晕船大鼠血浆前列腺素和大脑皮质乳酸含量变化

为了探讨晕船的发病机理 ,我们对大鼠血浆前列腺素 (PG)两类物质血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keto -PGF1α)及大脑皮质乳酸 (LA)进行了定量分析。1　材料与方法　 (1)动物 :SD大鼠 2 3只 (本校实验动物中心提供 ) ,体重 (2 0 0± 10 )g ,单笼饲养 ,自由摄食水。适应饲养 4d后 ,随机分为对照组和晕船组。(2 )方法 :晕船组动物放入晕船模型装置笼内 ,采用旋转刺激诱发大鼠晕船 ,先以 16 o·s- 2 角加速度加速 ,最大角速度可达 12 0 o·s- 2 ;再以 4 8o·s- 2 角减速度至零 ;交替加、减速 2h。对照组置于晕船组旋转器旁静…     

大鼠脑干前庭核5-HT2A受体mRNA表达水平在晕船适应中的变化

目的探讨晕船适应过程中大鼠脑干前庭核5-HT2A受体 mRNA的变化。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、晕船刺激1d组、3d组、7d组和14d组,利用晕船模拟装置对大鼠进行晕船刺激,根据大鼠脑图谱对前庭核进行取材,抽提总RNA,反转录后进行实时定量聚合酶链反应检测。结果晕船刺激1d、3d、7d、14d的相对表达量分别为对照组的3.35、3.54、1.23、1.02倍。晕船刺激第1天、第3天5-HT2A受体 mRNA显著升高(P<0.01),7d回落到空白对照组水平。结论晕船刺激可以引起大鼠前庭核5-HT2A受体 mRNA升高。     

模拟晕船大鼠脑肾肝中钠钾镁含量的变化

目的观察大鼠模拟晕船过程中脑、肾、肝中钠、钾、镁3种元素的变化,为研究预防晕船措施提供依据。方法通过模拟晕船刺激,根据大鼠易嗜癖行为观察其晕船表现,筛选晕船易感大鼠,再随机分为对照组与模拟晕船组。模拟晕船组大鼠用模拟晕船装置施加旋转变速刺激3 h/d,分别于第1、3、7、21天模拟晕船刺激后立即断头处死,取内脏,采用原子吸收火焰法检测体内钠、钾及镁的含量。结果与晕船对照组相比,动物模拟晕船刺激后,脑中钠、钾、镁含量改变无统计学意义(P>0.05)。肾脏中钠、钾含量改变无统计学意义(P>0.05),镁含量第21天为(158.60±11.74)μg/g,明显高于对照组〔(146.50±9.70)μg/g〕(P<0.05)。肝脏钠含量第3和第7天分别为(626.00±50.15)和(594.50±57.46)μg/g,明显低于与对照组〔(701.38±67.60)μg/g〕(P<0.05),钾含量改变无统计学意义(P>0.05),镁含量略有下降,第21天恢复正常。结论模拟晕船刺激引起动物体内钠、钾、镁含量不同程度改变,表现为肝脏中钠含量及肾脏中镁含量有显著变化。     

大鼠模拟晕船适应过程中血清六种无机元素的变化

目的:观察大鼠模拟晕船适应过程中血清钾、钠、钙、镁4种常量元素及微量元素铁和锌的变化。方法:动物随机分为正常对照组与模拟晕船组,模拟晕船组大鼠用模拟晕船装置变速刺激1h,1/d,利用异食癖观察其晕船表现。重复刺激1、3、7、21d后分批处死。另有部分大鼠模拟晕船21d后停止刺激,休息14d后再次模拟晕船3d,处死,分别取血清,采用原子吸收光谱法检测体内钾、钠、钙、镁及微量元素铁、锌的变化。结果:钾、钠、钙、镁等元素,晕船后在正常范围内波动,大多呈降低并随机体的适应逐步恢复。其中钾含量降低,具有统计学意义。微量元素铁在晕船后D1即明显降低,锌在D3出现降低,此后恢复正常。结论:晕船刺激造成机体应激,引起血清钾、铁、锌降低;重复刺激引起机体适应,上述元素含量逐步恢复正常。     

