电子废物暴露人群氧化损伤及免疫毒性效应研究

目的探讨电子废物拆解暴露人群体内主要危害因素的暴露水平及与抗氧化能力和免疫功能之间的关系,结合内暴露水平分析该地区的主要危害因素。方法选择浙江省电子废物拆解量最大的某地区拆解点周围的人群(40例,其中从业人员22例,非从业人员18例)作为暴露组,远离拆解地区的居民(36例)作为非暴露组。分别采集暴露人群、非暴露人群的抗凝和非抗凝外周静脉血进行抗氧化指标、免疫指标和镉(Cd)、铅(Pb)、铬(Cr)、汞(Hg)、多氯联苯(PCB)含量测定。结果与非暴露组比较,暴露组人群外周血Cd、总PCB和丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.05或P<0.01),总Cr含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、外周血辅助性/诱导性T淋巴细胞(CD4+)百分率明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论电子废物拆解地区暴露人群的抗氧化能力明显降低,氧化损伤效应明显,同时出现了一定的免疫毒性效应,主要与血镉含量升高有关,但不排除血镉和血铅的联合作用。     

饮水暴露六价铬对SD大鼠外周血DNA损伤和氧化应激的影响

[目的]研究饮水摄入六价铬对大鼠外周血DNA损伤和血浆氧化应激的影响. [方法]取雌、雄SD大鼠各40只随机分为4组,每组10只,每笼2只,4组分别自由摄入饮用水(对照)及30、100、300 mg/L重铬酸钾(K2Cr207)水溶液4周,每周3次记录每笼饮水量并更换现配的K2Cr207溶液.实验结束时测定体重及心、肝、肾、肺、胃、脾组织重量,计算脏器系数和大鼠平均每日饮水量,并测定外周血DNA损伤及血浆中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量. [结果]雌鼠300mg/L组的体重增加量低于对照组(P＜0.05);雌鼠300 mg/L组、雄鼠100 mg/L和300 mg/L组的平均每日饮水量均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).300 mg/L组雌、雄大鼠DNA损伤均加重(P＜0.05).雌鼠100mg/L和300mg/L组血浆中8-OHdG含量及雌鼠3个剂量组和雄鼠100、300mg/L组血浆中MDA含量均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01). [结论]饮水暴露Cr(Ⅵ)可致大鼠外周血DNA损伤加重,并使血浆中8-OHdG和MDA的含量升高.     

砒霜厂工人外周血淋巴细胞Dicer基因相对表达与尿砷代谢产物的关系研究

目的 通过比较职业性砷暴露人群与对照人群外周血淋巴细胞Dicer基因表达的差异,探讨职业性砷暴露人群外周血淋巴细胞中Dicer基因的表达与尿砷代谢产物之间的关系.方法 于2011年选取43名砒霜厂职业性砷暴露工人为暴露组,23名无砷暴露史人群为对照组,采用TRIzol法提取淋巴细胞中的总RNA,利用实时荧光定量PCR方法检测Dicer基因的表达,采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各类砷化合物的含量.结果 砒霜厂工人无机砷、甲基胂酸、二甲基胂酸、总砷含量均高于对照组,二级甲基化指数低于对照组,外周血淋巴细胞中Dicer基因mRNA的表达(6.90±0.24)高于对照组(5.08±0.24),差异均有统计学意义(P＜0.01).尿中无机砷、甲基胂酸、二甲基胂酸、总砷与外周血淋巴细胞中Dicer基因mRNA表达呈正相关(P＜0.01);二级甲基化指数与Dicer基因mRNA表达呈负相关(r=-0.384,P＜0.05).结论 职业性砷暴露工人外周血淋巴细胞Dicer基因表达升高,可能与砷代谢甲基化过程有关.     

慢性汞暴露对人群肾脏功能的影响

目的 研究慢性汞暴露对人群肾脏功能的影响.方法 于2007年选择某温度计厂职工为研究对象,以该厂1996-2006年生产车间空气汞监测历史数据划分对照组(85人)和暴露组(101人),检测发汞、尿汞、累积暴露量(CEI)、肾小球滤过功能及肾小管吸收功能.结果 暴露组空气汞浓度、尿汞、发汞和累计暴露量均显著高于对照组(P<0.01),两组间血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr)的差异有统计学意义(P<0.01),暴露组尿N-乙酰-B-D葡萄糖苷酶(NAG)活力显著高于对照组(P<0.05),而传统肾脏损害指标血尿素氮(Bun)、a1-微球蛋白(a1-MG)和尿视黄醇结合蛋白(RBP)组间差异不明显(P>0.05);多元分析结果显示随发汞的升高,Scr显著升高,Ccr显著降低;NAG活力与尿汞呈显著正相关.结论 慢性汞暴露可造成.肾功能的损害,监测人群慢性汞暴露致肾脏损害时,Scr和Ccr可作为肾小球功能损伤的敏感效应指标,尿NAG可作为肾小管功能损害的敏感效应指标.     

