国部分城市妊娠期糖尿病发病情况的调查及适宜诊断标准的探讨

目的 了解我国妊娠期糖代谢异常的发病现状,探讨适合我国卫生经济条件的妊娠期糖代谢异常的诊断标准.方法 前瞻性研究2006年4月1日-9月30日在全国18个城市25家医院行产前检查并进行首次50 g口服葡萄糖负荷试验(GCT)的16 286例孕妇的临床资料,并对GCT检查结果异常(服糖后1 h血糖≥7.8 mmol/L)者行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),对结果进行统计学分析.比较采用美国糖尿病学会(ADA)标准和美国国家糖尿病数据组(NDDG)标准诊断妊娠期糖代谢异常的发生率,以及妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量受损(GIGT)及糖代谢正常孕妇OGTr各时间点(空腹、1 h、2 h、3 h)血糖的平均值.结果 按NDDG标准诊断,GDM及GIGT的发生率分别为2.763%(450/16 286)和3.862%(629/16 286);按ADA标准诊断则分别为5.078%(827/16 286)和5.268%(858/16 286);符合ADA标准中2项及以上异常者为841例,符合NDDG标准中1项及以上异常者为1034例,同时符合以上两个条件者为792例,分别占两者的94.2%(792/841)和76.6%(792/1034).采用ADA标准诊断的糖代谢正常者OGTF各时间点(空腹、1 h、2 h、3 h)血糖值的95%可信区间上限依次为5.3、10.4、8.7、7.7 mmol/L,与NDDG标准(分别为5.4、10.8、9.1、7.8 mmol/L)基本一致.结论 目前,妊娠期糖代谢异常发生率呈现增加趋势.ADA标准适合我国GDM的诊断,据我国目前的卫生经济情况,对NDDG标准中l项及以上异常者或对ADA标准中2项及以上异常者进行干预都是合理的.     

妊娠期糖筛查时机的探讨

目的评价在不同孕周进行50 g葡萄糖负荷试验（glucose challenge test, GCT）对妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）和妊娠期糖耐量受损（gestational impaired glucose tolerance test, GIGT）的筛查效果. 方法对不同孕周的2000例孕妇进行50 g GCT,异常者再做正规糖耐量试验,确诊GDM或GIGT,并比较不同孕周妊娠期糖尿病或妊娠期糖耐量受损的诊断效果. 结果不同孕周进行50 g糖筛不影响GDM和GIGT最后诊断率,本研究GDM的发生率为4.75%（95/2000）,GIGT为5.51%（103/2000）.空腹进行50 g GCT阳性率和假阳性率均高于餐后1 h的50 g GCT,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）.在较早孕周初次进行GCT筛查,有助于早期发现GIGT和GDM.在GCT筛查推荐时期（孕24～28周）再进行一次50 g GCT,有助于提高GDM和GIGT的诊断率.对于GIGT血糖控制不满意者,必要时重做葡萄糖耐量试验以确诊是否发展为GDM.早期行50 g GCT组的剖宫产率和巨大儿发生率均低于孕24～28周筛查组. 结论对于GDM和GIGT的孕妇及时诊断与及时治疗,可以降低巨大儿和剖宫产率.     

妊娠期糖耐量受损80例临床分析

目的 研究妊娠期糖耐量受损(GIGT)对母儿结局的影响。方法 对1200例孕妇进行口服50g糖筛查试验，对异常者进行75g糖耐量试验(0GTT)以确诊妊娠期糖耐量受损(GIGT)及妊娠期糖尿病(GDM)，比较GIGT组、GDM组及正常组的母儿结局。结果 在妊娠合并症、难产率及新生儿患病率中，GIGT及GDM组明显高于正常组(P＜0．01)，GIGT与GDM无明显差别(P＞0．05)。结论 对GIGT及时诊断与治疗可提高妊娠期糖代谢异常母儿的预后。     

妊娠期糖代谢异常并发新生儿低血糖的相关研究

目的:探讨妊娠期糖代谢异常与新生儿低血糖的关系.方法:对我院2006年1月1日至2007年6月30日在我院产前检查及分娩的1221例单胎孕妇及其分娩的新生儿,按50 g葡萄糖筛查(GCT)和75g葡萄糖耐量试验(OGTT)检查结果将产妇分为:血糖正常孕妇组、GCT阳性组、妊娠期糖耐量减低组(GIGT组)、妊娠期糖尿病组(GDM组),同时根据GDM组患者是否应用胰岛素分为无胰岛素治疗组(GDM-A1组)和胰岛素治疗组(GDM-A2组).分别统计5组产妇分娩的新生儿中低血糖发生率及血糖均值之间的变化情况.结果:GDM-A2组的新生儿与血糖正常孕妇组、GCT阳性组、GIGT组、GDM-A1组相比,其新生儿低血糖发生率、血糖均值之间差异均有高度统计学意义(P＜0.01).结论:GDM-A2组孕妇虽经系统治疗,其分娩的新生儿仍应加强产后2小时血糖的监测,做到早发现、早处理新生儿低血糖.     