晕船及适应过程中大鼠血浆及脑氨基酸含量变化

目的:通过观察模拟晕船及适应后大鼠血浆及脑内游离氨基酸含量变化,为进一步研究防治晕船的营养干预措施提供实验依据。方法:采用Crampton模型模拟晕船刺激,以异嗜高岭土行为作为判定大鼠晕船及晕船适应的指标,运用高效液相色谱法测定晕船及晕船适应过程中大鼠血浆及脑内游离氨基酸含量变化。结果:模拟晕船刺激1d后,血浆胱氨酸和异亮氨酸含量显著升高,Gly、Pro含量显著下降,BCAA/AAA的比值升高;脑内Ala、Cys+Met、Tyr、His以及总氨基酸含量显著下降;模拟晕船刺激21d后血浆及脑内游离氨基酸无明显变化,脑内Glu/GABA显著升高。晕船耐受与晕船易感大鼠血浆及脑内游离氨基酸含量、血浆BCAA/AAA比值及脑内Glu/GABA比值均无显著差异。结论:晕船刺激使实验大鼠血浆和脑内氨基酸含量发生明显改变,其中有些与神经递质合成有关的氨基酸改变较显著。     

大鼠晕船适应动物模型的建立

的　建立大鼠晕船适应动物模型。方法　将经过筛选的 4 0只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、晕船组、晕船适应组及适应对照组 ,实验组动物进行模拟晕船刺激后分不同时间处死。主要以异食癖行为的发生与消失来判断大鼠晕船及适应的产生 ,同时结合大鼠晕船及适应发生前后行为的改变和血浆促肾上腺皮质激素 (ACTH)、β 内啡肽 (β EP)和肾上腺维生素C含量的变化来辅助证明大鼠晕船适应的产生。结果　在接受模拟晕船刺激的第 3天大鼠异食高岭土量 [(0 .8± 0 .0 2 )g]明显高于正常对照组 [(0 .0 3±0 .0 1)g],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,从第 8天起大鼠异食高岭土量开始减少 ,到第 16天正常对照组和晕船适应组大鼠异食高岭土量的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。晕船发生后 ,大鼠血浆ACTH[(16 4 7.83± 10 8.2 1)pg/ml]和β EP[(5 19.2 2± 6 3.35 )pg/ml]水平明显高于正常对照组 [分别为 (10 6 9.6 9± 15 8.96 )、(2 5 7.91±4 3.12 )pg/ml],晕船适应组、适应对照组及正常对照组大鼠血浆ACTH和β EP含量的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。晕船组大鼠肾上腺维生素C含量 [(2 .89± 0 .30 ) μg/mgpro]明显低于正常对照组 [(3.38±0 .31) μg/mgpro],正常对照组、晕船适应组和适应对照组间大鼠肾上腺维生素C含量的差异     

晕船条件下大鼠脑皮质电图及海马电图变化

目的 探讨晕船刺激对大鼠脑皮质电图(EcoG)和海马电图(EHG)的影响。方法 利用晕船模拟器对大鼠进行晕船刺激,通过头皮电极记录晕船刺激前1d,晕船刺激第1天30、60、90、120min及第2～5天120min的脑皮质电图和海马电图。结果 和晕船刺激前相比,晕船刺激可使大鼠脑皮质及海马电图频率变慢(P＜0．05),波幅降低(P＜0．05),尤以晕船刺激第1天90min和第4天变化最大(P＜0．01)。结论 晕船刺激引起EcoG及EHG频率及波幅降低,可能与晕船刺激引起脑血管紧张度增加,脑血流减少导致脑组织缺血缺氧有关,且一次晕船刺激90min和连续刺激第4天时晕船改变最明显。     

与晕船有关的铁蛋白基因的表达变化

目的探讨铁蛋白基因的表达变化与晕船发生的可能关系。方法分别给予大鼠模拟晕船刺激3d和21d，运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测铁蛋白基因在晕船差异个体脑干中的表达量。结果模拟晕船刺激3d，铁蛋白基因的表达量在各组大鼠脑干组织中的表达量差异不显著；模拟晕船刺激21d，铁蛋白基因在晕船易感大鼠脑干组织中的表达量显著低于对照组、晕船适应组和不晕船组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）；在不晕船大鼠脑干组织中的表达量与对照组比较差异无显著性。结论机体接受模拟晕船刺激后发生晕船，可能与其脑干组织中铁蛋白基因的表达量下降有关。     

