氰戊菊酯和辛硫磷对大鼠背根节细胞钠通道的影响

目的　观察氰戊菊酯、辛硫磷农药单用和混用对成年大鼠背根神经节 (DRG)神经元钠通道的毒性作用。方法　应用膜片钳技术研究氰戊菊酯和辛硫磷对DRG河豚毒素敏感 (TTX S)和不敏感 (TTX R)型钠通道的作用。结果　氰戊菊酯明显延迟去极化时TTX R型钠通道的关闭时间 ,氰戊菊酯 10、5 0、10 0 μmol/L组和对照组钠通道峰电流失活时间常数分别为 (8 10± 2 41)ms、(11 78±2 76 )ms、(8 76± 1 94)ms和 (6 41± 1 32 )ms。氰戊菊酯还具有延长TTX R型钠通道尾电流的关闭时间 ,氰戊菊酯 10、5 0、10 0 μmol/L组和对照组尾电流失活时间常数分别为 (6 11± 0 5 2 )ms、(7 82±0 82 )ms、(7 2 3± 1 0 9)ms和 (4 91± 0 97)ms。氰戊菊酯对TTX S型钠通道的作用小于TTX R型 ,仅表现为对尾电流的关闭有延迟作用。辛硫磷对这两种亚型钠通道无明显影响 ,将氰戊菊酯和辛硫磷混配使用后 ,仅见氰戊菊酯作用的表现 ,未见氰戊菊酯和辛硫磷的联合作用。结论　氰戊菊酯影响DRG钠通道峰电流和尾电流 ,对TTX R型钠通道的作用大于TTX S型 ,未见氰戊菊酯和辛硫磷混配对钠通道的联合作用     

Aβ对大鼠海马细胞钙浓度和线粒体膜电位影响

目的 探讨β-淀粉样蛋白(Aβ25～35)对原代培养大鼠脑海马细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位影响.方法 原代培养8d的SD大鼠脑海马神经细胞,利用老化的Aβ25 ～35 1、10和20 μmol/L对其染毒,分别观察染毒后24、48和72 h时海马细胞形态改变、细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位.结果 随着染毒剂量增加,海马神经细胞开始变形、萎缩、神经元胞体模糊,突起变细、变短、分支减少,边缘模糊,神经网络破裂中断;电镜结果显示,随着染毒剂量增加和染毒时间延长,海马细胞凋亡比例增加;20 μmol/L Aβ25～35染毒24、48和72 h后,细胞内Ca2+浓度分别为(30.79±1.28)、(38.19±2.13)和(41.65±3.60),细胞内线粒体膜电位分别为(46.94±9.55)、(39.98±6.51)和(34.52±5.67),与对照组比较,Ca2+浓度均升高,膜电位均降低(P＜0.01).结论 Aβ25～ 35可以通过破坏细胞内钙稳态和线粒体膜电位而发挥神经毒性作用.     

5种拟除虫菊酯类喷射剂的杀虫效果比较

目的测定5种杀虫喷射剂的杀虫效果。方法 GB/T 13917.1-2009。结果 5种喷射剂对蚊、蝇和美洲大蠊的药效KT50分别为2.88min~8.60min、2.44min~5.49min和11.15min~83.85min之间,对蚊、蝇和美洲大蠊的致死率均达到90%以上(除4号喷射剂对蝇的致死率为86.70%)。结论 5种喷射剂对蚊、蝇和美洲大蠊均达到较好的防治效果,同种喷射剂对3种试虫的击倒速度不一,按其优劣依次为蝇、蚊、美洲大蠊;对3种试虫的致死效果不同,按其优劣依次为蚊、蝇、美洲大蠊(4号为蚊、美洲大蠊、蝇)。     

