GAP-43蛋白表达与大鼠心力衰竭发病相关性分析

目的探讨生长相关蛋白43(GAP43)蛋白及与大鼠心力衰竭发病的关系。方法选取清洁级Wistar大鼠30只,随机分为模型组和假手术组,每组各15只,模型组采用阿霉素4 mg/kg腹腔注射建立心力衰竭模型[1],假手术组注射生理盐水,采用心脏超声评估大鼠左心室射血分数(LVEF),采用qRT-PCR检测心脏组织GAP-43 mRNA表达,Western blot检测心脏组织GAP-43蛋白表达。结果模型组心脏组织GAP-43 m RNA和蛋白相对表达量分别为(0.300±0.073)和(0.373±0.043),明显低于假手术组(0.902±0.089)和(1.210±0.133)(P<0.05);模型组造模4周后LVEF为(20.44±2.01)%,明显低于假手术组(70.28±3.62)%,差异有统计学意义(P<0.05);GAP-43 mRNA相对表达量与LVEF呈负相关(r=-0.707,P<0.05),GAP-43蛋白相对表达量与LVEF呈负相关(r=-0.600,P<0.05)。结论心力衰竭大鼠心脏组织GAP-43 m RNA和蛋白相对表达量明显下调,GAP-43蛋白的表达变化可能参与了心力衰竭的发病机制。     

手机频率辐射对大鼠睾丸形态和Nrf2蛋白表达的影响

目的观察900 MHz手机频率辐射对雄性大鼠睾丸形态和Nrf2蛋白表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机均分为正常组、12 d及30 d辐射组。12、30 d辐射组每日900 MHz手机频率辐射4 h,分别连续12、30 d后麻醉大鼠,取睾丸组织,HE染色观察组织形态,免疫组织化学法检测Nrf2蛋白表达。结果与正常组相比,12 d辐射组大鼠睾丸组织形态学变化不明显,30 d辐射组其组织形态学变化显著:生精小管细胞结构松散,精母细胞层数减少且出现空洞;免疫组化结果显示:正常组和30 d辐射组Nrf2蛋白主要表达于精原细胞和精母细胞浆,12 d辐射组则主要表达于胞核。结论手机频率辐射可造成大鼠睾丸损伤,12 d可使睾丸Nrf2蛋白出现核转位,30 d核转位消失。900 MHz手机频率辐射可能通过影响Nrf2蛋白表达,对雄性大鼠生殖功能造成损伤。     

丹参酮对脓毒症大鼠心功能的保护作用机制

目的初步探究丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤的保护作用机制。方法选取40只SD大鼠,随机分为四组分别为假手术+生理盐水组、假手术+丹参酮组、模型+生理盐水组以及模型+丹参酮组。其中模型+生理盐水组和模型+丹参酮组大鼠采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型,造模成功的基础上丹参酮处理12 h。检测大鼠心脏功能、炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化;蛋白质免疫印迹检测心肌组织凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)和焦亡执行者消皮素E(GSDME)表达。结果与假手术+生理盐水组相比,模型+生理盐水组大鼠心功能减退,心肌炎症细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α增加,Caspase-3、Bax、GSDME-N蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。与模型+生理盐水组相比,模型+丹参酮组心功能恢复,心肌炎症细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α降低,Caspase-3、Bax、GSDME-N蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调。结论丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过降低心肌炎症反应,抑制细胞凋亡以及焦亡过程。     

海马内注射β淀粉样蛋白对大鼠皿清微量元素及脂肪酸含量的影响

目的：观察海马内注射β淀粉样蛋白后大鼠血清微量元素度脂肪酸含量的变化情况。方法：选用Sprague—Dawley大鼠27只，随机分为正常对照组、β淀粉样蛋白（Aβ）组和生理盐水组，每组9只。正常对照组不作任何处理，Aβ组双侧海马内注射Aβ（每侧10μg），生理盐水组海马内注射等体积生理盐水。海马内注射2周后，采用原子吸收分光光度法检测大鼠血清铁、铜、锌浓度，气相色谱法测定血清脂肪酸含量。结果：与正常对照组度生理盐水组比较，A口组大鼠血清铁含量显著下降（P〈0．05）；Aβ组大鼠血清C16：0，C16：1，C18：0，C20：4含量显著下降，血清C18：1,C18：2，C18：3含量则显著上升。结论：海马内注射Aβ可导致大鼠血清微量元素铁含量降低，而且大鼠血清脂肪酸组成比发生异常改变。     