水通道蛋白1在妊娠期高血压疾病患者胎盘、胎膜及腹膜组织中的表达及其意义

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用及其与子痫前期患者腹水形成之间的关系.方法 选择2006年7月至12月在郑州大学第一附属医院、第三附属医院以及郑州市妇幼保健院住院的60例妊娠期高血压疾病患者为妊娠期高血压疾病组(其中包括妊娠期高血压20例、轻度子痫前期20例、重度子痫前期20例),以及同期正常孕妇20例作为正常妊娠组.采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测两组孕妇的胎盘、胎膜及腹膜组织中AQP1的表达.B超检查两组孕妇腹水量.结果 (1)两组孕妇胎盘、胎膜及腹膜组织中均有AQPl表达,表达部位分别位于胎盘组织中血管及毛细血管的内皮细胞、胎膜组织中羊膜上皮细胞、腹膜组织中毛细血管和小静脉的内皮细胞.(2)妊娠期高血压疾病组腹水发生率(63%,38/60)明显高于正常妊娠组(10%,2/20),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(3)妊娠期高血压疾病组胎盘组织中AQP1阳性表达率(85%,51/60)明显高于正常妊娠组(70%,14/20),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).其中,重度子痫前期孕妇胎盘组织中AQP1阳性表达率(90%,18/20)明显高于妊娠期高血压孕妇(80%,16/20)及正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05).(4)妊娠期高血压疾病组胎膜组织中AQPI阳性表达率(87%,52/60)明显低于正常妊娠组(95%,19/20),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).其中,重度子痫前期孕妇胎膜组织中AQP1阳性表达率(80%,16/20)明显低于妊娠期高血压孕妇(95%,19/20)及正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05).(5)妊娠期高血压疾病组腹膜组织中AQPl阳性表达率(82%,49/60)明显高于正常妊娠组(70%,14/20),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).其中,重度子痫前期孕妇腹膜组织中AQPl阳性表达率(90%,18/20)明显高于妊娠期高血压孕妇(75%,15/20)及正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AQP1在子痫前期患者胎盘及腹膜组织中阳性表达率升高,在胎膜组织中阳性表达率降低,并与妊娠期高血压疾病病情轻蕈程度有关.AQP1在胎盘、胎膜和腹膜组织中表达的改变可能与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关,并可能是腹水形成的机制之一.     

亚临床甲状腺功能减退与妊娠期高血压疾病关系的探讨

目的探讨妊娠合并亚临床甲状腺功能减退(甲减)与妊娠期高血压疾病的关系。方法选择80例妊娠28~34周妊娠期高血压疾病患者(其中子痫前期40例,妊娠期高血压40例)作为研究组,40例正常孕妇作为对照组,比较两组血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及血脂等指标。结果子痫前期组、妊娠期高血压组患者血清TSH和TPOAb水平均高于对照组(P0.05),FT4水平低于对照组(P0.05);子痫前期组与妊娠期高血压组中亚临床甲减分别占27.5%(11/40)和25.0%(10/40),TPOAb阳性率分别为22.5%(9/40)和20.0%(8/40),均高于对照组(P0.05);妊娠期高血压疾病合并亚临床甲减患者血清总胆固醇(6.40±0.46)mmol/L、甘油三酯(2.42±0.42)mmol/L和低密度脂蛋白(3.80±0.25)mmol/L,均高于单纯妊娠期高血压疾病患者(P0.05)。结论妊娠期高血压疾病的发生可能与亚临床甲减相关,二者可能互为因果,并可能均与血脂代谢异常有关。     

