非酒精性脂肪性肝病发病机制进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病,代谢紊乱、氧化应激及细胞因子等多种因素共同作用导致肝脏的脂质合成与排泄失衡,肝细胞内脂肪蓄积,进而发展为非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和肝硬化.     

脂肪肝合并腹型肥胖患者抵抗素与胰岛素抵抗关系

抵抗素(resistin)是2001年由Steppan等〔1〕发现的一种新的脂肪细胞因子,可作用于肝脏、脂肪等胰岛素靶器官,通过影响胰岛素信号的转导及代谢相关酶的转录而影响糖、脂代谢,参与机体的能量调节。非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic     

生物信息学分析miRNA-152在非酒精性脂肪肝病中的可能作用

【目的】 总结miR-152已有研究结果,并预测其可能参与的生物学过程,为本研究小组深入研究miR-152在非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成和相关的调控机制奠定基础。 【方法】 PubMed检索miR-152相关文献,生物信息学预测miR-152的靶基因,并对其进行功能富集分析和信号通路富集分析。 【结果】 miR-152已在多个类型肿瘤、先兆子痫等疾病中有报道,但尚无参与脂肪肝的研究,分析结果显示miR-152靶基因功能集中于器官发育、细胞分化、代谢等多种分子功能和生物学过程;信号通路主要富集于多种肿瘤和细胞骨架蛋白、脂肪细胞因子、胰岛素信号及wnt信号通路中。 【结论】 miR-152在非酒精性脂肪肝病中尚未见报道,其预测的靶基因集合富集于多个生物学过程,为研究miR-152在非酒精性脂肪肝病中的作用提供了研究思路。     

脂肪细胞因子失衡对非酒精性脂肪性肝病影响研究现状

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)被认为是代谢综合征在肝脏的表现,往往与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和血脂紊乱等代谢危险因素并存。脂肪细胞因子是主要由脂肪组织分泌的多肽,具有多种生物学功能,在NAFLD发病机制中起重要作用。本研究以"非酒精性脂肪性肝病""脂肪细胞因子""发病机制"为关键词,检索PubMed 2013-01-2018-11发表的文献,通过归纳总结出相关文献27篇。NAFLD作为一种代谢性疾病,有着复杂的发病机制,迄今尚未对其形成完整的阐明。脂联素与肝细胞脂肪变性和坏死性炎症呈负相关,其在NAFLD发生发展中起保护作用;瘦素对NAFLD早期阶段肝脏脂肪变性起保护作用,但随着疾病的进展,瘦素可能促进肝脏炎症和纤维化;视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)与代谢综合征的发生存在潜在联系,可能会促进NAFLD的发生发展;血清成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)浓度是NAFLD的独立预测因子;关于抵抗素在NAFLD发病机制中的研究尚存争议。一些新的与NAFLD发病相关的脂肪细胞因子在NAFLD机制研究中的地位日益凸显,同时在NAFLD治疗策略的应用中将有广阔的前景。     

非酒精性脂肪肝病的无创性诊断研究进展

<正>非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现形式,涵盖了从简单肝脂肪细胞变性即脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)到肝硬化、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)在内的肝脏代谢综合征的系列症     

对非酒精性脂肪肝患者健康教育结合饮食干预的效果观察

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤,包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化。随着人民生活方式及饮食结构的变化,NAFLD发病率日趋升高,已成为我国仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。本文旨在通过对150例NAFL患者进行健康教育结合饮食干预,评价其对NAFL的治疗效果。     

非酒精性脂肪肝患者的科学饮食

正正常人肝脏中脂质含量占肝湿重的2%~4%,当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,即称为脂肪肝。根据是否有过量饮酒,脂肪肝又分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NAFLD)两大类。NAFLD多与肥胖、高脂血症、2型糖尿病、胰岛素抵抗和代谢综合征相关。NAFLD治疗包括饮食疗法、运动疗法、药物疗法等,其中饮食疗法     

雄激素在多囊卵巢综合征合并非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是育龄期妇女常见的生殖内分泌紊乱性疾病,且常伴肥胖、胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和脂代谢紊乱等代谢异常。非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是常见的慢性非酒精性肝脏疾病,包括非酒精性单纯性脂肪肝病、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌等一系列肝脏病变。近年来研究发现PCOS中NAFLD的发病率增加,且两者经常共存,越来越多的研究提出PCOS重要的病理生理机制之一高雄激素血症（hyperandrogenemia,HA）在PCOS相关NAFLD发病机制中发挥重要作用。     

非酒精性脂肪性肝病的现状、诊断与鉴别诊断

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)根据病变是否伴有炎性反应和纤维化分为单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关肝硬化.NASH严重的病例可发生肝纤维化与肝硬化,甚至引起肝癌.     

