羰基镍作业工人胸部 X 线动态观察

羰基镍为精制超细镍粉的中间产物,在冶金、航空、化工、石油等工业中广泛应用。羰基镍有剧毒,室温下很易挥发,对呼吸道有严重刺激,吸入超过一定浓度的羰基镍气体可引起急性中毒,主要表现为肺水肿。当作业者长期暴露于含有羰基镍的环境中,则有可能导致慢性中毒。现报告从事羰基镍生产工人153侧胸部 X 线片的动态观察结果,以期了解羰基镍的职业性危害并为制定羰基镍慢性中毒诊断标准提供资料。     

8例急性羰基镍中毒临床报告

羰基镍是镍和一氧化碳在一定条件下反应而生成的镍化合物,极不稳定,在较低温度下即可分解为金属镍和一氧化碳。微量羰基镍气体淡而无色,人的嗅觉难以察觉,短时间内接触较高浓度的羰基镍蒸气可发生急性中毒。2008年10月—2011年9月,我院共收治急性羰基镍中毒患者8例,现报告如下。     

羰基镍作业工人血清单胺氧化酶和脑电图的对比观察

为了探讨羰基镍对工人健康的影响,从而为制订羰基镍慢性中毒诊断标准提供依据,我们对羰基镍作业工人的血清单胺氧化酶(MAO)进行了测定,并和脑电图进行了对比观察,现将结果报告如下:     

大鼠急性羰基镍中毒脑组织氧化应激的研究

目的通过观察大鼠急性羰基镍中毒脑组织中总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和抗超氧阴离子含量的变化,探讨羰基镍的神经毒性机制。方法采用健康SD大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒浓度为250mg/m3,染毒时间均为30min,并设正常对照组,染毒后第1、2、3和7天取脑组织。采用化学显色法测定不同组大鼠脑组织中T-NOS、iNOS和抗超氧阴离子的含量。结果 T-NOS含量在羰基镍各染毒组均出现升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);20和250mg/m3羰基镍染毒组中T-NOS含量在第7天升高明显,与第1、2、3天之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。iNOS含量在羰基镍染毒组和正常对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),135和250mg/m3羰基镍染毒组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。抗超氧阴离子含量在羰基镍各染毒组均明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羰基镍可能通过诱导氧化应激反应产生神经毒性。     

急性羰基镍中毒大鼠心脾肾组织SOD活力的动态观察

目的通过对羰基镍染毒大鼠心、脾、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力的动态观察,并比较不同脏器SOD活力变化的差异,探讨羰基镍的急性毒效应。方法健康SD大鼠静态吸入染毒,羰基镍低、中、高染毒浓度分别为20、135和250mg/m3,以氯气250mg/m3染毒为阳性对照组,均染毒30min,并设空白对照组。染毒后第1、2、3、7天取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法分别测定各脏器中SOD活力。结果低、中浓度羰基镍染毒组心、脾、肾组织中SOD活力低于空白对照组,但差异无统计学意义(P0.05),高浓度羰基镍组明显抑制SOD活力(P0.05)。抑制作用以染毒后第3天最重(P0.05),第7天时渐恢复,与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。氯气染毒组心、脾组织中SOD活力抑制程度高于羰基镍染毒组,但高浓度羰基镍染毒组肾组织中SOD活力低于空白对照组。结论吸入羰基镍可致心、脾、肾组织中SOD活力不同程度的下降,诱发组织氧化损伤。     

羰基镍中毒

目的综述羰基镍的毒理、代谢和治疗。方法收集和整理近四十年来相关的研究资料。结果羰基镍属高毒性物质 ,主要经呼吸道进入人体 ,损伤肺、肝和神经系统等。结论羰基镍对人体的大多数器官具有严重的毒性作用 ,可引起急性和慢性中毒。对相应治疗方法进行报道     

大鼠急性羰基镍中毒后血浆中SOD及GSH-Px活力的变化

目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法SD大鼠静态吸入染毒30min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒250mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中SOD和GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P0.05),第7天开始回升;羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中SOD和GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天最强。     

急性羰基镍中毒58例临床报道

羰基镍是一种高毒金属有机化合物,常温下易变成气态,短时间内接触较高浓度的蒸气可发生急性中毒.自2003年8月至2009年10月,我院职业病科共收治急性羰基镍中毒患者58例,现报道如下. 1.一般资料:58例急性羰基镍中毒患者中,男性52例,女性6例;年龄27～40岁;羰基镍作业工38例,维修工14例,消防员2例,技术干部4例.     

急性羰基镍中毒的抢救治疗

目的 探讨羰基镍中毒的治疗措施.方法 分析2003至2007年间某有色金属公司医院收住的52例羰基镍中毒患者的临床表现、实验室检查、治疗方案等.结果 52例患者痊愈51例,好转1例.结论 急性羰基镍中毒以呼吸系统损害为主要临床表现,早期使用糖皮质激素、预防肺水肿是治疗成功的关键.     

羰基镍中毒并发肝损害2例

羰基镍(Nickelcarbonyl)主要用于制高纯镍粉、电子工业、制造塑料中间体、催化剂[1-2].羰基镍中毒起病隐匿,早期症状不典型,不易被发觉.我院于2009-2010年收治2名羰基镍中毒患者,合并有迟发肝损害,现将病历资料及救治体会报告如下.     

以急性呼吸窘迫综合征为主的重度急性羰基镍中毒一例

急性羰基镍中毒的临床病例并不常见,至2005年全世界医学文献报道约300余例[1].我们现将本院收住的1例重度急性羰基镍中毒病例报告如下.     