青岛市城区妊娠期糖代谢异常相关因素的调查分析

目的:调查青岛市城区妊娠期糖代谢异常的发病情况,分析导致妊娠期糖代谢异常发病的相关因素。方法:对检查分娩的3 624例孕妇进行糖筛查,并对筛查出阳性结果的患者行口服葡萄糖耐量试验。临床资料中各种因素均由SPSS for windows10.0软件进行统计学分析。结果:(1)妊娠期孕妇糖筛查异常发病率为22.13%(802/3624);妊娠期糖尿病(GDM)的发病率为2.21%;妊娠期糖耐量受损(GIGT)的发病率为2.87%;(2)单因素Logistic相关分析,发现孕次、产次、孕周、年龄(≥30岁)、孕前超重、孕期体重增长、糖尿病家族史、不良孕产史、反复白色念珠菌性阴道炎发作史、月经不规律、不合理膳食、高脂血症、高血红蛋白等因素与糖代谢异常的发生相关;(3)多因素Logistic相关分析,表明孕前超重、糖尿病家族史、年龄、不合理膳食、高脂血症、不良孕产史等6项进入主效应模型,且均与糖代谢异常呈正相关。结论:(1)青岛城区GDM的发病率与国内文献报告的相当,GIGT的发病率高于GDM的发病率;(2)超重、糖尿病家族史、年龄、不合理膳食、高脂血症、不良孕产史为影响糖代谢异常发生的高危因素,对有高危因素患者在初诊时行糖筛查是十分重要的。     

妊娠合并糖代谢异常孕妇的妊娠结局分析

目的 探讨妊娠合并糖代谢异常孕妇的发生率变化趋势及经规范治疗后的不同类型糖代谢异常的母、儿结局。方法 1995年1月至2004年12月,在北京大学第一医院妇产科分娩的妊娠合并糖代谢异常患者共1490例,按照糖代谢异常情况分为糖尿病合并妊娠79例（DM组）,妊娠期糖尿病777例（GDM组,其中A1型355例,A2型316例,分型不明106例）,妊娠期糖耐量异常634例（GIGT组）。采用回顾性分析的方法对3组的母、儿结局进行分析,并对糖代谢异常孕妇的发生率进行统计。同期分娩的19013例糖代谢正常孕妇作为对照组。结果 （1）妊娠合并糖代谢异常的总发生率为7．3％,呈逐年上升的趋势。第一阶段即1995年1月至1999年12月,发生率呈缓慢增长,平均为4．3％（376／8739）;第二阶段即2000年1月至2001年12月,发生率呈快速增长趋势,平均为10．8％（445／4133）;第三阶段为2002年1月至2004年12月,基本稳定于8．9％（678／7640）。（2）3组糖代谢异常孕妇总的巨大胎儿、子痫前期、早产的发生率分别为12．1％（180／1490）、9．5％（141／1490）和9．4％（140／1490）,均明显高于对照组孕妇（P〈0．01）。3组糖代谢异常孕妇子痫前期、早产、宫内感染、羊水过多、酮症的发生率相互比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,而3组的巨大儿发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）3组糖代谢异常孕妇围产儿总死亡率为1．19％（18／1513）,其中,DM组为4．93％（4／81）,显著高于GDM组的1．14％（9／787）和GIGT组的0．78％（5／645）（P〈0．05）。而且,DM组新生儿窒息、低血糖及转诊的发生率均高于GDM组和GIGT组（P〈0．01）。（4）3组1505例新生儿中仅有0．6％（9／1505）发生呼吸窘迫综合征（RDS）,均发生于早产儿。结论 （1）妊娠合并糖代谢异常的发生率逐年上升,应重视提高对孕期糖尿病的筛查、诊断和处理。（2）经过孕期规范化管理,巨大儿、子痫前期和早产仍是糖代谢异常孕妇最常见的并发症,DM孕妇的母、儿合并症显著高于GDM和GIGT孕妇,今后应进一步加强该类型糖尿病孕妇管理。（3）新生儿RDS已不再是新生儿的主要合并症。     

以妊娠预后评估妊娠期糖耐量受损异质性

目的 从妊娠预后角度，探讨不同时点妊娠期糖耐量受损（gestational impaired glucose tolerance，GIGT）之间是否存在异质性。方法 选取2000年至2006年在上海交通大学附属第一医院行50g糖筛查异常的孕妇1145例为研究对象，进行75g葡萄糖耐量试验，同时进行胰岛素释放试验，计算血糖曲线下面积及胰岛素敏感性指数，并随访至妊娠终止。比较1145例孕妇中，OGTT 1h异常（68例）及2h／3h异常（40例）两种糖耐量受损患者之间预后的差异，并与妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者（38g例）及糖代谢正常（normal glucose tolerance，NGT）孕妇（655例）进行比较。结果 1h GIGT孕妇巨大儿和新生儿低血糖发生率（10．29％和13．24％）与2h／3h糖耐量受损孕妇（5．00％和5．00％）及NGT患者（4．42％和4．73％）比较明显升高（P〈0．01），而2h／3h糖耐量受损孕妇巨大儿及新生儿低血糖发生率显著低于GDM组（11．26％和17．80％）（P〈0．01）。结论 妊娠期糖耐量受损孕妇存在异质性。     