原儿茶酸对β-淀粉样蛋白诱导神经细胞损伤的保护作用研究

目的 通过β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)处理SH-SY5Y细胞或原代海马神经元建立AD细胞模型，探讨原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)对Aβ损伤后的神经细胞的保护效应及其可能机制。方法 应用MTT法筛选Aβ_25-35损伤SH-SY5Y细胞的浓度，并筛选PCA作用于Aβ_25-35损伤的SH-SY5Y细胞的适宜浓度。通过DCFH-DA染色和JC-1染色探究PCA对Aβ_25-35损伤的细胞内ROS水平和线粒体膜电位的影响。结果 Aβ_25-35损伤SH-SY5Y细胞适宜的造模条件为10μmol/L处理24 h;800μmol/L的PCA对Aβ_25-35损伤的SH-SY5Y细胞保护效果最佳(P<0.001)。Aβ_25-35处理导致原代海马神经元细胞内ROS水平升高(P<0.001)而线粒体膜电位有降低趋势(P=0.287);PCA干预后，原代海马神经元的细胞内ROS水平显著降低(P<0.01)，线...     

DNA依赖蛋白激酶抑制剂对1,4-苯醌诱导的非p53依赖的HL60细胞凋亡的影响

目的 探讨DNA依赖蛋白激酶(DNA-PK)抑制剂NU7026和渥曼青霉素(Wortmannin)对1,4-苯醌(1,4-BQ)诱导的人早幼粒白血病细胞(HL60)细胞凋亡的影响.方法 HL60细胞分为染毒组(0、5、10、25和50μmol/L1,4-BQ染毒24 h)和NU7026 、Wortmannin预处理组(10μmol/L NU7026、25μmol/L Wortmannin分别预处理1h后以0、5、10、25和50 μmol/L 1,4-BQ染毒24 h),用流式细胞仪Annexin V/PI双染法和DNA Ladder法分析检测细胞凋亡水平.将HL60细胞分为空白对照组、NU7026处理组(10 μmol/L)、Wortmannin处理组(25 μmol/L)、1,4-BQ染毒组(10 μmol/L)、NU7026+1,4-BQ组(10μmol/L NU7026预处理1h,以10 μmol/L 1,4-BQ染毒24 h),25 μmol/L Wortmannin+1,4-BQ组(25μmol/L Wortmannin预处理1h,以10 μmol/L 1,4-BQ染毒24 h),用real-time PCR法检测Bax mRNA基因表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HL60细胞的p53蛋白表达.结果 流式细胞仪Annexin V/PI双染法结果显示,NU7026+10 μmol/L 1,4-BQ处理组细胞凋亡率为17.6％±1.19％,Wortmannin+ 10μmol/L 1,4-BQ处理组细胞凋亡率为15.2％±1.22％,两组细胞凋亡率均高于10 μmol/L 1,4-BQ染毒组(6.3％±1.04％);NU7026+25tμmol/L1,4-BQ处理组细胞凋亡率为46.2％±3.55％,Wortmannin+25 μmol/L1,4-BQ处理组细胞凋亡率为26.9％±2.62％,两组细胞凋亡率均明显高于25 μmol/L 1,4-BQ染毒组(14.1％±1.54％);NU7026+50 μmol/L1,4-BQ处理组细胞凋亡率为61.8％±1.78％,明显高于50 μmol/L1,4-BQ染毒组(35.9％±4.51％),以上各组的差异均有统计学意义(P＜0.05).DNA Ladder法结果与流式细胞仪检测数据基本一致.与NU7026组和1,4-BQ染毒组比较,NU7026+1,4-BQ组Bax mRNA表达水平升高;与Wortmannin组和1,4-BQ组比较,Wortmannin+1,4-BQ组Bax mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测HL60细胞不表达p53蛋白.结论 DNA-PK抑制剂NU7026和Wortmannin促进1,4-BQ诱导的非p53依赖的HL60细胞凋亡.     

