丙型肝炎病毒感染者F基因区变异临床意义的初步研究

目的探讨丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）F基因区变异的临床意义。方法以78例未治疗慢性丙型肝炎患者为研究对象,采用单链构象多态性分析对HCV-F基因区进行准种分析,实时荧光定量聚合酶链反应对HCV RNA进行定量检测,利用酶联免疫吸附试验分别对患者血清中的抗F蛋白抗体、Th1（IL-12,IFN-γ）和Th2（IL-5,IL-10）细胞因子水平进行检测分析。结果 78例慢性丙型肝炎患者中有46例为抗HCV-F抗体阳性,阳性率为59%。HCV1b亚型患者F基因区准种数目高于非HCV1b亚型（P=0.002）。F基因区SSCP条带数与HCV RNA载量及ALT/AST水平呈正相关（均有P<0.05）。另外,与F基因准种数量≤2的患者相比,F基因准种数量>2的患者血清中,Th1细胞因子IL-12、IFN-γ水平降低（P=0.023,P=0.010）,Th2细胞因子IL-5、IL-10水平显著升高（P=0.024,P=0.012）。结论 HCV-F基因区准种多样性与病毒复制、肝损伤和机体Th2优势应答有关,具有一定的临床意义。     

HCVF蛋白和负性共刺激分子2B4与慢性HCV感染的关联研究

目的 探讨丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）F蛋白的产生与负性共刺激分子2B4在慢性HCV感染中的关联性。方法 收集慢性HCV患者（chronic hepatitis patient,CHP）的血液样本,检测F抗体（F antibody,F-Ab）的阳性率并依据结果分成（HCV-F（+）组、HCV-F（-）组）两组,收集健康者的血液样本作为对照组;分离并培养外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）,收集各孔细胞,酶联免疫吸附试验检测2B4抗体阻断前后白细胞介素4（interleukin 4,IL-4）、干扰素γ（interferon γ,IFN-γ）的表达水平。结果 2B4抗体阻断前,HCV患者PBMCs中IFN-γ和IL-4分泌水平均较健康组高（均有P<0.05）,且HCV-F（-）组分泌IFN-γ水平高于HCV-F（+）组（F=1.908,P=0.020）,而IL-4分泌水平低于HCV-F（+）组（F=1.342,P=0.009）。2B4抗体阻断后,健康组中IFN-γ和IL-4水平较阻断前均无统计学意义（均有P>0.05）,CHP IFN-γ分泌水平较阻断前升高（F=1.214,P=0.003）,且HCV-F（-）组升高程度高于HCV-F（+）组（F=1.434,P=0.009）;而IL-4分泌水平较阻断前明显降低（F=1.505,P=0.015）,且HCV-F（-）组降低程度低于HCV-F（+）组（F=1.444,P=0.032）。结论 在慢性HCV感染中,F蛋白的信号调控机制与负性共刺激分子2B4具有相关性。     

HCV-F蛋白的原核表达以及对Th1/Th2型细胞因子的影响

目的探讨丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）1b型F蛋白对Th1/Th2型细胞因子的影响。方法收集慢性HCV患者（chronic hepatitis patient,CHP）和HCV肝癌患者（hepatocellular carcinoma patient,HCCP）的血样,检测F抗体（F antibody,F-Ab）的阳性率并且分成4组,F-Ab（＋）CHP、F-Ab（-）CHP、F-Ab（＋）HCCP、F-Ab（-）HCCP;分离患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,用F蛋白刺激,72 h后用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测细胞上清干扰素γ（interferon-γ,IFN-γ）和白介素5（in-terluekin-5,IL-5）水平。结果 F-Ab（-）CHP组IFN-γ高于F-Ab（＋）CHP组（P=0.020）;F-Ab（-）HCCP组IFN-γ高于F-Ab（＋）HCCP组（P=0.019）,F-Ab（＋）HCCP组IL-5的水平高于F-Ab（-）HCCP组（P=0.032）;F-Ab（＋）CHP组IL-5的水平高于F-Ab（-）CHP组（P=0.041）。结论在体外培养的PBMC中,F蛋白有上调IL-5水平和下调IFN-γ水平的作用,提示可能与肝炎慢性化和肝癌的发生机制有关。     

慢性HCV感染中的免疫调节细胞因子:干扰素α治疗前和治疗后

为了更好地弄清丙型肝炎患者中抗病毒免疫反应,作者检测了丙型肝炎患者的T辅助1型(Th1,包括IL-2,IFN-γ)和T辅助2型(Th2,包括IL-4,IL-10)细胞因子水平,并与常规的生化指标以及IFN-α治疗后的临床反应作比较。 研究对象为23例感染HCV的慢性肝炎患者。每例患者采血作HCV RNA、ALT、IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ定量检测。在IFN-α治疗期间(1、12、24周)又从这些患     