晕船大鼠体内铁含量的变化

目的　探讨模拟晕船条件下大鼠机体组织铁含量和尿铁排出的变化。方法　将SD大鼠随机分为晕船组和对照组 ,原子吸收分光光度法检测大鼠血清、尿液和部分器官中铁元素的含量。结果　血清、肝脏、大脑、小脑、肾上腺铁含量在对照组依次为 (46 9± 3 5) μmol/L、(94 9± 8 5) μg/g、(3 8 5± 7 5) μg/g、(86 9± 9 5) μg/g、(159 9± 2 1 6) μg/g ,在晕船组依次为 (2 8 1± 4 8) μmol/L、(47 9± 9 1) μg/g、(2 3 6± 6 1) μg/g、(53 0± 8 7) μg/g、(2 96 2± 2 6 5) μg/g ,两组比较 ,差异均具有统计学意义 ;与对照组相比 ,尿液铁在旋转第一天时 ,晕船组大鼠排出量显著减少 ,为 (40 1 4± 2 6 7) μg/d ,第二、三天时显著性增多 ,分别为 (750 7± 2 4 1) μg/d ,(764 3± 2 7 9) μg/d ;而心脏、脑干、下丘脑铁含量与对照组相比有升高的趋势 ,但差异无统计学意义。结论　晕船可能影响大鼠机体铁元素的分布 ,这种变化在晕船发生中的作用值得进一步探索。     

晕船适应大鼠下丘脑差减cDNA文库的构建

目的　分离晕船适应大鼠下丘脑差异表达基因片段 ,以探讨晕船适应机理。方法　采用抑制消减杂交方法将经过模拟晕船刺激获得晕船适应大鼠与正常大鼠的下丘脑组织进行正、反向杂交 ,构建晕船适应大鼠下丘脑差减cDNA文库 ,应用dotblot进行阳性克隆的鉴定。结果　根据dotblot杂交结果送交测序 ,获得下丘脑差异表达基因片段 2 3条 ,上调 1 0条 ,5条为未知功能基因的部分序列 ,下调 1 3条 ,含 6条未知功能基因的部分序列。结论　分析部分含有相关EST的已知功能基因 ,提示SAM、包括加压素在内的神经内分泌系统、血红素加氧酶等系统在晕船及适应发生的过程中有着重要作用     

低氧对模拟晕船处理大鼠某些适应性的影响

目的探讨低氧预处理对大鼠受模拟晕船刺激适应过程的影响。方法36只大鼠随机分为晕船对照组(Ⅰ)、晕船组(Ⅱ)、低氧预处理后晕船组(Ⅲ)3组。Ⅲ组大鼠先接受模拟5km低氧环境4h/d,连续5d。低氧结束次日起Ⅱ、Ⅲ两组接受模拟晕船刺激2h/d,连续15d。测定大鼠每日高岭土摄入量、体增重和进食量。结果Ⅲ组大鼠晕船适应期间高岭土摄入量高于Ⅱ组(P<0.05),且Ⅱ、Ⅲ组均高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组大鼠晕船适应期间体增重均低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组间无差异(P>0.05);各组大鼠晕船适应期间进食量无差异(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ组高岭土摄入量均在晕船第12天起与Ⅰ组无差异(P>0.05)。结论低氧预处理可能加重大鼠晕船症状,但不明显影响其体增重、进食量及其晕船适应的时程。     

大鼠晕船适应过程中血红素加氧酶-3 mRNA表达的变化

目的研究在晕船适应前、后大鼠部分组织中血红素加氧酶-3（HO-3）mRNA的表达变化。方法将经过筛选的30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、晕船组、晕船适应组，各组动物接受每天1h的模拟晕船刺激后，分不同时间处死；用半定量逆转录-聚合酶链反应对大鼠晕船适应前、后脑干、下丘脑、肾上腺等组织中HO-3mRNA表达变化进行分析。结果晕船发生及适应过程中脑干、下丘脑组织中HO-3mRNA表达水平不断升高，其中晕船组及晕船适应组大鼠脑干组织中HO-3mRNA表达水平分别较对照组上升了116％（P〈0．01）和298％（P〈0．01），而在下丘脑组织中两组分别比对照组上升了98％（P〈0．01）和199％（P〈0．01），肾上腺组织中的表达水平不受晕船状态的影响。结论HO-3mRNA的表达上调在大鼠晕船的适应过程中可能具有一定作用。     