双酚A对大鼠背根神经节神经元钙离子通道电流影响

目的探讨双酚A对大鼠背根神经节(DRG)神经元钙离子通道影响。方法 SD大鼠,周龄4～6周,采用酶消化法急性分离大鼠背根神经节神经元,分别采用全细胞膜片钳技术和激光共聚焦技术记录钙电流和KCl激发钙瞬变的变化。结果双酚A(0.1、1、10、100μmol/L)呈浓度依赖性抑制大鼠背根神经节神经元钙电流,对钙通道的半数最大抑制浓度(IC50)为11.41μmol/L;10μmol/L双酚A显著改变Ca2+通道的激活特性,电流激活曲线去极化方向移动(P<0.05),该浓度双酚A同样可以抑制50 mmol/L KCL激发瞬时胞内钙浓度增加。结论双酚A对大鼠背根神经节神经元钙离子通道具有抑制作用。     

连续高果糖饮水对大鼠尿酸水平的影响及其病理机制

目的 探讨长期高果糖饮水对大鼠尿酸水平的影响及其病理机制.方法 雄性SD大鼠20只,采用随机数字表法分为正常组(n=10)和模型组(n=10),分别给予清水和10％的果糖水,均给予普通饲料,自由饮食饮水,连续58 d.动态检测大鼠血清和尿中的尿酸和肌酐水平,计算尿酸清除率(CUA)和内生肌酐清除率(CCR),检测尿酸代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和鸟嘌呤脱氨酶(GuDa)活性,并观察造模结束时大鼠肾脏病理变化.结果 实验第7、22、30、37、44、58天,模型组大鼠血清尿酸水平均显著高于正常组[(81.12 ±31.06) μmol/L比(54.27±23.42)μmol/L,P=0.017; (145.82±29.66) μmol/L比(114.90±28.04) μmol/L,P=0.033; (131.16±61.93) μmol/L比(54.67 ±33.49) μmol/L,P=0.002; (110.01±42.82) μmol/L比(66.43 ±22.50) μmol/L,P=0.007; (211.60±44.31) μmol/L比(171.44±38.72)μ.mol/L,P=0.039;(102.97±45.46) μmol/L比(62.24±20.89) μmol/L,P＝0.025].与正常组比较,模型组大鼠实验第22、37天血清XOD活性显著降低[(48.19±8.04)U/L比(58.71 ±5.18) U/L,P=0.003;(60.07 ±6.53) U/L比(66.74±6.58) U/L,P=0.027];实验第37、44天血清ADA活性显著升高[(60.00±8.22) U/ml比(46.19±14.16) U/ml,P=0.048; (75.00±16.94) U/ml比(59.17±10.27) U/ml,P=0.037];实验第44天血清GuDa活性显著升高[(10.07 ±0.66)U/L比(9.33±0.71) U/L,P＝0.037].实验第44天,模型组的CUA和CCR均显著低于正常组[(0.24±0.15)ml/min比(0.40 ±0.12) ml/min,P=0.021; (0.33 ±0.21) ml/min比(0.57 ±0.27)ml/min,P=0.040].实验第58天,模型组大鼠肾小球数量减少、毛细血管壁增厚、囊腔变窄,未见异物沉积.结论 连续饮用高果糖水可引起大鼠血尿酸水平持续升高,诱发高尿酸血症.该病理现象的发生可能与果糖在体内代谢引起尿酸生成增多及尿酸经由肾脏排泄减少相关.     

双酚A对高电压激活钙通道亚型电流的影响

目的探讨双酚A对大鼠背根神经节神经元钙离子通道各亚型的影响。方法选择50只健康4~6周龄清洁级SD大鼠,采用Ⅰ型胶原酶(4 mg/L)和Ⅰ型胰蛋白酶(1.5 mg/L)消化法分离背根神经节(DRG)神经元,以L、N、P/Q型钙通道阻断剂硝苯地平(nifedipine,10μmol/L)、乙酸齐考诺肽(ω-conotoxin MVIIA,2μmol/L)、ω-芋螺毒素(ω-contoxin MVIIC,2μmol/L)预孵育神经元20 min,特异性阻断通道电流,记录电流前即时通过灌流系统加入10μmol/L BPA,采用全细胞膜片钳方法记录钙电流。结果双酚A对各亚型通道均有抑制作用,其中,以L型钙通道为主。阻断L型钙通道,10μmol/L BPA对钙电流的抑制率由(53.22±11.00)%降低至(14.02±5.51)%,差异有统计学意义(P0.05);BPA使L型钙通道电流密度(p A/p F)峰值由-30.54±3.92减小到-20.7±3.92,差异有统计学意义(P0.05)。阻断N、P/Q型钙通道,对钙电流的抑制率由(53.22±11.00)%分别降低至(26.90±12.33)%和(25.66±5.99)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论双酚主要通过抑制L钙通道亚型,抑制钙离子电流。     

