白细胞介素13在系膜增生性肾小球肾炎患者血浆及肾组织的表达

目的 探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者血浆及肾组织白细胞介素13(IL—13)的表达，进一步了解MsPGN的分子病理机制，为临床治疗探索新的途径。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化ABC技术检测30例MsPGN患者血浆IL—13水平及其在肾组织的表达、定位和分布。结果 MsPGN患者血浆IL—13水平较正常对照组明显增高，以IgAN增高明显MsPGN患者肾小球及肾小管间质区IL—13表达较正常对照组增高，而以肾小管间质区表达更强，non-Iga MsPGN与IgAN相比，肾小管间质区IL—13表达无明显差异。结论 IL—13可能参与了MsPGN分子病理机制。     

儿童呼吸道病毒感染肾损害临床及病理分析

目的 探讨呼吸道病毒感染所致的儿童肾脏损害的临床及病理特征. 方法采用ELISA法检测157例呼吸道病毒感染性肾损害患儿呼吸道病毒抗体,并对其临床及肾脏组织病理免疫病理进行临床分析. 结果 157例呼吸道病毒感染性肾损害患儿临床表现为单纯血尿120例(肉眼血尿25例、镜下血尿95例)占76.4%;蛋白尿(大量蛋白尿25例单纯蛋白尿5例)30例占19.1%,血尿和蛋白尿5例,占3.2%;肾功能不全2例占1.3%;肾脏组织病理改变为系膜增生性肾小球肾炎125例,占79.6%;系膜增生性肾小球肾炎伴肾小球硬化18例,占11.5%;系膜增生性肾小球肾炎伴肾小管坏死1例,占0.6%;肾小球轻微病变及肾小球轻微病变伴间质性肾炎13例(包括.肾小球轻微病变12例和肾小球轻*微病变伴间质性肾炎1例)占8.3%;免疫荧光沉积少,免疫荧光阴性127例占80.9%,免疫荧光弱阳性20例占12.7%,免疫荧光阳性10例,占6.4%.以IgM及FR沉积为主,无补体C3、C4沉积. 结论呼吸道病毒可以引起肾脏损害,临床表现以血尿为主,肾脏组织病理主要是系膜增生性肾小球肾炎,免疫复合物沉积少.     

雷公藤联合大黄治疗肾小球肾炎的疗效观察

目的研究大黄联合雷公藤治疗肾小球肾炎的疗效。方法运用大鼠肾毒血清性肾炎作为肾小球肾炎的模型,观察大黄联合雷公腾治疗前后24h尿蛋折、纤维连接蛋白的变化及其对肾小球系膜区面积的影响。结果第35时,大黄联合雷公藤可显著降低尿蛋白、抑制纤维连接蛋白的产生,抑制肾小球系膜区的扩张。结论大黄联合雷公藤对肾小球肾炎有显著的疗效,并可通过抑制细胞外基质的增生延缓肾小球肾炎的进行性发展,保护肾功能。     

单核细胞趋化蛋白在子宫内膜癌的表达和临床意义

目的:单核细胞趋化蛋白在子宫内膜癌中的表达情况及其临床意义。方法:利用免疫组织化学染色、RT-PCR及蛋白免疫印迹等方法对子宫内膜癌中的单核细胞趋化蛋白表达情况进行了研究,探讨单核细胞趋化蛋白与子宫内膜癌的相关性。结果:子宫内膜癌组织中的MCP-1的表达阳性率明显高于正常子宫内膜组织和增生性子宫内膜组织(P<0.05)。另外,对不同类型子宫内膜组织中MCP-1 mRNA的表达情况进行比较,发现子宫内膜癌组织中的MCP-1 mRNA水平明显高于正常子宫内膜组织和增生性子宫内膜组织。子宫内膜癌细胞EFE-184中MCP-1蛋白表达水平明显高于正常子宫内膜细胞。结论:子宫内膜癌组织中单核细胞趋化蛋白在mRNA和蛋白水平均表达明显增强,单核细胞趋化蛋白对子宫内膜癌的发病及进展均有一定的促进作用。     

整合素αvβ3在IgA肾病肾组织中的表达和意义

目的探讨整合素αvβ3在IgA肾病（IgAN）患者肾组织中表达及其,临床意义。方法免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白（Fn）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析。结果αvβ3表达：随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;Ⅰ-Ⅳ级病变肾小球αvβ3表达的阳性率分别为（16．18±0．98,19．58±0．99,28．35±1．99,17．72±2．17）％,Ⅲ级达峰值,Ⅳ级反而降低（P〈0．05）;表达强度与血IgA水平呈正相关（r=0．52～0．79,P〈0．05）。Ⅰ-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关（P均〈0．05）。纤维蛋白相关抗原（FRA）阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组（P均〈0．05）。结论整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良。     