缺氧诱导因子-1α与百草枯中毒致急性肺损伤早期肺纤维化的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织急性肺损伤早期肺纤维化中的作用.方法 将48只健康SD大鼠随机分为对照组(6只)和PQ染毒组(42只).对照组大鼠予生理盐水1 ml,一次性灌胃;将质量分数为20％的PQ用生理盐水稀释,对染毒组大鼠一次性灌胃染毒1 ml(500 mg/kg),按灌胃后2、6、12、24、48、72及120 h分为7个亚组,每组6只.分别测定各组大鼠的动脉血氧分压(PaO2);进行肺组织HE染色、Mason染色,观察病理学变化;肺组织荧光染色观察肺组织变化及HIF1-a蛋白表达;用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测HIF-1α蛋白表达.结果 染毒72h组大鼠动脉血PaO2为(62.33±0.22) mm Hg,与对照组[(96.00±5.20) mm Hg]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色可见,染毒后2h大鼠肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,广泛肺间质炎性细胞浸润,增厚;染毒后12h肺间质水肿减轻,肺泡间距变窄;染毒后120 h,肺泡结构紊乱,较多量片状分布瘢痕条索,成纤维细胞明显增多,外周炎症吸收.Masson染色可见,染毒后2h大鼠肺泡上皮出现明显胶原沉积;24、48 h蓝染的胶原纤维逐渐增加;染毒后120 h肺泡组织明显破坏,大片纤维结缔组织沉积.免疫荧光及Westem blot法均显示,染毒组大鼠染毒后2h肺组织中HIF1-a蛋白表达明显升高,至12h达峰值,24、48 h逐渐下降,但仍高于对照组,染毒组各时间点HIF-1α蛋白表达与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).染毒组各时间点HIF-1α蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PQ中毒大鼠肺组织早期即出现肺纤维化及HIF-1α蛋白的表达,HIF-1α可能参与了肺纤维化的形成.     

β淀粉样蛋白处理大鼠认知和微量营养素状况的变化

目的观察认知功能损伤大鼠体内几种主要维生素和微量元素含量的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)组和生理盐水组,每组10只。正常对照组不作任何处理,Aβ组双侧海马内注射Aβ(每侧10μg),生理盐水组海马内注射等体积生理盐水。实验周期两周。通过水迷宫试验、避暗试验检测大鼠认知功能;采用原子吸收分光光度法、微量荧光法等方法检测动物血清维生素A、维生素E、维生素C、维生素B2、维生素B6、叶酸及微量元素铜、锌、铁的含量。结果海马内注射Aβ使大鼠认知功能有下降趋势;与正常对照组及生理盐水组比较,Aβ组大鼠水迷宫试验及避暗试验潜伏期均延长,且血清维生素C及铁含量明显下降(P<0.05);各组大鼠其余指标差异均无显著性。结论海马内注射Aβ可导致大鼠认知功能损伤以及血清维生素C、铁含量降低。     

缺氧诱导因子-1α在百草枯中毒大鼠肾组织中的表达

目的 通过观察百草枯染毒大鼠肾组织的变化及中毒后不同时间点血清肌酐水平和肾组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白及转化生长因子(TGF)-β蛋白表达的变化,探讨HIF-1α和百草枯中毒后肾损伤的相关性.方法 将48只健康SD雄性大鼠随机分为对照组(6只)和染毒组(42只):对照组大鼠予生理盐水1 ml一次性灌胃;染毒组按照50 mg/kg将质量浓度为20％的百草枯原液用生理盐水稀释至1 ml后一次性灌胃,按灌胃后2、6、12、24、48、72及120 h分为7个亚组,每组6只.分别收集动脉血做血气分析及乳酸和血清肌酐检测;肾组织切片行HE染色;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肾组织HIF-1 α和TGF-β蛋白表达.结果 百草枯中毒大鼠在中毒后6h血乳酸和血清肌酐开始升高,与对照组比较,6、12、24、48、72、120h染毒组大鼠乳酸和血清肌酐明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);72、120h染毒组大鼠出现低氧血症,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).6h染毒组大鼠肾组织的HIF-1 α表达明显升高,72 h达高峰,染毒后6、12、24、48、72及120 h组HIF-1o蛋白表达与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).染毒后24 h TGF-β蛋白开始升高,72 h达高峰,120 h呈下降趋势,染毒后24、48、72 h组TGF-β蛋白表达与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).HIF-1α蛋白表达水平与血清肌酐(r=0.9308,P=0.0008)呈正相关;与动脉血氧分压(r=-0.6996,P=0.0534)无相关;与血乳酸(r=0.9483,P=0.0003)呈正相关.肾组织病理学表现主要为肾小管上皮细胞的变性和坏死,并随中毒时间的延长而加重,至120 h有好转趋势.结论 百草枯中毒后早期肾组织HIF-1 α表达明显升高,且和血乳酸、血清肌酐的上升存在相关性,可能同时上调了促肾纤维化因子TGF-β的表达.     