湘江流域土壤高镉地区人群肾损伤调查

目的调查湘江流域土壤高镉地区人群肾健康状况,探索尿镉水平与肾损伤生物标志物的关系。方法采用横断面研究,选择湘江流域某土壤高镉地区常住居民作为暴露组,土壤镉较低地区常住居民为对照组,通过问卷调查收集研究对象基本情况和重金属接触典型症状情况,采集尿液并检测尿中镉和NAG、β_2-MG水平。结果暴露组尿镉水平中位数为5.36μg/g Cr,高于对照组(2.66μg/g Cr)(P0.001),且暴露组尿镉水平随着年龄的增加呈升高趋势(P0.05)。人群肾损伤生物标志物检测结果显示暴露组尿NAG活力中位数为10.62 U/g Cr,高于对照组(8.11 U/g Cr)(P0.05),两组人群尿β_2-MG水平的差异无统计学意义(P0.05)。暴露组与对照组人群重金属接触典型症状发生率之间的差异无统计学意义(P0.05)。尿NAG和尿β_2-MG异常率随尿镉水平的升高而升高(P趋势0.05)。相关分析结果显示尿镉水平与尿NAG活力、尿β_2-MG水平及年龄之间均存在正相关关系(P0.05)。多重线性回归分析结果显示,尿镉水平的变化仅可显著影响尿NAG活力(B=0.466,P0.001);而尿β_2-MG水平的变化受到年龄的影响较大(B=0.008,P0.05)。结论长期环境土壤镉暴露将造成人群肾损伤,湘江流域土壤高镉地区人群肾肾功能损伤存在一定风险。     

某国家级重金属污染重点防控区人群体内铬水平及健康调查

目的了解某国家级重金属污染重点防控区人群体内铬水平及健康情况。方法在石家庄市某县污染区随机选择94名居民为环境暴露组,在非污染区随机选择31名居民为对照组,进行流行病学调查,并采集晨尿,采用石墨炉原子吸收法测定尿中铬含量。结果环境暴露组人群尿中铬含量高于对照组(P<0.05);暴露组高年龄段人群尿中铬含量高于低年龄段,男性尿中铬含量高于女性,但差异均无统计学意义(P>0.05)。除呼吸系统疾病两组构成比不同外(P<0.05),其他疾病构成差异无统计学意义(P>0.05)。结论加强该金属污染重点防区环境暴露组人群体内铬含量的监测,早期发现其健康损害。     

渔村与砷暴露地区居民尿砷代谢产物检测比较

目的 测定渔村居民和饮水型砷暴露地区人群尿中各种形态砷和尿总砷(TAs).方法 选取饮水型砷暴露地区[口肯板村水砷浓度为0.16 mg/L;乃莫板村水砷浓度为0.09 mg/L;塔布塞村(对照组)饮用水砷浓度<0.01 mg/L]和渔村居民.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷代谢物和TAs含量.结果 TAs含量渔村居民明显低于0.16 mg/L暴露组,高于对照组(P<0.05),与0.09 mg/L暴露组差异无统计学意义;渔村居民尿无机砷(iAs)含量明显低于0.09和0.16 mg/L暴露组(P<0.05);尿甲基砷(MMA)含量同尿二甲基砷(DMA)含量,各组之间差异均有统计学意义(P<0.05);渔村居民尿iAs百分比明显低于对照组、0.09和0.16 mg/L暴露组(P<0.05);尿MMA百分比同尿iAs百分比;各组尿DMA百分比差异均有统计学意义(P<0.05);渔村居民特异性的检测出尿三甲胺(TMA).结论 人群尿总砷水平受食用海产品等因素影响,不能单独作为砷暴露指标,应使用分析性方法来区分砷复合物中无机砷和有机砷的代谢产物.     