BMI正常的糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与分泌的研究

目的:探讨BMI正常的糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与分泌的关系。方法:选择2005年1月1日至2007年1月1日在我院进行正规产检、孕前BMI正常孕妇538例。于孕24~28周行50g葡萄糖筛查和75g葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),根据检查结果将产妇分为:血糖正常孕妇组(NGT)178例、50g葡萄糖筛查(glucose challengetest,GCT)(+)组94例、妊娠期糖耐量减低(gestational impaired glucose tolerance,GIGT)组100例、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)166例,同期测定空腹血胰岛素及空腹血糖。用稳态模型评估法(HOMA)计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素β细胞功能指数(HBCI),比较各组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果:(1)GDM组与NGT、GCT(+)、GIGT组孕妇相比,空腹血糖、空腹胰岛素、HBCI差异有统计学意义(P<0.01)。HOMA-IR在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)NGT、GIGT组孕妇的HOMA-IR与HBCI呈正相关关系(P<0.01)。GCT(+)、GDM组孕妇的HOMA-IR则与HBCI无关(r=0.123,P>0.05)。结论:孕中期BMI正常的GDM妇女胰岛素抵抗与NGT、GCT(+)、GIGT孕妇相比无增高,但胰岛β细胞分泌能力明显降低。     

妊娠期糖代谢异常孕妇血脂水平与围产结局的关系

目的 分析妊娠期糖代谢异常孕妇血脂水平与围产结局的关系。方法选 择确诊为妊娠期糖代谢异常的孕妇358例,包括妊娠合并糖尿病（DM）28例（DM组）,妊娠期糖尿病（GDM）178例（GDM组）,妊娠期糖耐量受损（GIGT）152例（GIGT组）,用Beckman—CX9型全自动生化分析仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）,详细记录各组孕妇确诊时血脂水平及孕妇年龄、孕周、检测时间、治疗方法、并发症等。结果 （1）GIGT组与GDM组TG分别为（2．7±0．7）mmoL／L和（2．9±0．7）mmoL／L,TC分别为（6．2±1．1）mmol／L和（6．7±1．9）mmol／L,HDL—C分别为（1．78±0．22）mmol／L和（1．64±0．31）mmol／L,LDL-C分别为（3．8±0．9）mmol／L和（3．7±0．8）mmol／L,两两比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;DM组TG和LDL—C分别为（3．6±0．9）mmol／L和（4．8±0．6）mmol／L,均高于GIGT组和GDM组,而HDL-C[（1．24±0．19）mmol／L]低于GIGT组和GDM组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）DM组、GDM组、GIGT组,子痫前期发生率分别为35．7％（10／28）、16．8％（30／178）和14．5％（22／152）;早产发生率分别为39．3％（11／28）、16．8％（30／178）和19．7％（30／152）,分别比较,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;羊水过多、胎膜早破发生率3组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;胎儿窘迫发生率GDM组低于GIGT和DM组,分别为9．8％（15／152）、20．2％（36／178）和21．4％（6／28）;GDM组和GIGT组巨大儿发生率高于DM组,分别为11．2％（20／178）、14．5％（22／152）和3．5％（1／28）,分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 妊娠期糖代谢异常孕妇血脂水平是监测围产结局的有效指标之一,有效降低血脂水平能降低子痫前期和早产的发生率。     