百草枯中毒大鼠肺组织血栓调节蛋白和内皮细胞蛋白C受体表达的变化及二巯丙磺钠的作用

目的 观察急性百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肺组织中血栓调节蛋白(thmmbomodulin,TM)及内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)mRNA表达的变化及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的十预作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(8只);Na-DMPS对照组(8只,腹腔注射200 mg/kgNa-DMPS);PQ染毒组,32只,腹腔注射体积分数为1%的PQ溶液(20mg/kg)];Na-DMPS保护组[32只,腹腔注射200 mg/kg Na-DMPS 15 min后再腹腔注射体积分数为1%的PQ溶液(20 mg/kg)].检测PQ染毒组及Na-DMPS保护组染毒后6 h及1、3、7 d肺组织中TM mRNA、EPCRmRNA的表达,并观察大鼠肺组织的病理学变化.结果 PQ染毒组染毒后3 d内炎性细胞(如中性粒细胞、淋巴细胞等)浸润明显,伴充血水肿;Na-DMPS保护组炎性细胞浸润较PQ染毒组少,充血水肿轻.与对照组相比,PQ染毒组及Na-DMPS保护组大鼠肺组织中TM mRNA、EPCR mRNA的表达增强,在6 h达高峰,1 d开始下降,7 d降至正常水平.Na-DMPS保护组6 h及1 d TM mRNA表达分别为1.071±0.097、1.055±0.051,与PQ染毒组比较,明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Na-DMPS保护组6 h及1 d EPCR mRNA表达分别为0.678±0.005、0.650±0.007,与PQ染毒组比较,明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TM mRNA、EPCRmRNA的表达升高,预防性应用Na-DMPS后,TM mRNA、EPCR mRNA的表达降低.     

促红细胞生成素对宫内感染致脑损伤早产新生大鼠神经胶质酸性蛋白和S-100β表达的影响

目的 通过重组人促红细胞生成素(recombinant erythropoietin ,rhEPO)对早产新生大鼠宫内感染脑损伤后神经胶质酸性蛋白和S-100β表达的影响,探讨其神经保护作用。方法 妊娠18 d孕鼠随机分为对照组、感染组和EPO干预组,对感染组及干预组分别给予LPS剂量0.45 mg/(kg·d)腹腔内注射,连用2 d,对照组按同样方法注射生理盐水,24 h后随机取部分孕鼠胎盘组织行HE染色观察其病理变化,余孕鼠继续怀孕至自然分娩,干预组新生鼠腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 U/(kg·d),连续注射3 d,部分待新生鼠6日龄大取其大脑,免疫组织化学法检测其大脑神经胶质酸性蛋白(the glial fibrillary acidic protein,GFAP)及酶联免疫方法检测血清中S-100β在宫内感染情况下及EPO干预后的不同表达变化。结果 与对照组比较,宫内感染及EPO干预组孕鼠胎盘组织HE染色后镜下观察均可见大量中性粒细胞浸润,血管充血、水肿等病理改变,与对照组比较,感染组、干预组GFAP的表达变化(对照组115.27±3.651;vs感染组105.68±3.189和干预组113.92±3.967)及S-100β结果(对照组0.32±0.05 vs感染组0.63±0.04,和干预组0.33±0.06),两组数据结果均显示感染组高于对照组及干预组,干预组及对照组差异无统计学意义。结论 宫内感染可使早产新生大鼠脑组织中GFAP及S-100β的表达均增加,而重组人促红细胞生成素降低宫内感染致脑损伤后神经胶质酸性蛋白和S-100β表达,保护脑组织。     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马细胞线粒体-内质网结构耦联的影响

