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1.
目的通过分析电子线路板粉末中主要重金属成分的含量及其浸出液中重金属含量,分析其中可溶性重金属盐类所占的比重,同时通过动物实验初步探讨该废弃物溶出液饲养斑马鱼后镍镉在斑马鱼体内变化的情况。方法通过原子吸收分光光度法分析并对比电子线路板粉末和浸出液中铜、铅、锌、镉、镍、铬、铁、锰的含量,初步分析该粉末中重金属的溶出情况及对水体可能的影响。通过对不同剂量浸出液饲养的斑马鱼体内镍铬含量的分析,探讨其在斑马鱼体内变化的情况。结果电子线路板粉末中含量最高的前3位金属分别是铜、铅和铁,分别达64.1、55.6和25.8 mg/kg;金属铬未被检出。浸出液中含量最高的前3位金属分别是铜、锰和镉,其含量分别达1.440、0.322和0.088 mg/L。在实验室饲养斑马鱼中,虽然对照组、低剂量组和中剂量组检测结果有一些不同,但其差异无统计学意义。结论电子线路板拆解废弃物中铜、锰、镉溶出量较高,应在现场监测中重点关注。用一定浓度的浸出液饲养斑马鱼体,其体内的镍铬水平基本无变化。  相似文献   
2.
目的 研究多氯联苯暴露人群外周血相关基因表达改变.方法 采集32例电子垃圾拆解地居民和48例对照人群外周血样,分离提取总RNA,用实时荧光定量PCR检测CCDC92、CCL22、GZMK、MTDH、STK38L、TMEM175等6个基因的mRNA表达水平.结果 根据双标准曲线法,拆解地居民CCL22基因的表达水平为(4.51±2.37)%,低于对照组的(6.76±4.82) %(t=2.451,P <0.05).根据2-△△Ct法,两者的表达水平分别为(0.54±0.28)倍和(0.81±0.58)倍(t=2.480,P<0.05).根据双标准曲线法,GZMK和MTDH基因的表达水平高于对照组(t=-2.036、-2.228,P<0.05).根据2-△△Ct法,两者的表达水平也高于对照组(t=-2.035、-2.223,P<0.05).两种定量方法存在较好的相关性(r=1.000,P<0.01).结论 CCL22、GZMK和MTDH三个基因在多氯联苯暴露人群中表达异常,可用作多氯联苯暴露人群的效应标志物.  相似文献   
3.
4.
目的通过鱼外周血彗星试验方法的摸索,为地面水污染遗传毒性效应检测提供生物学试验手段。方法红鲫鱼环磷酰胺腹腔注射染毒,设1个对照组(磷酸盐缓冲液,PBS)和5个剂量组(环磷酰胺剂量分别为:12.50、25.00、50.00、100.00、200.00 mg/kg),分别在0、2、24、72 h尾静脉采血,彗星试验检测DNA损伤效应。分别于丰水期和枯水期,在轻污染区A、中污染区B、重污染区C采样,分别获取3尾该地鲫鱼,并以3尾实验室内驯养4周的鲫鱼作为阴性对照,进行鱼肉多溴联苯醚(PBDEs)定量分析及鱼外周血彗星试验。结果在给药后2 h时间点,即能在各剂量组引起DNA损伤效应,最大的DNA损伤效应(15.42±1.30)%出现在50.00 mg/kg剂量组、24 h时间点。重污染区C的鱼外周血细胞DNA损伤程度在丰水期和枯水期皆为最高,且显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。污染区B在丰水期与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。鱼肉中PBDEs含量与预判断的污染程度相关。结论鱼外周血彗星试验是较为方便、直观、敏感的DNA损伤试验,可用于对多种污染物污染的水体进行生物学评价。  相似文献   
5.
目的 研究2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(2,2',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl,PCB153)对人B淋巴母细胞基因表达谱的影响.方法 采用0(对照)和25、100、200 μmol/L的PCB153分别处理人B淋巴母细胞2、24、48 h,收集细胞后提取总RNA.PCB153处理24 h的RNA样本用Illumina人HT-12 v4全基因组表达谱芯片筛测差异表达基因,并对差异基因进行基因本体论(gene ontology,GO)分类分析.在PCB153处理2、24、48 h样本中用实时定量PCR对候选差异基因进行验证.结果 芯片结果显示,各剂量PCB153处理样本中分别发现161、191、1 006个差异基因,三个剂量组重叠差异基因数为15个,其中,上调基因4个、下调基因11个.选取6个差异基因用定量PCR进行验证,发现2个上调基因(CCDC92和TMEM175)及3个下调基因(CCL22、STK38L和GZMK)的表达改变与芯片结果一致.基因CCDC92、CCL22、GZMK和TMEM175等可影响多种淋巴细胞功能,基因STK38L可作用于细胞周期和细胞凋亡等,基因CCL22和MTDH的异常表达则与多种癌症密切相关.结论 体外急性染毒PCB153干扰了人B淋巴母细胞某些重要功能基因的表达,为多氯联苯毒性的分子作用机制提供了依据.  相似文献   
6.
目的预防工人职业性锰中毒,寻找锰中毒早期预警指标。方法对148名职业性锰接触工人和100名对照人员进行了尿锰、尿锌水平的检测。结果锰暴露组人群与对照组尿锰差异无统计学意义(t=0.195,P0.05;尿锌暴露组显著低于对照组,分别为(2.08±0.48)和(3.21±0.64)μmol/L,差异有统计学意义(t=15.15,P0.01);而尿锌浓度随尿锰浓度升高而降低,呈负相关(P0.01)。结论过量锰可能影响人体内锌的正常代谢,尿锌浓度的检测对于锰中毒的早期诊断具有参考意义。  相似文献   
7.
[目的]研究饮水摄入六价铬对大鼠外周血DNA损伤和血浆氧化应激的影响. [方法]取雌、雄SD大鼠各40只随机分为4组,每组10只,每笼2只,4组分别自由摄入饮用水(对照)及30、100、300 mg/L重铬酸钾(K2Cr207)水溶液4周,每周3次记录每笼饮水量并更换现配的K2Cr207溶液.实验结束时测定体重及心、肝、肾、肺、胃、脾组织重量,计算脏器系数和大鼠平均每日饮水量,并测定外周血DNA损伤及血浆中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量. [结果]雌鼠300mg/L组的体重增加量低于对照组(P<0.05);雌鼠300 mg/L组、雄鼠100 mg/L和300 mg/L组的平均每日饮水量均低于对照组(P<0.05,P<0.01).300 mg/L组雌、雄大鼠DNA损伤均加重(P<0.05).雌鼠100mg/L和300mg/L组血浆中8-OHdG含量及雌鼠3个剂量组和雄鼠100、300mg/L组血浆中MDA含量均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01). [结论]饮水暴露Cr(Ⅵ)可致大鼠外周血DNA损伤加重,并使血浆中8-OHdG和MDA的含量升高.  相似文献   
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