孕妇血清瘦素水平测定对妊娠期糖耐量异常的预测价值

目的　探讨孕妇血清瘦素水平测定对妊娠期糖耐量异常有无预测价值。方法　采用葡萄糖负荷试验法对 583例孕妇行妊娠期糖尿病筛查,根据筛查结果分为糖耐量正常组及糖耐量异常组(包括妊娠期糖耐量低减和妊娠期糖尿病)孕妇。同时检测两组孕妇不同孕周的血清瘦素水平。结果　(1)糖耐量正常组 507例孕妇血清瘦素水平由孕 24周的 (7.0±1.8)μg/L逐渐缓慢上升,至孕 34~35周时上升最为明显,形成峰值为(9.4±2.1)μg/L,之后略有下降。(2)糖耐量异常组 76例(妊娠期糖耐量低减 61例、妊娠期糖尿病 15例 )孕妇血清瘦素水平波动在 ( 11.3±3.1 )μg/L至(14.5±4.3)μg/L之间,不同孕周间的血清瘦素水平比较,差异无统计学意义 (P>0.05)。(3)糖耐量异常组孕妇平均血清瘦素水平为(12.5±3.5)μg/L,显著高于糖耐量正常组的 (8.5±2.6 )μg/L,且在任何孕周,糖耐量异常组孕妇血清瘦素水平均比糖耐量正常组显著升高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4) 15例妊娠期糖尿病孕妇中,有 10例血清瘦素水平超过 14.0μg/L。当瘦素水平≥17.0μg/L时, 64.7%的孕妇有不同程度的糖耐量异常。瘦素水平与妊娠期糖耐量低减和妊娠期糖尿病的患病率呈正相关。结论　血清瘦素水平与妊娠期糖耐量异常有相关性, 血清瘦素水平升高对妊娠期     

对孕妇行重复性血糖筛查必要性的研究

目的　探讨对孕妇行重复性血糖筛查的必要性及相关因素。方法　 2 0 0 1年 12月 1日至 2 0 0 2年 12月 31日 ,选取自孕早期开始在我院行产前检查并分娩的单胎、初产孕妇 714例 ,在孕中期行口服 5 0 g葡萄糖负荷试验 (GCT) ,对其中的 6 39例在孕晚期行第 2次 5 0 gGCT ;5 7例第 2次直接进行 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT)。妊娠期糖尿病的诊断以国内董志光等的标准为准 ,并与美国糖尿病资料组 (NDDG)标准进行比较。同时对发生妊娠期糖尿病相关因素进行分析。结果　 (1)以5 0 gGCT 1h血糖≥ 7 8mmol/L为异常 :第 1次 5 0 gGCT异常 190例 ,异常率为 2 6 6 % ,正常 5 2 4例 (73 4 % ) ;第 2次 5 0 gGCT异常 2 2 5例 ,异常率为 35 2 %。 5 0gGCT异常组孕妇年龄大于正常组(P <0 0 5 ) ,而两组孕妇在家族史及体重指数 (BMI)间比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。第 2次 5 0 gGCT异常组的新生儿出生体重及巨大儿例数均比正常组明显增加 (P <0 0 5 )。 (2 )按董志光的标准 ,第 1次 5 0 gGCT筛查出妊娠期糖尿病 2 8例 ,葡萄糖耐量低减 4 0例 ;第 2次 5 0gGCT又新筛查出妊娠期糖尿病 15例 ,葡萄糖耐量低减 2 7例。按NDDG的标准 ,第 1次 5 0 gGCT筛查出妊娠期糖尿病 14例 ,葡萄糖耐量低减 2 4例 ;第 2次 5 0 g     

血糖筛查异常的妊娠妇女胰岛β细胞功能评价

【摘 要】 目的：了解妊娠中期糖尿病筛查异常妊娠妇女的胰岛β细胞功能及其临床意义。方法：对门诊常规进行产前检查的149例妊娠24～28周的妇女行50 g葡萄糖负荷试验,结果＞7.8 mmol/L者进行75 g糖耐量检查,按美国糖尿病协会（ADA）标准诊断妊娠糖尿病（GDM）、糖耐量低减（GIGT）和正常（NP）3组,对其进行β细胞功能评价。结果：①GIGT组、NP组的稳态模型评价β细胞功能（HOMA-β）均高于GDM组,差别有统计学意义（P ＜0.000 1）。NP组、GIGT组稳态模型评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）均低于GDM组,差别具有统计学意义（P ＜0.000 1）。②GDM组和GIGT组中空腹血糖正常者间HOMA-β和HOMA-IR差异无统计学意义,2组空腹血糖异常者间差异也无统计学意义。GDM组、GIGT组中空腹血糖正常者和异常者间比较HOMA-β差别无统计学意义,HOMA-IR差别有统计学意义。结论：GIGT妊娠妇女虽未诊断为糖尿病,但其β细胞功能已受损,应予以重视。对空腹血糖升高的妊娠妇女需进行合理干预,以改善其妊娠结局,降低或延缓其日后发生2型糖尿病。