目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))对大鼠海马线粒体-内质网结构耦联(MAM)的影响。方法将48只健康成年清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为6组,分别为对照(不进行任何处理)组、假手术(开颅进针但不注射溶液)组、生理盐水组和2.5、5、7.5μg/μl Aβ_(25～35)染毒组,每组8只。于海马CA1区一次性注射2μl染毒。于手术后14 d,应用ELISA法检测大鼠血清中Aβ_(25～35)水平,分别用RT-PCR和Western blotting检测海马内线粒体融合蛋白1(MFN1)、MFN2 m RNA及蛋白的表达水平。结果与对照组相比,5、7.5μg/μl Aβ_(25～35)染毒组大鼠血清中的Aβ_(25～35)水平均增高,差异有统计学意义(P0.05);且随着Aβ_(25～35)染毒浓度的升高,大鼠血清中的Aβ_(25～35)水平呈上升趋势。与对照组相比,各浓度Aβ_(25～35)染毒组大鼠海马组织中MFN1、MFN2蛋白和mRNA的表达水平均增高,除7.5μg/μl组MFN1 m RNA外,差异均有统计学意义(P0.05);且随着Aβ_(25～35)染毒浓度的升高,大鼠海马组织中MFN1蛋白及MFN2蛋白和mRNA的表达水平均呈先上升后下降的趋势,而大鼠海马组织中MFN1 mRNA的表达水平呈下降趋势。结论 Aβ_(25～35)可以增加大鼠血清中β-淀粉样蛋白的水平,同时Aβ_(25～35)可破环大鼠海马组织线粒体-内质网结构耦联结构,造成其功能异常,从而发挥神经毒性作用。     

S100蛋白在睡眠剥夺致脑损害大鼠皮质区的表达意义研究

目的:探讨S100蛋白在睡眠剥夺致大鼠脑损害的表达意义。方法:采用改良多平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,采用HE染色法观察大鼠皮质区的变化情况,采用免疫组化法对S100蛋白在大鼠皮质区的表达光密度情况进行研究。结果:SD组在SD 6 h、12 h、1 d组脑皮质去内蛋白表达未见明显改变,SD 2 d、3 d、5d和7 d组,各部位S100免疫反应阳性神经元密度增加,与TC组和CC组比较有明显差异P 0. 05,TC组和CC组各个时点免疫反应无明显差异(P 0. 05)。睡眠剥夺7 d后,S100蛋白免疫反应阳性神经元密度达到最高。结论:S100蛋白在SD 2 d开始表达增强,随着SD时间的延长,持续增加,提示睡眠剥夺造成了部分神经元内骨架蛋白的降解,揭示REM睡眠剥夺后引起神经元部分超微结构改变与S100蛋白密切相关。     

急性心肌梗死大鼠心脏型脂肪酸结合蛋白表达的初探

[目的]观察急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)基因及蛋白表达的动态变化,揭示H-FABP在心肌代谢异常中的作用. [方法]健康SD雄性大鼠随机分为sham组和5个实验组(、A1,A2,A3,A4和A5分别为心肌缺血1,2,4,6 h和12 h);应用HE染色观察各实验组心肌缺血后病理形态学改变,用RT-PCR和Western Blot 的方法检测心肌H-FABP基因和蛋白表达的变化,用一步提取比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)含量. [结果](1)缺血2、4 h组心肌细胞明显肿胀,有部分形成了"收缩带";缺血6 h和12 h心肌细胞边界不清,局灶性凝集坏死,缺血12 h组有大量炎性细胞浸润. (2)RT-PCR结果显示:A2、A3、A4、A5组与sham组比较心肌H-FABP基因明显下降(P<0.05),尤其A3、A4组降低分别约29%,30%(P<0.01). (3)Westem Blot检测:A2、A3、A4、A5组与sham组比较心肌H-FABP蛋白均表达下降,尤其A4组降低约41%(P<0.01). (4)FFA测定:A2、A3、A4、A5组与sham组比较大鼠血清的FFA含量均有不同程度的升高,尤以缺血2、4 h组为甚(P<0.01),分别升高约2.01倍和2.72倍. [结论]急性心肌缺血后心脏型脂肪酸结合蛋白基因及蛋白表达明显下降,可能参与心肌细胞代谢紊乱,是导致局部心肌损伤的机制之一.     