NGAL在慢性间质性肾炎中的表达及其作用

目的：探讨慢性间质性肾炎（CIN）患者肾组织中NGAL的表达及其成分测定。方法：免疫组化观察正常肾组织和CIN患者肾组织NGAL的表达,以及NGAL阳性强度与小管一间质病理损害程度的关系,定量测定40例CIN患者和20例正常人群尿液中NGAL蛋白含量,并进行统计学比较。结果：慢性问质性肾炎患者肾组织表达NGAL较正常组增强;其小管NGAL阳性强度与小管一间质病理损害程度呈负相关。CIN患者和正常人群两组尿液中NGAL蛋白含量比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：NGAL在慢性间质性肾炎患者肾小管一间质病理损害中起重要作用,测定患者尿液中NGLA蛋白含量对诊断肾脏疾病有着重要的意义。     

尿足细胞阳性IgA肾病患者临床病理特点

目的探讨尿足细胞阳性原发性IgA肾病（IgAN）患者临床病理特点。方法50例肾活检明确诊断的IgAN患者和10例健康志愿者,利用足细胞的标记蛋白Podocalyxin（PCX）标记尿液和肾组织足细胞,采集IgAN患者肾活检时临床资料、肾活检光镜结果,其中光镜参照Hass分级,各项病理指标参照Fofi半定量积分法进行评分,荧光显微镜观察肾组织足细胞PCX荧光表达程度,电镜观察足细胞足突形态学改变。结果①尿足细胞阳性的IgAN患者尿蛋白水平、血肌酐水平、平均动脉压较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白、肾小球滤过率（GFR）较尿足细胞阴性患者降低（P〈0．05）;②光镜示尿足细胞阳性的IgAN患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者增高（P〈0．05）,而两组比较,系膜增生、基质增多、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞浸润、间质血管硬化程度的差异无统计学意义（P〉0．05）;③肾组织足细胞PCX抗体荧光表达显示：肾小球节段硬化和球性硬化处足细胞PCX抗体荧光表达缺失;④电镜观察提示,无论是否伴足细胞尿,其足细胞足突均可出现一系列形态学改变。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,与肾脏病理类型有一定关系。     

脂质肾损害肾组织中OPN及MCP-1的表达及意义

目的 探讨高胆固醇血症大鼠该模型中骨调素(Osteopontin，OPN)和单核细胞趋化因子-1(Monocyte chernoattractant protein-1，MCP-1)的表达及其意义。方法 25只Wistar大鼠被随机分为2组：对照组(C组，10只)，高脂组(H组，15只)。C组饲以普通鼠料，H组饲以含4％胆固醇和1％胆酸钠的高脂鼠料，12周后检测血清各脂质成分、24h尿蛋白、内生肌酐清除率，HE及PAS染色观察肾脏病理改变，免疫组化方法检测肾组织中OPN和MCP-1的表达及单核细胞抗原阳性(ED1^ )细胞数。结果 H组大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白增加，24h尿蛋白增加，而高密度脂蛋白和甘油三脂则无变化，内生肌酐清除率不受影响。光镜下见肾小球系膜细胞增多，系膜基质增加，肾小管上皮细胞浊肿，小管间质炎性细胞浸润。免疫组化显示与C组相比，H组大鼠肾OPN和MCP-1表达增加，主要位于皮质肾小管上皮细胞；ED1^ 细胞数增多，主要位于小管间质区域，OPN和MCP-1均与ED1^ 细胞数呈高度正相关。结论 高脂血症大鼠肾小管表达OPN和MCP-1增加，可能介导小管间质MΦ浸润，导致肾间质纤维化。     