右旋苯醚氰菊酯烟雾剂在集装箱中杀灭蜚蠊的效果研究

〔目的〕研究右旋苯醚氰菊酯烟雾剂在口岸集装箱卫生处理中对蜚蠊的杀灭效果。〔方法〕在集装箱中预先放置美洲大蠊,依据不同集装箱载货量和施药剂量检测杀灭效果。〔结果〕集装箱空载情况下,5mg/m3右旋苯醚氰菊酯烟雾剂处理240min,美洲大蠊击倒率和死亡率均达到100%;集装箱满载情况下,25mg/m3右旋苯醚氰菊酯烟雾剂处理240min,美洲大蠊击倒率和死亡率即达到100%。〔结论〕右旋苯醚氰菊酯烟雾剂在集装箱中对蜚蠊灭效显著,值得进一步推广应用。     

双(对氯苯基)二氯乙烯与β-六氯化苯对大鼠睾丸支持细胞凋亡的影响

目的 探讨双(对氯苯基)二氯乙烯[1,1-dichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethylene,p,p'-DDE]、β-六氯化苯(β-benzenehexachloride,β-BHC)及其联合作用对大鼠睾丸支持细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)途径的影响及其作用机制.方法 以不同浓度的p,p'-DDE、β-BHC(分别为10、30、50 μmol/L)及其联合(10 μmol/L p,p'-DDE+10 μmol/L β-BHC,30 μmol/L p,p'-DDE+30 μmol/L β-BHC,50 μmoL/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC)处理大鼠睾丸支持细胞24 h,设Caspase-3抑制剂组(先用100 μmol/L Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO处理支持细胞2 h,再用50 μmol/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC联合处理),采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定支持细胞的活性,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色测定支持细胞的凋亡率,RT-PCR法检测Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9 mRNA表达量的变化.结果 10、30、50、70 μmol/L p,p'-DDE组吸光度(A值)分别为0.498±0.039、0.481±0.065、0.397±0.032和0.286±0.049,相同浓度β-BHC组A值分别为0.518±0.103、0.490±0.060、0.454±0.054和0.302±0.030,10、30、50 μmol/L p,p'-DDE与β-BHC联合组A值分别为0.483±0.048、0.473±0.058和0.337±0.052,50 μmol/L浓度组与对照组比较,A值降低,差异有统计学意义(t值分别为4.599、2.716、6.537,P＜0.05).AO/EB双重荧光染色分析结果显示,10、30、50 μmol/L各染毒组的支持细胞凋亡率明显升高,与溶剂对照组(9.83±0.95)%、Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO组(15.60±2.74)%比较,p,p'-DDE处理组分别为(23.73±2.24)%、(30.03±2.84)%和(38.04±4.98)%,β-BHC处理组分别为(24.42±3.53)%、(30.64±1.06)%和(39.88±0.17)%,联合处理组分别为(37.08±1.71)%、(42.18±3.32)%和(41.25±3.36)%.逆转录(RT)-PCR结果表明,Caspase-3、Cagpase-8及Caspase-9 mRNA表达量随着p,p'-DDE、β-BHC及其联合浓度的增加而增加.结论 p,p'-DDE、β-BHC及其联合作用可通过激活启动Caspase-8和Caspage-9,进而激活下游效应Caspase-3引起支持细胞凋亡.     