GFP—ICP0融合蛋白高表达增强活化巨噬细胞分泌TNF—α和IL-1β

目的研究GFP—ICP0融合蛋白瞬时高表达对活化巨噬细胞分泌活性的影响。方法构建GFP—ICP0融合蛋白真核细胞表达载体pEGFP／ICP0。将其转染巨噬细胞，用荧光显微镜观察GFP—ICP0融合蛋白在巨噬细胞内的表达与定位，并利用Western blot检测表达产物。通过GFP—ICP0融合蛋白在巨噬细胞内的瞬时高表达，在LPS诱导激活巨噬细胞后12、24、48h时，测定活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的含量。结果GFP—ICP0融合蛋白在巨噬细胞内瞬时高表达且定位于细胞核。GFPICP0融合蛋白在巨噬细胞内的高表达，使LPS诱导活化的巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β量明显增加（在12、24与48h时与对照组差异有显著性，P〈0．01）。结论ICP0即时高表达可上调．活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β。     

氯乙烯对大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达影响

目的 研究氯乙烯(VCM)对大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达的影响.方法 64只无特定病原体级SD大鼠(雌雄各半)随机分为低、中、高3个剂量组和1个对照组,采用腹腔注射染毒,低、中、高剂量组分别以5、25、125mg/kg剂量VCM气体腹腔注射染毒,对照组注射同中剂量组相同体积的清洁空气.每周3次,持续12周.染毒6、12周时每组分别随机处死8只大鼠(雌雄各半),光镜下观察染毒大鼠肝组织病理改变,免疫印迹法检测肝细胞中P21WAF1/CIP1和P53蛋白的表达.结果 VCM染毒6周时,各剂量组大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1蛋白表达量均较对照组降低,高剂量组P53蛋白表达量较对照组增加,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).VCM染毒12周时,高剂量组大鼠肝细胞P21 WAF1/CIP1蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各剂量组染毒12周和6周比较,P21WAF1/CIP1蛋白表达量均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).组织病理学检查发现VCM染毒12周时,肝细胞有气球样变,汇管区变大,纤维化等改变.结论 VCM可导致大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达改变.     

海马内注射β淀粉样蛋白对大鼠血清微量元素及脂肪酸含量的影响

目的:观察海马内注射β淀粉样蛋白后大鼠血清微量元素及脂肪酸含量的变化情况。方法:选用Sprague-Dawley大鼠27只,随机分为正常对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)组和生理盐水组,每组9只。正常对照组不作任何处理,Aβ组双侧海马内注射Aβ(每侧10μg),生理盐水组海马内注射等体积生理盐水。海马内注射2周后,采用原子吸收分光光度法检测大鼠血清铁、铜、锌浓度,气相色谱法测定血清脂肪酸含量。结果:与正常对照组及生理盐水组比较,Aβ组大鼠血清铁含量显著下降(P<0.05);Aβ组大鼠血清C16∶0,C16∶1,C18∶0,C20∶4含量显著下降,血清C18∶1,C18∶2,C18∶3含量则显著上升。结论:海马内注射Aβ可导致大鼠血清微量元素铁含量降低,而且大鼠血清脂肪酸组成比发生异常改变。     

出生前后电磁波暴露对大鼠海马组织神经胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨出生前后暴露于1800 MHz电磁波对大鼠海马组织神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法出生前暴露指孕期暴露，32只SD孕鼠用完全随机方法分为对照组、低功率出生前暴露组和高功率出生前暴露组，暴露组分别用0.5和1.0mW/cm2的1800 MHz连续射频电磁波对孕鼠进行21 d全身暴露（12h/d）后，测定受暴露动物产出的仔鼠海马组织GFAP的表达。出生后暴露为32只4周龄SD大鼠用完全随机方法分为对照组、高功率暴露组和低功率暴露组，暴露组暴露剂量及方式与出生前暴露相同。暴露完成后测定仔鼠海马组织GFAP的表达，并比较相应两组之间仔鼠海马组织GFAP阳性表达产物平均光密度（MOD）值。结果出生前低功率暴露组仔鼠海马组织GFAP表达下调；出生后低、高功率暴露组SD大鼠GFAP的表达与对照组比较差异均无统计学意义。结论孕期暴露大鼠海马组织GFAP对模拟移动电话的低功率电磁波（0.5 mW/cm2）更为敏感，孕期高功率（1.0 mW/cm2）和出生后低、高功率电磁波暴露对大鼠海马组织GFAP表达均无影响。     