三氧化二砷对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对TGF-β1异常表达的影响

目的研究三氧化二砷（Arsenictrioxide,ATO）对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对。肾小管TGF-β1表达的影响。方法将MRL／lpr狼疮鼠45只随机平分为ATO组、CTX组和NS组,观察各组MRL／lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋白（半定量）的变化、肾组织病理改变、肾组织免疫球蛋白IgG、补体C3的表达及用免疫组织化学方法检测肾组织TGF—β1的表达。结果尿蛋白分析：给药后ATO组较NS组有明显减少（P〈0．01）、CTX组较NS组也有减少（P〈0．01）。免疫荧光IgG、补体c3的表达：在NS组可见IgG沿肾小球系膜区,毛细血管袢弥漫沉积（＋-3＋）,而ATO组、CTX组则明显减少（--＋）,经统计发现ATO组、CTX组较NS组明显减少（P〈0．05）;补体C3的表达差异无统计学意义。肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较NS组明显减少（P〈0．05）。免疫组化：TGF-β1在肾小管可见明显表达,肾小球表达不明显,ATO组的阳性小管数较NS组明显减少（20．28±1．90对68．23±2．87,P〈0．01）,CTX组的阳性小管数较NS组明显减少（23．26±1．71对68．23±2．87,P〈0．01）。结论三氧化二砷可以下调肾组织TGF-β1的表达改善小管病变,同时可以通过缓解肾小球、小管间质炎症及减少免疫复合物的沉积达到改善狼疮性。肾炎的进展。     

实用临床诊疗规范——肾脏内科疾病(二)

肾病综合征1概述肾病综合征是肾小球疾病的常见表现,包括了因多种肾脏病理损害导致的严重蛋白尿及相应的临床表现,最基本特征是大量蛋白尿(≥3·5 g/d)及低白蛋白血症(≤30 g/L),并常伴有水肿和(或)高脂血症。肾病综合征按病因可分为原发性、继发性和遗传性3大类,可由不同病理类型的肾小球疾病引起,见表1。表1肾病综合征的分类和常见病因分类儿童青少年中老年原发性微小病变性肾病系膜增生性肾小球肾炎膜性肾病系膜毛细血管性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化继发性过敏性紫癜肾炎系统性红斑狼疮肾炎糖尿病肾病乙型肝炎相关性肾过敏性紫癜…     

子宫内膜癌组织中STAT3的表达及其与临床病理特征相关性的研究

目的：探究信号传导和转录活化因子（STAT3）在子宫内膜癌组织当中的表达,及该表达与患者临床病理特征的关联性。方法：选择本院2010-2012年收治的子宫内膜癌患者共30例,设为观察组,另选择本院2010-2012年接受本院妇科检查后结果显示为健康的30例正常人,设为对照组。两组均应用免疫组化方法（SP法）进行检测,并对比两组STAT3阳性表达率的差异。结果：（1）观察组的人子宫内膜腺癌组织中STAT3表达明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0.05）;（2）人子宫内膜腺癌组织中STAT3阳性表达率与患者年龄、肿瘤分化程度及淋巴结转移与否无关（P》0.05）,而与肿瘤的病理分期及浸润深度有关（P〈0.05）。结论：子宫内膜癌组织中,STAT3显示出极高表达,而STAT3的阳性表达率和很多因素有关联,STAT3表达的上升,极有可能与子宫内膜癌的发生有密切的关系。     

福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞增殖及转化生长因子β1表达的影响

目的观察新型血管紧张素转化酶抑制剂（angiotension—converting enzyme inhibitor，ACED——福辛普利（fosinopril，FOS）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cell，GMC）增殖及转化生长因子（transforming growth factor，TGF）β1表达的影响。方法建立体外培养大鼠肾小球系膜细胞，鉴定后3～10代用于实验。实验分为5组：对照组（Ctrl组）、脂多糖刺激组（LPS组）、福辛普利高、中、低剂量组（分别为FOS1组、FOS2组和FOS3组），分别于24h和48h两个时间点甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）比色法测定各组细胞增殖情况；于6h，12h，24h后酶联免疫测定（enzyme—linked immunosorbent—assay，ELISA）法测定细胞培养上清液中转化生长因子β1蛋白的表达量，荧光半定量RT～PCR法检测转化生长因子β1mRNA表达的变化。结果脂多糖可诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖，福辛普利可抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖；正常培养的大鼠肾小球系膜细胞均有一定量的转化生长因子β1蛋白分泌和mRNA表达；LPS组在各时间点转化生长因子β1蛋白分泌和mRNA表达均高于Ctrl组（P〈0．01），而FOS1组、FOS2组、FOS3组转化生长因子β1蛋白分泌和mRNA表达均低于LPS组（P〈0．01）。结论脂多糖可诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖。福辛普利可抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖。福辛普利能够从蛋白水平和mRNA水平抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1的表达，为福辛普利的肾脏保护作用提供理论依据。     

