基因芯片筛选Sirt1在小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中相互作用的基因

目的筛选小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因,探讨Sirt1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用机制。方法购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;Western Blot鉴定小鼠肺组织Sirt1表达差异;建立ARDS小鼠模型,观察ARDS小鼠肺组织HE染色病理变化,并采用ELISA检测两种ARDS小鼠肺组织IL-6表达差异;采用基因芯片筛选Sirt1在小鼠ARDS炎症损伤中相互作用的基因。结果通过聚合酶链反应鉴定出Tg和WT两种不同基因型的小鼠;免疫印迹法检测小鼠肺组织Sirt1的表达差异结果提示Tg小鼠肺组织Sirt1含量显著高于WT小鼠(P=0.001);不同浓度LPS腹腔注射12 h后小鼠肺组织HE染色病理变化提示随着LPS用量增加,两种小鼠肺组织损伤程度明显增加,且WT-ARDS小鼠的肺组织损伤程度比Tg-ARDS小鼠更为严重;当LPS用量达到20 mg/kg时两组小鼠存活率50%;两种小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)后,肺组织IL-6的表达随时间推移逐渐呈现逐渐增高的趋势,在3,6,12,24 h WT-ARDS组肺组织IL-6表达浓度显著高于Tg-ARDS组(P0.05),尤其在12 h差异最为显著(P=0.007)。基因芯片筛选出在小鼠ARDS炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因有Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1。结论 Sirt1可能通过调控Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1的表达减轻ARDS小鼠的炎症损伤。     

酵母双杂交筛选Clathrin相互作用蛋白

目的 应用酵母双杂交技术从小鼠肺cDNA文库中筛选与Clathrin相互作用蛋白,进一步阐明Clathrin在急性肺损伤和急性呼吸窘迫症（ALI/ARDS）发生时肺泡上皮极性损伤中的具体作用机制。方法 首先构建酵母双杂交pSos-Clathrin诱饵载体,酶切鉴定,然后确定Clathrin诱饵蛋白无自激活特性并检测了Clathrin诱饵蛋白的表达;最后筛选小鼠肺cDNA文库并对筛选得到的阳性克隆进行回转验证,对回转验证结果为阳性的文库克隆质粒送检测序,分析克隆序列。结果 酵母双杂交筛选小鼠肺cDNA文库得到4个与Clathrin相互作用蛋白,分别是：腺苷酸环化酶关联蛋白1,细丝蛋白α,DAP凋亡诱导蛋白激酶2和G蛋白耦联受体激酶6。结论 Clathrin参与细胞极性调节、炎症损伤和细胞凋亡等过程。     

饮食莫过饱

饮食过饱会损害大脑的功能,使大脑迟钝。尤其对老年人来说,这个问题就显得更加重要。许多人在饭后有昏昏欲睡的感觉,这是因为,刚进餐后血液集中在消化系统,造成大脑供血相对不足,使人产生疲倦困乏的感觉。研究证明,一种叫做纤维芽细胞生长因子的物质,餐后在脑中的含量比餐前增加数万倍,而这种纤维芽细胞生长因子,被认为是引起脑动脉硬化的原因之一。     

晕船大鼠体内铁含量的变化

目的　探讨模拟晕船条件下大鼠机体组织铁含量和尿铁排出的变化。方法　将SD大鼠随机分为晕船组和对照组 ,原子吸收分光光度法检测大鼠血清、尿液和部分器官中铁元素的含量。结果　血清、肝脏、大脑、小脑、肾上腺铁含量在对照组依次为 (46 9± 3 5) μmol/L、(94 9± 8 5) μg/g、(3 8 5± 7 5) μg/g、(86 9± 9 5) μg/g、(159 9± 2 1 6) μg/g ,在晕船组依次为 (2 8 1± 4 8) μmol/L、(47 9± 9 1) μg/g、(2 3 6± 6 1) μg/g、(53 0± 8 7) μg/g、(2 96 2± 2 6 5) μg/g ,两组比较 ,差异均具有统计学意义 ;与对照组相比 ,尿液铁在旋转第一天时 ,晕船组大鼠排出量显著减少 ,为 (40 1 4± 2 6 7) μg/d ,第二、三天时显著性增多 ,分别为 (750 7± 2 4 1) μg/d ,(764 3± 2 7 9) μg/d ;而心脏、脑干、下丘脑铁含量与对照组相比有升高的趋势 ,但差异无统计学意义。结论　晕船可能影响大鼠机体铁元素的分布 ,这种变化在晕船发生中的作用值得进一步探索。     

阵发性室上性心动过速

<正>阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraven-tricular tachycardia,PSVT),简称阵发性室上速,是指连续出现3次以上的房性早搏或房室交界性早搏所组成的异常心律,多数表现为QRS波群形态正常,RR间期规则的快速心律。根据近几年的临床电生理研究:折返是阵发性室上速的最常见机制,约占阵发性室上速的95%以上,较少见的机制有自律性增高及触发激动等[1]。依据心动过速的机制可分为:(1)窦房结折返性心动过速。(2)阵发性房性心动过速。(3)房室结内折返性心动过速。(4)房室折返性心动过速。     

铁元素在晕船发生中的作用

铁是人体内重要的必需微量元素,与生物基因表达、信息传导、电子传递和免疫应答有广泛的联系,同时铁又是参与能量代谢的酶的重要组分.     