DNA聚合酶β表达水平对苯代谢物氢醌致细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的 探讨DNA聚合酶β(DNA polymerase beta,polβ)对氢醌(HQ)所致细胞凋亡的影响及其可能的分子机制.方法 以polβ野生型(polβ+/+)、polβ缺陷型(polβ-/-)及polβ高表达型(polβoe)小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象,以不同浓度的HQ溶液染毒后,采用流式细胞术分别检测HQ对细胞凋亡和线粒体膜电位( △Ψm)的影响,试剂盒法测定细胞内活性氧(ROS)和羟自由基(·OH)含量;化学发光法分析细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与对照组相比,各染毒组凋亡细胞率和△Ψm降低的细胞比例明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与polβ+/+细胞比较,20.00、40.00、80.00 μmol/L染毒组polβ-/-细胞凋亡率明显增高,10.00、20.00、40.00、80.00μmol/L染毒组polβ oe细胞凋亡率明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与polβ+/+细胞(20.60％±0.57％、37.95％+0.64％、44.50％±1.27％、57.55％+1.06％)比较,10.00、20.00、40.00、80.00 μmol/L染毒组polβ-/-细胞△Ψm降低的细胞比例(33.60％±1.55％ 、46.05％±1.77％、52.75％±2.05％、75.20％±0.56％)明显增高,polβ oe细胞△Ψm降低的细胞比例(16.05％±1.20％、29.80％±1.21％、35.15％±1.06％、53.80％±0.85％)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与polβ+/+细胞比较,各染毒组polβ-/-细胞产生的荧光强度明显增高,polβ oe细胞的荧光强度明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与polβ+/+细胞相比,20.00、40.00 μmol/L染毒组polβ-/-细胞内·OH含量明显增高,polβ oe细胞内·OH含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).在相同浓度HQ染毒剂量下,polβ-/-细胞内SOD和GSH-Px消耗最快,polβ oe细胞内的SOD和GSH-Px消耗速度缓慢.结论 HQ可诱导细胞产生ROS,降低△Ψm,从而介导凋亡的发生;polβ可以帮助细胞对抗ROS的产生,降低线粒体发生去极化的几率,从而对HQ介导的凋亡起到一定的保护作用.     

β淀粉样肽31-35和25-35对培养大鼠皮质神经元的毒性作用

目的 比较β淀粉样肽(AB)25-35和31-35对培养大鼠皮质神经元的毒性作用及其途径的差异,以进一步证明Aβ31-35是诱发神经细胞毒作用的有效较短片段.方法 将新生Wistar大鼠大脑皮质神经细胞分离、培养48 h后,按照完全随机设计的方法分对照组、Aβ25-35(25 μmol/L)和Aβ31-35(25 μmol/L)处理组,24 h后收集细胞.通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞的活性、激光扫描共聚焦显微镜检测线粒体膜电位的变化、单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤情况、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测神经细胞凋亡相关基因(Bcl-2、Bax和p53)mRNA的表达.每个实验重复3次.结果 与对照组[吸光度值(A值)为1.038±0.125,荧光强度差值为4.280±0.358]相比,Aβ25_35和Aβ31-35处理组细胞的A值(分别为0.746±0.071和0.811±0.083)和荧光强度差值(分别为3.050±0.240和2.806±0.203)均显著降低(t_A值分别为4.023、5.401,t_(荧光强度差值)分别为9.524,7.589,P值均<0.01);Aβ25-35和Aβ31-35处理组彗星细胞的拖尾率分别为59.0%及48.5%,尾长分别为(57.3±4.7)μm及(54.2±6.8)μm,与对照组[拖尾率为4.5%,尾长为(5.2±1.1)μm]相比均显著增加,差异有统计学意义(χ_(拖尾率)~2值分别为99.397和137.071,t_(尾长)值分别为19.058和29.173,P值均<0.01);Aβ25-35和Aβ31-35处理组Bax/Bcl-2分别为1.2774±0.0762和1.0330±0.0683,显著高于对照组(0.2090±0.0991)(t值分别为2.429和2.356,P值均<0.05);p53/β-actin分别为2.0284±0.2223和1.9505±0.2725,高于对照组(1.6560±0.0853)(t值分别为2.366和2.503,P值均<0.05).结论 Aβ31-35同Aβ25-35一样均可引起新生大鼠大脑皮质神经细胞的损伤,其作用机制可能与AB的直接细胞毒性及其介导的细胞凋亡作用有关.     