燃煤污染型氟中毒人群尿氟与骨代谢损伤指标相关关系及其基准剂量分析

目的将基准剂量法应用于燃煤氟暴露人群,探讨燃煤氟污染致暴露人群骨代谢损伤的生物暴露限值,为燃煤氟致骨损伤的防治提供参考依据。方法以贵州省燃煤污染型氟中毒病区295例氟暴露者为氟暴露组,非氟污染区85例居民为对照组。在知情同意原则下,采集调查对象尿液和血液样本,采用氟离子电极法测定尿氟含量,以酶联免疫吸附试验测定血清骨钙素含量,以微量酶标法检测碱性磷酸酶活力。分析尿氟与骨代谢损伤指标之间关系,并应用BMDS 2.6.0.1软件计算基准剂量(BMD)、95%的可信限下限值(BMDL)。结果按尿氟分组后,随着尿氟浓度的升高,血清骨钙素和碱性磷酸酶水平逐渐升高,存在剂量-效应关系,差异有统计学意义(P0.05)。骨钙素与碱性磷酸酶的尿氟BMD与BMDL分别为0.581、0.412 mg/g Cr和2.374、1.362 mg/g Cr。结论建议燃煤氟暴露引起人群骨代谢损伤的尿氟生物暴露限值为0.412 mg/g Cr;骨钙素可作为氟暴露早期效应指标和氟接触高危人群的敏感筛选指标。     

职业性锰接触对工人尿锌水平的影响

目的预防工人职业性锰中毒,寻找锰中毒早期预警指标。方法对148名职业性锰接触工人和100名对照人员进行了尿锰、尿锌水平的检测。结果锰暴露组人群与对照组尿锰差异无统计学意义(t=0.195,P0.05;尿锌暴露组显著低于对照组,分别为(2.08±0.48)和(3.21±0.64)μmol/L,差异有统计学意义(t=15.15,P0.01);而尿锌浓度随尿锰浓度升高而降低,呈负相关(P0.01)。结论过量锰可能影响人体内锌的正常代谢,尿锌浓度的检测对于锰中毒的早期诊断具有参考意义。     

HDAC1在燃煤污染型氟暴露人群及染氟人原代成骨细胞中的转录及表达

目的本研究以燃煤污染型氟人群和原代人成骨细胞为研究对象,检测氟暴露对组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase1,HDAC1)m RNA转录及蛋白的表达的影响,从人群和细胞两个体系探讨HDAC1基因在地方性氟中毒发生发展中的作用。方法选择贵州省燃煤污染型地方性氟中毒病区295例氟暴露人群及非氟暴露区85例村民作为调查对象,在知情同意的原则下,采集调查对象的尿液及外周血。依据尿氟(UF)含量将调查对象分为正常尿氟组(UF1.96 mg/g Cr,140例)、低氟组(1.96 mg/g Cr≤UF3.92 mg/g Cr,93例)、中氟组(3.92 mg/g Cr≤UF7.84 mg/g Cr,82例)和高氟组(UF≥7.84 mg/g Cr,65例)。同时以0、125、250、500、1 000μmol/L氟化钠处理人原代成骨细胞72 h。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测氟暴露人群外周血及染氟人原代成骨细胞HDAC1 m RNA水平,以酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫印迹法(Western-blot)分别检测外周血、成骨细胞HDAC1蛋白表达。结果调查对象外周血HDAC1 m RNA转录水平各组间比较差异有统计学意义(F=16.502,P0.05),低、中、高尿氟组HDAC1 m RNA水平均低于正常尿氟组(P0.05);外周血HDAC1蛋白表达,各组间比较差异有统计学意义(F=4.885,P0.05),低、中、高尿氟组HDAC1蛋白含量均高于正常尿氟组(P0.05)。氟化钠处理人成骨细胞72 h后,HDAC1 m RNA水平,组间比较差异有统计学意义(F=226.81,P0.05),随着染氟浓度的升高,HDAC1 m RNA转录水平逐渐升高(P0.05);HDAC1蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=20.60,P0.05);随着染氟浓度的升高,HDAC1蛋白表达水平逐渐升高(P0.05)。结论 HDAC1参与氟中毒的发生发展过程,其蛋白表达增强可能是氟骨症发生的早期分子事件。     

虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用

目的 探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用.方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg).辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天.30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射.照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数.结果 与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P＜0.01);与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活性显著升高(P＜0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P＜0.01).模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P＜0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P＜0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少.与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P＜0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P＜0.01).结论 虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用.     