慢性镉中毒小鼠肾小球超微结构观察和形态计量研究

为了全面、客观地反映慢性镉中毒时肾脏的病理学改变、本实验用透射电镜观察并结合形态计量法研究了慢性镉中毒小鼠肾小球的超微结构。结果表明：肾小球（特别是滤过屏障三层结构）明显受损。包括毛细血管内皮细胞肿胀、增厚；血管系膜增生；血管球基膜增厚、基膜和内皮细胞之间有电子致密物沉积；足细胞次级突起间裂孔缩小、裂孔膜变薄。从形态学方面考虑，认为慢性镉中毒时肾小球超微结构的改变与膜性增生肾小球肾炎的病理特征相似。     

BBI抑制LPS诱导的肠道上皮细胞炎性因子的表达

目的探讨大豆来源的胰蛋白酶抑制剂(BBI)对LPS诱导的肠道上皮细胞炎性因子表达的抑制作用及其机制。方法用MTT法检测LPS和BBI对肠道上皮细胞的毒性作用。先用BBI预处理肠道上皮细胞,再用LPS刺激,采用实时荧光定量PCR检测细胞内炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-8和MCP-1)的表达,通过NF-κB-luc荧光素酶质粒和蛋白质印迹法(Western Blot)检测NF-κB的活性。结果 LPS最大浓度(10 000 ng/mL)和BBI最大浓度(1 000μg/mL)对细胞均无毒性作用。LPS处理可显著地上调肠道上皮细胞炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-8和MCP-1)的表达,其上调作用和LPS的浓度成正相关;LPS处理肠道上皮细胞3 h后炎性因子表达最高,随时间延长有所下降;LPS对肠道上皮细胞炎性因子的上调作用具有剂量和时间效应;BBI预处理肠道上皮细胞6 h时,BBI对LPS诱导肠道上皮细胞炎性因子表达的抑制作用最明显,且具有剂量效应。结论通过对肠道上皮细胞内NF-κB的抑制,BBI能够显著地抑制LPS诱导炎症因子的表达。     

肿瘤转移抑制蛋白及上皮型钙黏蛋白在上尿路移行上皮癌中的表达

目的探讨肿瘤转移抑制蛋白（MTSS1）与上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）在上尿路移行上皮癌中的表达情况及意义。方法收集病理科存档的60例上尿路移行上皮癌石蜡标本为观察组，同时取其中30例患者的膀胱正常组织作为对照组。采用免疫组织化学方法检测组织中MTSS1及E-cadherin的表达情况，并分析其表达与不同病理分期、分化程度及淋巴结转移间的关系。结果MTSS1在对照组的表达率为100．0％（30／30），在观察组表达率为45．0％（27／60），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；E-cadherin在对照组表达率为96．7％（29／30），在观察组表达率为41．7％（25／60），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；MTSS1与E—cadherin在不同病理分期、分化程度及淋巴结有无转移中表达率差异有统计学意义，分化程度好、TNM分期低、淋巴结无转移的患者中MTSS1与E-cadherin的表达率较高（P〈0．05）；MTSS1与E—cadherin在癌组织中的表达并无相关性（P〉0．05）。结论在上尿路移行上皮癌中联合检测MTSS1及E—cadherin的表达，对于判断肿瘤的恶性程度、淋巴结转移情况及患者的预后均有重要意义。     

EBVaGC临床病理因素分析及其微血管、微淋巴管生成的机制研究

目的检测EB病毒相关性胃癌(EBVaGC)的阳性率及分析其临床病理特征,探讨EBVaGC微血管生成、微淋巴管生成的可能机制。方法利用原位分子杂交技术检测EBV编码小RNA1,从600例胃癌组织标本中,筛选出EB病毒相关性胃癌组织标本,对其采用免疫组化方法检测LMP1、BHRF1、VEGF-C、LYVE-1和CD34的表达水平,分析其可能存在的关系。结果在600例胃癌标本中EBVaGC的阳性率为5.0%,临床病理因素分析发现EBVaGC与性别、病理类型、发生部位及淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄无关(P>0.05)。在30例EBVaGC标本中LMP1呈低表达,与性别、分期及周围淋巴结转移无关(P>0.05),而BHRF1、VEGF-C高表达,均与TNM分期和周围淋巴结转移有明显的关系(P<0.05);EBVaGC中MVD与性别及周围淋巴结转移无关,而与TNM分期显著有关(P<0.05);MLVD与TNM分期和周围淋巴结转移密切相关(P<0.05)。BHRF1的表达与MVD无显著关系,而与MLVD有明显差异(P<0.05)。VEGF-C阳性表达的19例EBVaGC组织中,MVD和MLVD均明显高于阴性组,两组比较其差异具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论 EBVaGC与性别、病理类型、发生部位及淋巴结转移有关,而与年龄无关。EBVaGC中LMP1的表达率低,BHRF1的表达率高,可能与EBVaGC较少发生淋巴结转移有关。VEGF-C可能参与EBVaGC的微血管和微淋巴管生成,其高表达间接促进肿瘤细胞沿新生的淋巴管迁徙和转移。     