镉致DNA损伤及对原癌基因蛋白表达的影响

目的 研究氯化镉致人细胞和整体动物DNA损伤作用和对原癌基因等相关蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠,体重约150 g,按每组8只分为1个对照组和2个染毒剂量组,以生理盐水配制氯化镉溶液经皮下注射进行染毒,剂量分别为5和20 μmol/kg,对照组注射生理盐水.用集落形成实验和四唑盐比色法（MTT）测定氯化镉的细胞毒性,用彗星实验检测氯化镉对DNA的损伤,采用流式细胞术测定细胞周期的变化,用免疫印迹和X-Gal染色检测相关蛋白的表达改变.结果 镉能明显抑制细胞增殖,对人成纤维和整体动物细胞DNA有明显的损伤作用,成纤维细胞彗星细胞率由对照组的6.1%增加到200μM剂量组的23.2%,差异有统计学意义（P＜0.01）.雄性大鼠各个脏器在镉染毒后彗星细胞的频率均随剂量的增高而增加,其中肾和腹侧前列腺的DNA损伤同对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,镉能进一步引起细胞周期阻滞.原癌基因c-myc、c-Jun和老化标记蛋白β-Gal均被氯化镉诱导增加.结论 氯化镉能致DNA损伤并进一步引起细胞周期停滞,导致细胞老化、死亡.氯化镉诱导细胞的DNA损伤和原癌基因表达的增加也可能是镉致癌的重要原因.     

加速度致大鼠心肌细胞凋亡及金属硫蛋白变化

目的探讨加速度(+Gz)负荷对心肌损伤及金属硫蛋白(MT)的影响.方法取SD雄性大鼠24只,随机分为对照组,+Gz处理6 h组和+Gz处理12 h组,每组8只.+Gz处理组给予+10Gz负荷刺激,每次30 s,间隔1 min,6次.分别于处理后6 h和12 h取大鼠心肌组织,用TUNEL和透射电镜技术观察心肌细胞凋亡,用原子吸收光谱测定心肌组织中MT含量.结果(1)+Gz负荷组大鼠心肌细胞光镜下见TUNEL染色呈阳性细胞核,透射电镜可见染色质沿核膜内侧排列的核着边现象,染色质浓缩并均匀凝集,细胞质浓缩.(2)+Gz负荷组大鼠心肌组织中MT含量与对照组比较减少11%～17%(P＜0.05).结论加速度负荷可以引起心肌细胞凋亡以及MT减少.     

大鼠吸入氯气后肺表面活性物质相关蛋白-A表达变化

取40只雄性SD大鼠随机分为1个对照组和4个不同浓度的氯气染毒组,染毒10min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,ELISA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清SP-A蛋白表达水平,RT-PCR法测肺组织SP-A mRNA相对表达。与对照组相比,各染毒组大鼠BALF中SP-A蛋白和肺组织SP-A mRNA水平均有降低,血清SP-A蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结果提示SP-A表达改变可能是大鼠吸入氯气后急性肺损伤(ALI)重要的发病机制之一。 更多还原     

900MHz手机频率辐射损伤妊娠SD大鼠肝功能的实验研究

目的研究手机频率辐射对SD妊娠大鼠肝脏结构和功能的影响。方法将20只SD妊娠大鼠随机分成正常对照组和辐射模型组,模型组每天接受全身手机频率辐射4 h连续20 d,产前腹腔麻醉取血和肝组织后处死,比色法测定血清ALT、AST,HE染色观察肝组织形态学改变和免疫组化检测肝细胞bax、bcl-2蛋白表达。结果与正常组相比,手机频率辐射后妊娠大鼠血清ALT增高;HE染色显示肝细胞出现坏死带;免疫组化结果显示:肝细胞浆bax蛋白表达增强,bcl-2蛋白表达减弱。结论妊娠期手机频率辐射可损伤SD大鼠肝细胞,致形态和功能改变,细胞凋亡增加,损伤明显。