晕船过程大鼠脑内5-羟色胺受体mRNA变化规律

目的 探讨晕船适应过程中5-羟色胺(5-HT)受体mRNA的变化规律.方法 大鼠模拟晕船刺激后,定位取出脑干前庭核,应用实时定量PCR法检测晕船适应过程中5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D和5-HT1F受体mRNA变化规律.结果 5-HT1A、5-HT1D受体mRNA表达量在晕船刺激第1 d开始升高,分别为晕船刺激前的2.32和2.71倍(P＜0.01),在晕船刺激3 d后达高峰,分别为晕船前的2.54,7.63倍(P＜0.01),5-HT1B受体在模拟晕船刺激第1 d无明显变化,但在模拟晕船刺激第3 d明显升高,为晕船前的2.72倍(P＜0.01),模拟晕船刺激7 d后各受体mRNA表达量均开始回落,14 d接近正常水平;5-HT1F受体mRNA表达量在晕船适应前后无明显变化.结论 5-HT1受体可能在晕船的发生及适应过程中发挥重要作用.     

实验性晕船对动物脑体功能的影响

目的研究实验性晕船对动物体能和脑功能的影响并探讨其相关机理。方法取小鼠20只,随机分为对照组和晕船模型组;另取小鼠60只,分为轻、中、重3种程度晕船组及其相应对照组,观察不同强度模拟晕船刺激后各组学习和记忆成绩以及游泳时间的变化;取大鼠20只,随机分为晕船组和对照组,观察模拟晕船刺激对其血糖、乳酸、糖原等生化指标的影响。结果模拟晕船刺激可显著降低小鼠学习和记忆成绩以及游泳时间,刺激强度越大,下降程度亦越大,重度晕船组小鼠学习、记忆以及游泳时间分别较对照组降低23%(P<0.01)、17%(P<0.05)、42%(P<0.01);模拟晕船刺激后大鼠血糖显著升高,肝糖原和肌糖原含量显著下降,血清和大脑乳酸浓度显著升高,肌肉乳酸含量下降(P<0.05,P<0.01)。结论实验性晕船动物脑体功能下降,其下降程度随刺激强度增加而加重,其机理可能与糖原储备降低及大脑能量代谢异常有关。     

晕船易感大鼠脑干前庭区超微结构观察

目的探讨晕船易感大鼠脑干前庭区超微结构。方法晕船模拟器对SD大鼠进行模拟晕船刺激筛选晕船易感大鼠,取大鼠脑干前庭区利用透射电镜观察超微结构相对于正常对照组的改变。结果成功建立晕船易感大鼠模型,并观察到晕船易感组大鼠脑干前庭区出现线粒体水肿、粗面内质网扩张及细胞核切迹等缺血缺氧症状的病理学改变。结论推测大鼠晕船易感性可能与脑干前庭区缺血缺氧有关。     

"抗晕维力"合剂对实验性晕船动物脑体功能的作用

目的观察“抗晕维力”合剂对实验性晕船动物体能和脑功能的作用，并探讨其相关机制。方法取小鼠90只，随机分为正常对照组、蒸馏水对照组、晕海宁对照组和高、中、低3个剂量的“抗晕维力”合剂组，模拟晕船刺激后测定其学习记忆成绩和游泳时间；取大鼠30只，随机分为晕海宁对照组、蒸馏水对照组和“抗晕维力”合剂组，测定模拟晕船刺激后其乳酸和糖原等指标。结果“抗晕维力”合剂可提高模拟晕船刺激后小鼠学习记忆成绩和延长游泳时间，与蒸馏水比较，可显著增加记忆成绩25％（P〈0．05）和延长游泳时间27％～40％（P〈0．01）；与晕海宁比较提高学习记忆成绩约20％（P〈0．05），延长游泳时间约23％～52％（P〈0．01）。此外，合剂还可提高模拟晕船刺激后大鼠肝糖原含量，降低脑乳酸浓度，提高肌肉ATP酶活性（P〈0．05，P〈0．01）。结论“抗晕维力”合剂有提高实验性晕船动物脑体功能的作用，其作用机制与其增加肝糖原储备、改善脑的有氧代谢，以及提高骨骼肌细胞对能量物质的利用能力有关。     

海水浸泡大鼠的心电变化及影响因素

我们观察了海水浸泡大鼠的心电变化 ,并探讨体温、血气及血液电解质对其影响 ,为海水浸泡救治提供理论依据。一、材料与方法1 实验动物分组及材料 :健康Wistar大鼠 4 0只 (由青岛药物检验所提供 ) ,雌雄不拘 ,体重 2 2 0～ 2 80g。随机分为正常对照组 10只 ;实验组分为 1、2、3小组 (各小组于海水浸泡后肛温分别降至 35℃、30℃及 2 5℃ ) ,每小组 10只。海水采自我国黄海东经 12 0°2 9′0 5″,北纬 36°0 5′0 3″ ,含NaCl 2 .0 %～ 2 .5 %、Na+ 8.3g/L、K+ 5 2 9mg/L、Cl-13.8g/L及Mg2 +94 0mg/L(由青岛市分析测试学会鉴定 ) ,海水…     