职业性镉接触女性尿镉含量调查

为了解职业性镉接触女性的尿镉含量,选取2012年9月至2013年6月进行体检的某镉-镍电池生产厂的镉作业女工353人为暴露组,未接触有害因素且体检未见异常的女工286人为对照组,对两组女工进行尿镉含量检测。结果显示,暴露组女工尿镉含量[(9.8±6.1)μg/g Cr]高于对照组[(3.1±1.5)μg/g Cr],差异有统计学意义(P0.01);暴露组尿镉含量随着工龄的增加而升高,工龄大于5年的女工尿镉含量随年龄增加而升高。提示镉接触可引起体内尿镉含量升高,且随着工龄的增加有升高趋势。     

苯暴露对β2-微球蛋白和尿视黄醇蛋白的影响

为了解苯对职业人群肾损伤的影响,寻找作业工人健康监护的早期指标,对某石化公司170名苯接触工人尿中β2-微球蛋白(β2-MG)和尿视黄醇蛋白(RBP)的含量进行了检测。结果显示,低浓度接触组尿β2-MG含量(322.6±235.8pg/L)高于对照组(P<0.05),高浓度接触组尿β2-MG含量(412.9±331.3pg/L)高于对照组(P<0.01)。低浓度接触组尿RBP含量(292.7±172.9pg/L)高于对照组(P<0.05)。提示苯暴露会影响肾小管功能导致尿中β2-MG和RBP含量升高,且尿β-MG含量升高较为显著。建议将尿β-微球蛋白含量作为苯职业人群的健康监护指标。     

砷接触工人尿甲基砷酸水平与P53基因损伤的关系

[目的]观察砷职业暴露人群尿甲基砷酸水平与P53基因损伤的关系,深入认识砷的遗传毒性。[方法]选取砒霜厂95名砷接触工人作为暴露组,另选对照组55人,采集外周血和晨尿。用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷化合物和总砷含量,并计算一、二级甲基化指数。实时荧光定量PCR扩增人群外周血淋巴细胞P53基因外显子5和8,通过循环阈值推算损伤后扩增效率,间接计算损伤指数。[结果]暴露组工人尿中无机砷（iAs）、甲基砷酸（MMA）、二甲基砷酸（DMA）均明显高于对照组;暴露组工人二级甲基化指数明显低于对照组;暴露组工人P53基因外显子5和8的损伤指数均明显高于对照组;尿中砷一级甲基化指数与P53基因第5外显子损伤指数存在明显的正相关,尿中砷二级甲基化指数与P53基因第5外显子损伤指数存在明显的负相关。[结论]职业砷暴露工人二级甲基化指数明显增加,体内存在较多甲基砷酸,可能是P53基因外显子5损伤的主要原因。     

焦炉作业工人芳烃受体单核苷酸多态性及其单体型与染色体损伤的关系

目的研究芳烃受体(AHR)基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取89名焦炉作业工人(暴露组)和60名无职业性多环芳烃及射线暴露的工人(对照组)为研究对象。测定尿中1-羟基芘反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析AHR基因rs6960165及rs2282885位点多态性,利用PHASE2.1软件经Bayesian法计算单体型。用协方差统计方法分析不同基因型及单体型对与染色体损伤水平的关系。结果暴露组尿1-羟基芘水平显著高于对照组(P<0.01),暴露组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组(P<0.01)。在校正年龄和自然对数转换后的1-羟基芘后,暴露组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.014),未发现对照组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.586);未发现暴露组和对照组的AHR基因rs2282885位点多态性与微核率有关联(P=0.308和P=0.415)暴露组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.007),未发现对照组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.768)。结论AHR基因rs6960165位点多态性及AHR基因单体型是影响焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平易感性的可能因素之一。     

糖尿病早期肾病监控指标的探讨

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)早期肾脏损伤的诊断方法。方法采用速率散射比浊法检测尿微量白蛋白(mALB)、全定量酶免疫法测定尿视黄醇结合蛋白(RBP);速率法检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);Jaffe速率法测定尿肌酐。结果对照组尿mALB/Cr为(1.54±0.76)mg/mmol,RBP/Cr为(27.5±19.1)μg/mmol,NAG/Cr为(1.66±1.05)U/mmol。微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组RBP/Cr、NAG/Cr较对照组及正常白蛋白尿组显著增高(P＜0.01)。单项及二项检测mALB、RBP、NAG这三项指标阳性率较低,联合三项指标检测阳性率可达83.1%。正常白蛋白尿、微量白蛋白尿及大量白蛋白尿患者,mALB、RBP和NAG三项指标间均呈显著正相关。结论联合检测尿mALB、RBP和NAG是诊断NIDDM患者肾脏早期损伤灵敏、可靠的实验室指标。     