DNA聚合酶β对苯并[a]芘致细胞遗传毒性及基因组遗传不稳定性的影响

目的 研究DNA聚合酶β(polβ)表达水平对苯并[a]芘(BaP)致细胞遗传毒性及基因组遗传不稳定性的影响,为BaP的致癌分子机制提供实验依据.方法 采用3种具有相同遗传背景的小鼠胚胎成纤维细胞[polβ野生型(polβ+/+)、polβ缺陷型(polβ-/-)和polβ高表达型(polβoe)]作为模型,检测BaP对细胞的氧化损伤作用,细胞遗传毒性和基因组遗传不稳定性.结果 随着BaP浓度的增加,3种细胞的存活率和克隆形成能力均下降.5.00和20.00 μmol/L BaP染毒时,polβ-/-细胞产生的ROS荧光强度均大于polβ+/+和polβoe细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).在5.00和20.00μmol/L时,polβ-/-卢细胞SOD活力为(76.56±2.84)和(62.78±4.28) U/mg pro,低于对照组[(84.85±3.59) U/mg pro]和polβ+/+细胞[(85.21 ±3.20)和(76.90±3.38) U/mg pro],20.00 μmol/L BaP染毒组polβoe细胞SOD活力[(82.59±4.64) U/mg pro]低于对照组[(88.58±6.77) U/mg pro]但高于相同浓度染毒的polβ +/+细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).1.25、5.00和20.00 μmol/L BaP染毒组的polβ-/-细胞的微核形成率明显高于polβ +/+细胞,5.00和20.00 μmol/LBaP染毒组的polβ oe细胞的微核形成率明显低于pol β+/+细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).5.00和20.00 μmol/L BaP染毒组polβ-/-细胞的HPRT基因突变频率为26.16×10-6和37.51×10-6,polβ oe细胞为27.68×10-6和38.63×10-6,均明显高于polβ +/+细胞(19.76×10-6和24.78×10-6),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Polβ在保护细胞免受BaP造成的细胞毒性和遗传毒性方面具有积极的作用,其正常表达对于维持细胞基因组遗传稳定性具有重要的意义.     

血液净化联合法舒地尔在老年心脏术后急性肾损伤中的治疗效果

目的 观察血液净化联合法舒地尔治疗老年心脏术后急性肾损伤的临床效果.方法 50例老年心脏术后急性肾损伤患者,按随机数字表法分为对照组和研究组,每组25例.均予常规药物治疗及血液净化,研究组在常规药物治疗及血液净化的同时给予法舒地尔注射液30 mg＋0.9％氯化钠注射液50 ml静脉泵入,每12h1次,连用7d.观察治疗前后两组患者尿量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿γ-谷氨酰转移酶（γ-GTP）、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）及肌酐清除率（CCr）的变化,并计算两组患者急性生理学和慢性健康评估（APACHE）Ⅱ评分.结果 两组治疗前各项指标比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.研究组治疗后3,5,7d尿量明显多于同期对照组[（38.72±2.68） ml/h比（31.68±2.52） ml/h、（47.24±3.73） ml/h比（40.24±2.52） ml/h、（63.80±2.50） ml/h比（56.60±3.30） ml/h],尿NAG、尿α1-MG、尿γ-GTP、SCr、BUN均明显低于同期对照组[尿NAG：（25.05±5.44） U/L比（28.04±5.21） U/L、（24.06±3.43） U/L比（27.23±6.43） U/L、（22.08±3.25） U/L比（26.23±4.41） U/L;尿α1-MG：（24.05±3.65） mg/L比（26.74±6.74） mg/L、（22.98±3.58） mg/L比（25.57±3.58） mg/L、（20.95±3.78） mg/L比（25.48±3.45） mg/L;尿γ-GTP：（8.2±0.4） U/L比（10.8±3.8） U/L、（7.3±0.2） U/L比（10.5±2.5） U/L、（6.5±1.4） U/L比（9.7±2.6） U/L;SCr：（206.52±6.72）μmol/L比（255.16±6.75）μmol/L、（182.98±6.26）μmol/L比（252.23±9.53）μmol/L,（133.25±7.95）μmol/L比（170.75±7.94）μmol/L;BUN：（19.61±3.23） mmol/L比（20.25±3.25） mmol/L、（16.76±2.06） mmol/L比（18.32±4.84） mmol/L、（12.28±2.26） mmol/L比（14.27±4.54） mmol/L],CCr明显高于同期对照组[（18.66±3.89） ml/min比（13.28±3.25） ml/min、（27.76±4.36） ml/min比（16.23±4.18） ml/min、（33.79±5.58） ml/min比（22.12?     