血液透析及丙肝病毒感染者F蛋白抗体分析

目的探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)F蛋白抗体在血液透析人群HCV感染者中的分布特点及其影响因素。方法利用pEGX-4T-2/HCV-F融合载体表达蛋白HCV-F/GST作为抗原,包被酶联反应板,间接ELISA法检测128例血液透析HCV感染者血清中的HCV-F抗体;Logistic回归分析患者特征与HCV-F抗体是否阳性的关系。结果 128例HCV感染者中F抗体阳性率为45.3%;单因素分析显示,血透时间、HBcAb、HCV RNA与F抗体是否阳性的差异有统计学意义(分别P=0.038、P=0.012和P=0.002);多因素分析显示,血透时间>10年(OR=4.153,95%CI=1.435～12.023)、HCV RNA阳性(OR=3.6979,5%CI=1.498～9.123)是HCV-F抗体阳性的影响因素。结论血液透析人群HCV感染者中可检出F抗体;F蛋白的表达可能与HCV复制有关。     

有偿献血人群血浆炎症细胞因子、维生素D水与HCV感染结局的相关性分析

目的 了解有偿献血人群血浆炎症细胞因子、25-羟基维生素D（25(OH)D）水平与丙型肝炎病毒（Hepatitis C Virus, HCV）感染转归及其HCV RNA病毒载量的关系。 方法 收集既往有偿献血人群322例,其中HCV持续感染者99例,自限清除者108例,健康对照115例,检测该人群的炎症细胞因子IFN-γ、IL -10,血浆25(OH)D水平及各项肝功能指标,分析其与HCV感染转归、病毒载量及其相互间的关系。 结果 HCV持续感染者及自限清除者的血浆25(OH)D、IFN-γ水平均低于健康对照者;HCV持续感染者的血浆IL-10水平高于健康对照者,而其IFN-γ/IL-10比值低于对照者,差异均有统计学意义（均有P ＜ 0.05）。控制年龄、性别和BMI后的偏相关分析结果显示HCV持续感染者的病毒载量与25(OH)D水平呈显著负相关关系（r =－0.139, P = 0.016）,与IL-10接近正相关关系（r = 0.111,P = 0.054）;血浆25(OH)D水平与IFN-γ（r = 0.111,P = 0.054）、IFN-γ/IL-10比值（r = 0.112,P = 0.052）均接近正相关关系。结论 HCV感染者存在Th1/Th2细胞因子失衡及维生素D缺乏现象,维生素D水平可能与HCV病毒复制、感染转归及慢性化有关。     

丙型肝炎病毒F蛋白体外免疫调节作用

目的探讨HCVF蛋白对DC及T细胞的免疫调节作用。方法构建HCVF蛋白的表达菌株,并表达、纯化F蛋白;收集42例慢性丙型肝炎患者及30例健康对照,检测血清抗F蛋白抗体的阳性率;分离PBMC,并体外诱导分化DC细胞,用纯化的F蛋白刺激DC细胞,流式细胞术检测DC细胞表面CD69、CD80、CD95、CD95L的表达情况;用纯化的F蛋白刺激PBMC,ELISA方法检测细胞上清中IFNγ、IL-12、IL-4、IL-10的含量。结果成功克隆表达F蛋白,纯度较高（浓度0．8mg／mL,纯度大于90％）;42例慢性丙型肝炎患者m清中特异性抗F蛋白抗体阳性率为42．88％（18／42）;F蛋白可诱导DC细胞表面CD69、CD80、CD95L、CD95明显上调．且丙型肝炎患者这些分子的表达水平明最高于健康对照组（t=2．824、3．707、4．788、3．550,P均〈0．05）。F蛋白诱导丙型肝炎患者PBMC产生的Th1型细胞因子IFNγ、IL-12含量明显低于健康对照组（t=4．583、3．708,P均〈O．05）,而Th2型细胞因子IL-4、IL-10含量明显高于健康对照组（t=3．483、2．872,P均〈0．05）。结论丙型肝炎F蛋白可诱导机体产生特异性抗体,上凋DC细胞表面活化及凋亡分子．并可促进Th1／Th2失衡。     

HCV-1b型HVR1区准种变异与干扰素疗效的关系

目的研究丙型肝炎病毒基因1b(HCV-1b)HVR1区准种变异与干扰素疗效的关系. 方法选取HCV-1b型慢性丙型肝炎患者20例,在干扰素治疗前作HVR1区准种变异测定,同时进行HCV RNA定量分析,比较其与干扰素疗效的关系. 结果 7例干扰素治疗有效者的异源双链杂交电泳分析大部分<3带,平均为(2.37±0.89)带;而13例干扰素治疗无效者的结果均>3带,平均(4.75±0.92)带;两者比较差异有非常显著性(P<0.01);且准种数量与治疗前HCV RNA水平呈显著正相关(r=0.35,P<0.01). 结论干扰素的疗效与HVR1准种变异密切相关,有效者准种变异的程度明显低于无效者,即患者治疗前HCV准种变异较少者,HCV病毒易于被清除;采用异源双链杂交电泳法(HMA)检测HVR1区准种变异,对预测慢性丙型肝炎干扰素疗效有一定的实用价值.     