甲基叔丁基醚职业暴露人群淋巴细胞遗传损伤研究

目的研究甲基叔丁基醚(MTBE)暴露对淋巴细胞遗传毒性损伤,为建立MTBE职业人群暴露限值体系提供参考。方法人B淋巴母细胞分别用不同浓度MTBE溶液染毒24 h,彗星实验检测细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分比。选择某炼化厂60名MTBE职业暴露工人为暴露组,55名未接触MTBE工人为对照组,微核实验检测外周血淋巴细胞微核率,彗星实验检测外周血淋巴细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,酶联免疫吸附试验检测外周血血浆丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果人B淋巴母细胞经10、12.5μmol/L的MTBE染毒24 h后,尾部DNA百分比、Olive尾矩和细胞凋亡百分比均高于对照组(P0.05)。暴露组工人外周血微核阳性率为8.93%,高于对照组的3.92%,但差异无统计学意义(P0.05);暴露组尾部DNA百分比为(15.70±7.67)%,高于对照组的(14.65±6.20)%,差异无统计学意义(P0.05);暴露组Olive尾矩为7.00±4.94,高于对照组的3.84±1.97(P0.01);暴露组与对照组工人血浆MDA、8-OHd G及GSH-Px水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论MTBE暴露可诱导人B淋巴母细胞和人外周血淋巴细胞发生遗传损伤。     

8-羟基脱氧鸟嘌呤作为可溶性铬盐职业接触者生物标志物的研究

[目的]了解职业接触可溶性铬盐人群尿中8-羟基脱氧鸟嘌呤(8- OHdG)含量及其影响因素,探讨其作为职业接触人群生物标志物的可行性.[方法]2006年,选择济南市某铬盐生产企业114名重铬酸钾作业的健康劳动者作为接触组,以无毒物接触史的当地健康农民30名为对照组,测定2组人群尿液中8-OHdG水平与作业环境铬盐浓度,测定接触组外周血淋巴细胞DNA链断裂水平、红细胞与尿液中铬浓度.[结果]尿液中8-OHdG水平接触组为(1 240.494±1 603.918) μg/L,对照组为(468.871±908.460) μg/L(P<0.01);尿液中8-OHdG水平与空气中个体铬盐暴露水平、红细胞中铬浓度水平、外周血淋巴细胞DNA链断裂水平的相关系数(r)分别为0.333、0.230、0.396(P<0.01);多元线性回归分析显示,铬盐劳动者年龄、接触铬盐的年限、空气中铬盐浓度对尿液中8-OHdG水平影响显著.[结论]尿液中8-OHdG水平可以作为职业接触可溶性铬盐劳动者遗传损伤效应性生物标志物,可望用于职业接触可溶性铬盐劳动者生物监测及健康危险性的评价.     

饮水型砷暴露人群淋巴细胞DNA损伤影响因素分析

目的探讨饮水型砷暴露地区人体外周血淋巴细胞DNA的损伤。方法应用彗星试验,检测54例地砷病区有皮损患者(病例组)和51名无皮损者(对照组)外周血淋巴细胞DNA损伤水平。采集研究对象的尿液检测尿砷水平。调查研究对象年龄、性别、吸烟、饮酒、农药接触史等。结果病例组和对照组彗星尾长分别为(12.34±5.22),(7.35±3.67)μm,差异有统计学意义(P0.05);2组尿砷分别为(1.61±0.41),(1.52±0.55)ng/1 000 g肌酐,差异无统计学意义(P0.05);Logistic回归分析结果显示,吸烟和饮水年限为DNA损伤的危险因素。未发现饮酒对淋巴细胞DNA的损伤有影响。结论吸烟和饮水年限是DNA损伤的危险因素,彗星试验可作为砷污染地区人群健康监测的早期指标。     

职业铬盐暴露工人血清超敏C反应蛋白水平分析

以某铬酸盐加工厂115名工人作为暴露组，同期选取60名非铬盐接触者作为对照组，分别测定血铬（RBC-Cr）、尿铬（U-Cr）和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果显示，铬盐暴露工人RBC-Cr、U-Cr以及血清hs-CRP水平均高于对照组（P＜0.05）。相关分析显示，暴露组工人U-Cr和RBC-Cr水平与血清hs-CRP水平呈负相关。根据暴露组工人RBC-Cr和U-Cr中位数将工人分为四种暴露模式。尿、血Cr水平较低组工人血清hs-CRP水平显著高于对照组（P＜0.05）。提示血清hs-CRP可作为低剂量Cr（Ⅵ）暴露机体非特异炎性损伤评价的生物标志物。