镍工肺癌和鼻窦癌

四十多年前,英国南威尔士炼镍厂曾报导了镍工肺癌和鼻窦癌的职业性危害。此后,加拿大、挪威、东德、日本、苏联等也先后报导了炼镍工人肺癌发病率明显增高。其主要原因是工人接触羰基镍所致。羰基镍为炼镍过程所产生的一种不稳定的化合物。Simderman认为(1973)金属镍和羰基镍在某种实验条件下均可致癌。流行病学调查表明:不仅羰基镍,而且在原料初处理,特别是将不纯的硫化镍钢(Ni_2S_2Cu_2S)煅烧成氧化镍铜时所产生的大量粉尘,亦可导致肺癌的发生。     

大鼠急性羰基镍中毒肝脏SOD酶活力及其基因表达的观察

目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力变化与Cu-Zn SOD基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肝脏的急性毒性作用及其中毒机制.方法 健康SD大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250 mg/m<'3>,设氯气染毒250 mg/m<'3>为染毒对照组,染毒时间均为30 min...     

职业性急性羰基镍中毒的救治与护理

羰基镍属高毒类物质，室温下易挥发，引起以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。我院于2006年收治7例急性羰基镍中毒患者，经救治均治愈出院。     

羰基镍毒性的研究现状与展望

羰基镍[nickel carbonyl,Ni（CO）4]是一种金属有机化合物,由镍和CO在一定温度和压力下反应生成,极易挥发,室温下即可分解为氧化镍和CO,易燃可爆.国外早在20世纪初即将其用于镍的提纯,但在生产实践中,羰基镍逐渐显示出很强的毒性作用,第1次世界大战中曾和芥子气、氯气等一起被德国军队用作杀伤性战剂.目前羰基镍主要应用于原子能、军工、交通、石油化工、航空航天等多个现代科技生产领域.2001年,我国开始启动大幅推进羰基镍生产计划,但目前国内外有关羰基镍中毒的研究均相对滞后,至本综述完成止,发表的研究论文仍寥寥可数;早期诊断指标和特异性解毒剂迄今无明显进展,给实际工作带来很大的困难.     

羰基镍纯度测定法

羰基镍在国防、橡胶、有机合成等行业应用甚广,但由于它是工业中遇到的最毒的化合物之一,所以现场监测工作十分重要。目前国内外在羰基镍测定方面主要采用比色法、气相色谱法、红外光谱法、化学发光法和原子吸收     

大鼠急性羰基镍中毒各脏器谷胱甘肽过氧化物酶水平动态观察

目的探讨大鼠急性羰基镍中毒各脏器谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化。方法 SD大鼠200只,分为低、中、高剂量羰基镍实验组、氯气染毒对照组和正常对照组,每组各40只。3个实验组分别给予20、135、250 mg/m3羰基镍染毒,氯气染毒对照组给予250 mg/m3氯气染毒,正常对照组未予特殊处理。静态吸入染毒,染毒时间为30 min,每组染毒1次,染毒后1、2、3和7 d取材,应用化学比色法测定肺、肝、肾、心和脾脏GSH-Px活力。结果在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下,大鼠肺、肝、肾、心GSH-Px活力均有下降,以高剂量羰基镍实验组GSH-Px下降最显著(P<0.05);不同取材时间GSH-Px活力比较,染毒后3 d脏器GSH-Px活力下降最明显(P<0.05);氯气染毒后各脏器GSH-Px活力均显著下降(P<0.05)。结论急性羰基镍中毒可诱发组织氧化损伤,降低机体清除自由基的能力,并存在组织差异。     

急性羰基镍中毒大鼠肺组织和细胞损伤的实验观察

目的 观察大鼠急性羰基镍中毒后肺细胞DNA损伤程度以及组织细胞病理变化。方法 SD大鼠静态分别吸人20、135和250 mg/m3羰基镍染毒30 min,另设250 mg/m3氯气染毒组和正常对照组在染毒后第1、2、3和7天取肺组织单细胞凝胶电泳试验检测肺细胞DNA损伤程度,同时观察大鼠肺组织病理变化和细胞超微结构改变。结果 不同浓度羰基镍染毒后不同时间,大鼠肺组织细胞均有损伤,以72 h DNA损伤最重,但损伤晚于氯气。不同浓度羰基镍染毒大鼠肺组织有炎性渗出和增生,部分细支气管破坏,黏膜坏死脱落;肺泡Ⅰ型细胞的细胞器肿胀,肺泡Ⅱ型细胞板层体减少且排空,胞质内空泡增多、线粒体肿胀,肺泡纵隔内胶原纤维增生。结论 急性羰基镍对大鼠肺组织细胞有明显的损伤作用,且存在剂量-效应关系和时间-效应关系。     

急性羰基镍中毒4例

2003年8月．某冶炼厂在羰基镍生产过程中，4名工人在修理压缩机时吸人羰基镍气体而引起中毒．经治疗，3人已痊愈出院，1人症状好转出院。现将中毒及治疗经过报告如下。     

羰基镍中毒——一例致死病例报告

作者报告一例羰基镍中毒的致死病例,并讨论了目前最有效的治疗方法。患者为47岁的化工操作工,于晚上10时在使用羰基镍合成丙烯酸盐的化工设备发生故障时进行维修,当时未遵守操作规程,既未去除污染物,也未戴防毒面具。患者