晕船适应大鼠脑干差异表达基因的克隆

目的　分离晕船适应大鼠脑干差异表达基因片段 ,为探讨晕船适应机制提供基础。方法　采用抑制消减杂交方法将经过模拟晕船刺激获得晕船适应的大鼠与正常大鼠的脑干组织进行正、反向杂交 ,构建晕船适应大鼠脑干差减cDNA文库 ,应用点杂交进行阳性克隆的鉴定。结果　根据点杂交结果送交测序 ,获得脑干差异表达基因片段 2 5条 ,上调 14条 ,含 2条未知功能基因的部分序列 ;下调 11条 ,6条为未知功能基因的部分序列。结论　分析部分含有相关EST的已知功能基因 ,提示泛素系统、腺苷酸环化酶系统、线粒体基因组、包括胰岛素在内的神经内分泌系统在晕船及适应发生的过程中起着重要作用。     

溴甲烷对大鼠体格发育和空间记忆发育的影响

目的　观察溴甲烷对大鼠体格发育和空间记忆发育的影响 ,探讨其中枢机制。方法　 3 0只幼年Wistar大鼠随机分为正常对照组和溴甲烷染毒组 ,每组 15只。染毒组经呼吸道吸入 ( 164 2± 2 5 6)mg/m3 1h ,7d后重复吸入一次溴甲烷染毒 ,4周后分别测定两组大鼠体重、血清生长激素水平 ;用水迷宫方法观察溴甲烷对大鼠空间记忆能力的影响。结果　染毒 4周后 ,对照组大鼠体重增长量为 ( 80 99± 2 6 11)g ,染毒组大鼠体重增长明显放缓为 ( 3 9 0 9±9 2 2 )g (P <0 0 1) ;血清生长激素水平对照组为 ( 2 45± 0 2 2 )ng/ml ,染毒组降低为 ( 1 43± 0 49)ng/ml (P <0 0 1) ;水迷宫测试显示其平均逃逸潜伏期在第 5天对照组为 ( 2 2 1± 12 0 )s ,而染毒组延长为 ( 4 4 6± 15 8)s (P <0 0 5 ) ;搜索实验显示染毒组大鼠穿过平台所在位置的次数 (PC)为 ( 3 9± 1 3 ) ,明显少于对照组 ( 6 1± 3 2 ) (P <0 0 5 )。结论　溴甲烷对大鼠的生长发育具有抑制作用 ,对学习记忆等脑的高级神经活动具有明显的损害作用。该作用可能是通过抑制神经和内分泌系统的活动实现的     

烹调油烟致SD大鼠肺癌动物模式的构建

目的　观察SD (Spraquedawley)大鼠吸入烹调油烟 (cookingoilfumes ,COF)后肺组织病理形态改变 ,研究COF的慢性毒性及其致癌作用。　方法　以SD大鼠作为实验对象 ,通过动式吸入染毒 12 .5个月 ,共染毒 191次 ,每次3 0min ,低、中、高剂量组大鼠分别吸入浓度为 (6 88± 0 3 1)、(15 0 6± 0 3 5 )、(3 5 3 3± 1 69)mg/m3 油烟颗粒 ,空白对照组吸入清洁空气 ,复制COF慢性动物实验模型。用HE染色法观察大鼠肺组织病理形态改变。　结果　HE染色光镜观察 ,2 61只大鼠 ,镜检分别表现为正常支气管上皮组织、慢性支气管炎、间质性肺炎、非典型增生、肺脓肿和在实验组中有 1例原位癌及 17例肺腺癌等不同病理改变 ;COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为 9 42 % ,雄性 6 3 2 % ,雌性 12 5 0 % ,雌雄两组肺癌发生率的差别无显著性 (P >0 0 5 ) ;低、中、高剂量组肺癌发生率分别为 6 5 6%、8 96%、12 70 % ;高剂量组诱癌率显著高于对照组 (P =0 0 0 8)。　结论　COF能诱发SD大鼠肺组织癌前病变及癌变。COF诱发SD大鼠肺癌主要为肺腺癌。