脓毒症是否诱发急性肝功能障碍的危险因素及临床特征对比

目的 对比脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素及相关临床特征.方法 将168例脓毒症患者按是否诱发急性肝功能障碍分为单纯脓毒症组（对照组,142例）和脓毒症诱发肝功能障碍组（观察组,26例）.比较两组生化指标、血浆内皮素（ET）-1、脓毒症相关的序贯器官衰竭评分（SOFA）等,并分析诱发急性肝功能障碍可能的危险因素.结果 168例脓毒症患者急性肝功能障碍发生率为15.5％ （26/168）.观察组总胆红素、直接胆红素、肌酐、血糖波动范围、动脉血乳酸、血浆ET-1、SOFA、病死率均明显高于对照组[（35.9 ±9.8）μmol/L比（27.8 ±6.7） μμmol/L、（17.7±8.0）μμ mol/L比（12.3±5.9）μmol/L、（219.6±156.4） μmol/L比（159.4±125.3） μmol/L、（7.6±4.9）mmol/L比（3.0±1.6） mmol/L、（3.8±1.3） mmol/L比（2.0±1.2） mmol/L、（79.6±25.7） μg/L比（60.8±12.6） μμg/L、（8.8±2.6）分比（5.7±1.8）分、38.5％（10/26）比17.6％（25/142）],差异有统计学意义（P＜ 0.01或＜0.05）.多因素Logistic回归分析显示,长期饮酒、心功能不全以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的独立危险因素.结论 脓毒症诱发急性肝功能障碍的患者具有较高的动脉血乳酸、血浆ET-1和SOFA,且长期饮酒、心功能不全以及低血压为危险因素.     

帕金森病患者血清中微量元素测定分析

目的 探讨帕金森病(PD)患者血清中微量元素水平与PD的关系.方法 选择PD患者40例作为病例组,另选择年龄、性别等与病例组患者相匹配的40例作为对照组.用石墨炉原子吸收法测定两组受检者血清中锰水平,电感耦合等离子体发射光谱ICP直接测定法测定血清中铮、铜、铁水平.结果 病例组血清中锰水平高于对照组[(0.269±0.326)μmol/L与(0.125±0.054)μmol/L比较,P<0.05],铁水平显著高于对照组[(1.512±0.949)μmol/L与(0.676±0.111)μmol/L比较,P<0.01],两组血清中铜、锌水平比较差异无统计学意义.结论 微量元素与PD的发生、发展有密切联系,其中金属元素铁、锰可能是PD的重要影响因素.     