中性粒细胞-淋巴细胞比值对重型新型冠状病毒肺炎诊断作用的研究

目的研究中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)对新型冠状病毒肺炎患者的诊断作用,以利于重症患者的早发现、早治疗。方法回顾性分析于2020年02月至2020年04月收入火神山医院感染病房的97例新型冠状病毒肺炎患者,记录患者一般情况及入院后血常规并计算出中性粒细胞-淋巴细胞比值,监测呼吸频率、指氧饱和度、动脉血氧分压、胸部CT等指标变化。根据临床表现及辅助检查结果将患者分为普通型组及重型(含危重型)组。分析两组患者NLR差异。探讨NLR对重型新型冠状病毒肺炎的诊断价值。结果重型组和普通型患者的NLR分别为6.24±1.63和4.62±1.27,重症组明显高于普通型组患者(P0.05)。进一步利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析以5.35作为NLR的cut-off值,其灵敏度和特异度分别为65.4%和68.9%,ROC曲线下面积AUC为0.781。结论本研究发现中性粒细胞-淋巴细胞比值可能为重型新型冠状病毒性肺炎病例的诊断提供一定的依据,但还需进一步的研究证实。     

缢蛏水解物的抗疲劳作用

目的研究缢蛏水解物(HSC)的抗疲劳作用及机制。方法采用不同浓度HSC溶液灌胃给药,30 d后测定小鼠负重游泳时间及血清尿素氮含量、血浆乳酸浓度、血清乳酸脱氢酶活性、血红蛋白浓度、肝糖原与肌糖原含量等生化指标。结果 HSC可明显延长小鼠负重游泳时间,显著降低运动后小鼠的血清尿素氮含量和血乳酸水平,提高了血红蛋白浓度、肝糖原与肌糖原水平及乳酸脱氢酶的活性。结论 HSC具有良好的抗疲劳作用。     

基于春夏养阳理论评价隔姜灸脐疗在慢性心力衰竭护理中的应用

[目的] 观察隔姜灸脐疗对慢性心力衰竭患者临床症状及生活质量改善的效果。[方法] 于2021年3月—2021年7月选择在中国中医科学院西苑医院心血管科住院治疗的心力衰竭患者80例,采用简单随机数字表法,分为观察组和对照组,每组各40例。对照组采用心力衰竭标准药物治疗及护理,观察组在常规治疗及护理的基础上辅以隔姜灸脐疗,每日3柱,14 d为1个疗程。比较两组心力衰竭患者心功能、血清N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平、中医症状积分及明尼苏达心衰生活质量量表（MLHFQ）评分的改善情况。[结果] 两组患者均完成研究,观察组心功能等级改善优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者中医证候积分均有所下降,且观察组优于对照组（P<0.05）;两组患者干预后NT-proBNP水平均显著降低（P<0.05）,与对照组比较,观察组治疗后血浆NT-proBNP水平明显降低（P<0.05）;两组MLHFQ评分比较,与对照组比较,观察组治疗MLHFQ评分降低显著（P<0.05）。[结论] 隔姜灸脐疗可有助于慢性心力衰竭患者的心功能及中医症状的改善,提高生活质量,操作简便易行,值得临床推广。     

Sirt1通过去乙酰化NF-κB/p65减轻小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞脂多糖损伤

目的 研究酵母沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin type 1,Sirt1)在肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)脂多糖(LPS)损伤中对NF-κB的作用.方法 购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;通过qRT-PCR和Western blot鉴定Tg小鼠和WT小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白表达差异;两种不同Sirt1基因背景的小鼠LPS(15 mg/kg)腹腔注射12 h后,HE染色鉴定肺组织病理变化差异;分离纯化两种小鼠的AECⅡ并进行鉴定;两种不同Sirt1基因背景的AECⅡ用LPS 10 μg/mL处理后,分别在0、2、4、6、8、12、24 h用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素石(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;用LPS 10 μg/mL处理两种AECⅡ,同时设置生理盐水对照组,12 h后用Western blot鉴定细胞NF-κB/p65蛋白和乙酰化NF-κB/p65蛋白的表达差异.结果 新生小鼠有Tg和WT两种不同的基因型;Tg小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白的表达水平显著高于WT小鼠(P＜0.05);小鼠腹腔注射LPS 15 mg/kg 12 h后肺组织病理变化显示,Tg小鼠较WT小鼠肺组织损伤程度轻;两种AECⅡ用LPS 10μg/mL处理后,细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平随时间推移呈现逐渐升高的趋势,Tg组AECⅡ细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平在多个时间点都显著低于WT组(P＜0.05);两种AECⅡ经LPS(10 μg/mL)处理后,与各自的空白对照组相比Sirt1含量下降,且WT组AECⅡ下降更明显,LPS处理后WT组AECⅡ的NF-κB/p65和乙酰化NF-κB/p65的变化倍数均高于Tg组.结论 Sirt1可能通过去乙酰化NF-κB/p65参与调控AECⅡLPS炎症损伤,抑制急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠肺部炎症反应.