非酒精性脂肪性肝病的危险因素

脂肪[主要是甘油三酯(TG)]在肝细胞中的过度沉积,达到5%的肝脏质量或30%的肝细胞脂肪沉积称为脂肪肝。目前脂肪肝分为酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。NAFLD中伴有肝脏炎症、坏死、纤维化、Mallory玻璃样变、气球样变性等组织学改变的病例称为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。能导致NAFLD的危险因素很多,包括药物、手术等。常见的药物有心舒宁、硫氮卓艹酮、硝苯地平、糖皮质激素等。但肥胖、糖尿病、高TG血症和高血压是脂肪肝最主要的危险因素,这些因素之间又相互影响、相互促进和密切相关。上述这些因素又是代谢…     

非酒精性脂肪肝的基因研究

非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病率及脂肪性肝炎（NASH）的发生率与种族、民族和家族密切相关。脂肪性肝病是一组遗传-环境-代谢应激相关性的疾病,近年来NAFLD与遗传和基因的关系越来越受到人们的重视,研究NAFLD的基因应从肥胖、脂肪酸代谢、胰岛素抵抗等与NAFLD有关的环节的相关基因着手。     

牛膝对小鼠非酒精性脂肪肝改善作用研究

正非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)以脂肪在肝内沉积超过肝脏质量的5%～10%,弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征,包括从肝单纯脂肪变性到非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)最后发展为纤维化、癌变的一种临床病理综合征[1]。高脂饮食,营养失衡导致的肥胖和胰岛     

缬沙坦联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的临床效果评价

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由于各种肝内外因素所致的肝脏脂肪代谢功能障碍。最终引起肝细胞内脂类物质蓄积过多和变性的病理综合征。NAFLD具有明显的代谢综合征的特征,与肥胖、糖尿病、高血压和血脂异常密切伴随。此病的发病机制是在复杂的遗传背景和环境因素作用下。单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎向肝硬化的进展过程中导致脂肪代谢、糖代谢和蛋白质代谢等的异常．具体机制目前尚未清楚,对NAFLD尚缺乏十分有效且安全的药物治疗。     

绝经妇女非酒精性脂肪肝病及绝经激素治疗的研究进展

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确肝损害因素所致的,以大泡性肝细胞脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,根据进展程度不同可分为单纯性脂肪肝病,脂肪性肝炎,脂肪性肝纤维化和肝硬化。NAFLD是发达国家引起慢性肝病最常见的原因,随着肥胖和代谢综合征在全球范围的流行,亚洲地区NAFLD发病率也在迅速增高。临床和流行病学研究表明,NAFLD在两性中发病趋势不同,绝经前女性患病率低于男性,而绝经后女性高于男性。本文综述绝经妇女NAFLD流行特点和雌激素的保肝作用,并讨论激素补充治疗是否能够对NAFLD发挥预防和治疗作用。     

非酒精性脂肪性肝病的流行率

脂肪肝是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变为主的临床病理综合征。根据起病方式及病程,脂肪肝有急性与慢性之分,前者多为小泡性脂肪肝,后者则为大泡性或以大泡为主的混合性脂肪肝。通常所述的脂肪肝主要指慢性脂肪肝,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化三种病理类型,临床上则分为酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。丙型肝炎、Wilson病、自身免疫性肝病等所致的脂肪肝不列入普通脂肪肝范畴,急性脂肪肝往往归于特殊类型脂肪肝,通常流行病学调查所说脂肪肝都是指慢性脂肪肝。尽管肝活检或尸检是确诊脂肪肝的金标准…     

085 非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。     

非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。     

非酒精性脂肪肝发病机制

脂肪性肝病是指以肝小叶内弥漫性肝细胞脂肪变性大于1/3(每单位视野)为病理特征的临床综合征[1]。Ludwig等[2]首次提出非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease ,NAFLD),根据病因不同可分为原发性和继发性:原发性与胰岛素抵抗、遗传易感等密切相关;继发性由某种特殊的原因造成。近年来非酒精性脂肪肝病发病率呈上升趋势,是隐源性肝硬化的重要原因之一。NAFLD发病机制较为复杂,研究进展具体如下。一、胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR)与NAFLD肥胖者NAFLD患病率较普通人群高4.6倍,约40%的2型糖尿病合并脂肪肝,约60%…     

运动经线粒体途径防治非酒精性脂肪肝的作用

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)包括肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)、肝纤维化和肝硬化等进程,目前已成为与现代生活方式(能量过度摄入和缺乏运动)相关的重大健康问题。虽然从肝脂肪变性发展为NASH等的相关机制尚未厘清,但线粒体功能障碍似乎在这一病理进程中发挥重要作用。NAFLD相关的线粒体功能障碍与脂肪酸氧化、氧化磷酸化受损以及活性氧生成增多有关,进而导致炎症反应和肝细胞死亡。运动作为NAFLD防治的基石,可通过改善线粒体功能障碍(如增强线粒体相关酶活性和脂肪酸氧化能力等)以减轻胰岛素抵抗和肝损伤,从而有效预防和/或延缓该疾病发展,但上述线粒体适应机制可能在停止规律运动后数天即明显丢失。因此,线粒体途径靶向作用研究极可能是防治NAFLD不同病程的有效策略。     

复方丹参滴丸口服治疗非酒精性脂肪肝肝炎疗效分析

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传-环境-代谢-应激相关性肝脏疾病,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征,但无过量饮酒史。临床上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化三种类型[1]。2006年以来,我科应用常规治疗加用"复方丹参滴丸"治疗非酒精性脂肪性肝炎患者30例,取得了较为满意的效果,现报道如下。