不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝细胞的毒性作用

目的探讨不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝(QSG7701)细胞的毒性及氧化应激作用。方法将处于对数生长期的QSG7701细胞分别暴露于亚砷酸钠(砷浓度为1、5、25、100μmol/L)、砷酸钠(砷浓度为10、25、100、500μmol/L)及MMA和DMA(砷浓度均为100、500、1 000、2 000μmol/L)培养24 h,并设对照(含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性;检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率、谷草转氨酶(AST)活力、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果一定浓度的As~(Ⅲ)(≥1μmol/L)、As~Ⅴ(≥10μmol/L)、MMA(≥100μmol/L)和DMA(≥2 000μmol/L)均能显著降低QSG7701细胞的存活率,差异有统计学意义(P0.05);且随着As~(Ⅲ)、As~Ⅴ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的存活率呈逐渐降低的趋势。经计算,QSG7701细胞暴露于As~(Ⅲ)、As~Ⅴ、MMA和DMA 24 h的IC_(50)分别为170.89、863.73、2 235.67、4 045.31μmol/L,对QSG7701细胞生长的抑制作用依次为As~(Ⅲ)As~ⅤMMADMA。在当As~(Ⅲ)浓度为5~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L及MMA中的砷浓度为1 000、2 000μmol/L和DMA中的砷浓度为2 000μmol/L时,QSG7701细胞的LDH释放率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);另外,当As~(Ⅲ)浓度为1~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L及MMA和DMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L时,QSG7701细胞培养液中的AST活力均高于对照组;且随着As~(Ⅲ)、As~Ⅴ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的LDH释放率和细胞培养液中的AST活力呈上升的趋势。与对照组比较,当As~(Ⅲ)浓度为5~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高,而T-SOD活力均较低;与对照组比较,当MMA和DMA中的砷浓度均为500~2 000μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高;而当MMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L和DMA中的砷浓度为100、500μmol/L时,QSG7701细胞中的T-SOD活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,4种砷化合物均可不同程度地损伤肝细胞膜,破坏肝细胞的氧化平衡状态,产生氧化应激并导致脂质过氧化,对人肝细胞QSG7701的毒性作用依次为As~(Ⅲ)As~ⅤMMADMA。     

牛磺酸拮抗氯化镉致肝细胞氧化损伤的保护作用

目的观察牛磺酸拮抗氯化镉致大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用。方法实验分5组:①阴性对照组;②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉;③同时处理组:终浓度为100 mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40、100μmol/L同时加入;④后处理组:先加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉,45min后加入100 mmol/L的牛磺酸;⑤预处理组:先加入终浓度为100 mmol/L的牛磺酸,45 min后加入10、20、40、100μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养2 h。结果①肝细胞中10、20、40、100μmol/L的氯化镉组GSH-Px酶活性明显低于阴性对照组;随着镉浓度增加,GSH-Px酶活性下降呈一定的剂量-效应关系。②预先处理组(65.26±14μmol/L)及同时处理组(49.65±1.54μmol/L)细胞GSH-Px酶活性明显升高,与相应的氯化镉组(27.11±1.09μmol/L)比较有显著性差异(P<0.05)。③当后处理组镉浓度达到40～100μmol/L时,细胞内SOD活性显著降低(23.08±1.49 U/ml),与相应的氯化镉组...     

汞对大鼠三叉神经节电压依赖性钙通道电流及[Ca2+]i的影响

目的 观察Hg2+对大鼠三叉神经细胞膜电压依赖性钙通道电流(Ica)及胞内游离Ca,2+浓度的影响,探讨汞对三叉神经细胞毒性作用的机制.方法 全细胞膜片钳方法记录不同剂量的H2+作用下三叉神经细胞膜Ica的变化,并用激光共聚焦和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,从单个细胞水平检测H2+寸胞内游离Ca2+浓度瞬间动态变化的影响.结果 0.01、0.10、1.00、10.00μmol/L H2+可使三叉神经细胞Ica电流幅值分别减少(1.80±0.32)%、(23.04±9.46)%、(58.20±7.90)%、(82.00±5.77)%,给Hg2+5min之内抑制作用即可达最大效应,洗脱未见明显电流恢复.0.01、0.10、1.00μmol/LH2+可使三叉神经细胞游离Ca2+浓度即时增加(2.500±83)%、(82.81±35.36)%、(222.70±62.48)%;预先用10 μmol/Lnifedipine处理细胞10 min,可在一定程度上减弱Hg2+的升钙作用,并延缓升钙的时间.结论 Hg2+对神经细胞膜Ica幅度的抑制作用与H2+抑制电压依赖性钙通道有关;H2+导致的神经细胞内游离Ca2+度升高与细胞内钙库释放有关.