外源性硫化氢对哮喘大鼠肺Muc5ac表达的影响

目的观察卵白蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立的急性支气管哮喘大鼠模型,探讨气体信号分子硫化氢（H2S）在哮喘发病中的作用。方法选取26只健康SD大鼠,按随机数字表法将其分为哮喘组（n=9）、Naris干预组（n=9）和对照组（n=8）。激发后24h解剖大鼠、取肺,观察大鼠支气管周围炎性细胞浸润程度,并进行评分。采用免疫组化染色法测定外源性硫氢化钠（NaHS）、硫化氢为供体处理后的大鼠肺部黏蛋白基因Muc5ac的表达情况。结果光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分（中位数表示）,哮喘组为4分,NaHS组为2分,对照组为1分,三组间比较,差异有显著意义（H=13．75,P〈0．05）。哮喘组、NaHS干预组及对照组肺muc5ac蛋白含量（阳性面积表示）分别为（1330．22士662．87）μm^2,（715．88±282．49）μm^2及（501．75±270．58）μm^2,三组间比较,差异有显著意义（F=11．82,P〈O．01）。结论哮喘组大鼠黏蛋白基因Muc5ac表达增加,外源性硫化氢可减轻哮喘气管炎症,对哮喘急性发作起保护作用。     

成人肾小球疾病199例临床病理分析

目的：探讨成人肾小球疾病的病理类型及其特点。方法：回顾性分析199例成人肾小球疾病患者的年龄性别分布、肾脏病理类型及其与临床表现的关系。结果：199例患者中，原发性肾小球疾病占72．9％，继发性肾小球疾病占27．1％；原发性肾小球疾病病理类型以IgA肾病（IgAN）为主，占34．5％，膜性肾病（MN）占11．0％，微小病变（MCD）占5．5％．系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）占29．7％，毛细血管内增生性肾小球肾炎（EnPGN）占2．8％，局灶增生性肾小球肾炎（FPGN）占5．5％．增生硬化性肾小球肾炎占（PSGN）3．4％，新月体肾小球肾炎占（CreGN）1．4％，局灶节段性肾小球硬化（FSGS）占4．1％。继发性肾小球肾炎中以狼疮性肾炎（LN）为主，占59．3％，乙型肝炎相关性肾炎占9．3％．过敏性紫癜肾炎占22．2％．多发性骨髓瘤占1．9％，肾淀粉样变占3．7％，糖尿病肾病占3．7％。临床表现无症状尿检异常占18．6％．肾病综合征占40．7％，急性肾衰竭占1．5％，慢性肾衰竭占4．5％，急进性肾炎占1-5％，肾炎综合征占33．2％。结论：原发性肾小球疾病是成人最常见肾小球疾病，以IgAN为主，高发年龄在青壮年，继发性肾小球疾病中以LN多见，女性多发，其他继发性肾小球疾病逐渐增多。     

多效生长因子（PTN）mRNA及其蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨结直肠癌组织中多效生长因子（PTN）mRNA及其蛋白的表达情况及临床意义。方法：购买结直肠癌组织芯片标本90例（实验组）,正常结直肠组织芯片70例（对照组）,采用原位杂交和免疫组化染色方法,检测两组PTN mRNA及其蛋白的表达;另选择2009年11月-2013年12月手术治疗的原发结直肠癌患者90例,分析PTN mRNA及其蛋白表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。结果：实验组PTN mRNA阳性表达率为62.2%,PTN蛋白阳性表达率为58.9%,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;不同年龄、性别及不同肿瘤类型之间,PTN mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）;不同TNM分期和不同分化程度,PTN mRNA及其蛋白阳性表达差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：PTN mRNA及其蛋白与肿瘤分期和分化程度有密切关系,可作为判断结直肠癌预后的参考依据。