有偿献血人群血浆炎症细胞因子、维生素D水平与HCV感染结局的相关性分析

目的了解有偿献血人群血浆炎症细胞因子、25-羟基维生素D(25(OH)D)水平与丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)感染转归及其HCV RNA病毒载量的关系。方法收集既往有偿献血人群322例,其中HCV持续感染者99例,自限清除者108例,健康对照115例,检测该人群的炎症细胞因子IFN-γ、IL-10,血浆25(OH)D水平及各项肝功能指标,分析其与HCV感染转归、病毒载量及其相互间的关系。结果 HCV持续感染者及自限清除者的血浆25(OH)D、IFN-γ水平均低于健康对照者;HCV持续感染者的血浆IL-10水平高于健康对照者,而其IFN-γ/IL-10比值低于对照者,差异均有统计学意义(均有P0.05)。控制年龄、性别和BMI后的偏相关分析结果显示HCV持续感染者的病毒载量与25(OH)D水平呈显著负相关关系(r=-0.139,P=0.016),与IL-10接近正相关关系(r=0.111,P=0.054);血浆25(OH)D水平与IFN-γ(r=0.111,P=0.054)、IFN-γ/IL-10比值(r=0.112,P=0.052)均接近正相关关系。结论 HCV感染者存在Th1/Th2细胞因子失衡及维生素D缺乏现象,维生素D水平可能与HCV病毒复制、感染转归及慢性化有关。     

吸毒人群中丙型肝炎患者F蛋白抗体检测

目的了解丙型肝炎病毒（HCV）F抗体在南京市吸毒人群HCV感染者中的分布特点,为丙型肝炎防治及制定慢性化预防策略提供依据。方法利用pEGX-4T-2/HCV-F融合载体表达蛋白HCV-F/GST作为抗原,包被酶联反应板,ELISA间接法检测362例HCV感染者及50例正常人血清HCV-F抗体,结合其人口学特征和疾病特征,统计分析HCV-F抗体的分布情况及与HCV感染的关系。结果 362例感染HCV的吸毒者F抗体阳性率为31.5%。通过比较发现F抗体阳性率在性别、吸毒时间、吸毒方式等因素中分布无统计学差异,而F抗体阳性率与年龄、联合感染可能具有一定关联。结论南京市吸毒人群HCV感染者中存在F抗体,其可能与疾病病程相关。     

T辅助细胞极化群体在儿童慢性特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用研究

目的 探讨儿童慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）发病中，T辅助细胞（Th）亚群细胞因子的变化。方法 采用定量夹心酶联免疫测定技术检测30例CITP患儿疾病活动期及治疗达完全缓解后，血清中Th1细胞因子白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ，Th2细胞因子IL-4，IL-5，IL-10和Th3细胞因子转化生长因子（TGF）-β1的变化。结果①在疾病活动期，Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ浓度较正常对照组儿童显著升高，差异有显著意义（P〈0．01）；Th2型细胞因子IL-4，IL-5和IL-10浓度较正常对照组儿童降低，其中IL-4和IL-10显著低于对照组（P〈0．01）；Th1／Th2，（IL-2＋IFN-γ）／（IL-4＋IL-5）明显高于对照组（P〈0．01），并且与患儿外周血小板计数呈负相关（RR=0．2515，P=0．0174）；血清TGF-β1较对照组减少（P〈0．01）。②治疗缓解期，血清中Th2型细胞因子较疾病活动期明显升高，Th1／Th2明显下降，差异有显著意义（P〈0.01），血清TGF-β1明显增加，显著高于疾病活动期（P〈0．01）。结论CITP患儿存在异常的淋巴细胞极化状态，是一种Th1类优势疾病。疾病活动期，患儿具有Th1细胞因子活动模式，在疾病缓解期，Th1向Th2模式迁移，血清TGF-β1明显增加，Th3与Th2细胞协同发挥负性免疫调节作用，血小板逐渐上升。控制CITP中细胞因子反应，可能是免疫治疗的一种有效方式。     

胎膜早破外周血单个核细胞Th1/Th2免疫偏移的临床研究

目的 检测胎膜早破(PROM)外周血单个核细胞(PBMC)产生Th1/Th2细胞因子水平差异,探讨PROM 的Th1/Th2免疫偏移.方法 对足月胎膜早破(PROM)组39例、未足月胎膜早破(PPROM)组34例和正常足月妊娠组(对照组)38例3组的PBMC经植物血凝素(PHA)诱导后,用ELISA法测定上清液中的γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平,同步检查绒毛羊膜炎病理改变,用PV-9000免疫组化两步法检测IFN-γ和IL-4在胎盘局部的表达.结果 3组PBMC分泌IFN-γ水平总体差异有统计学意义(F=36.313,P＜0.01);其中PROM组IFN-γ为(158.6±38.9)ng/L,对照组为(105.3±33.6)ng/L,PPROM组为(201.4±29.2)ng/L,PROM组较对照组升高(q=6.438,P＜0.05),但低于PPROM组(q=4.033,P＜0.05);3组PBMC分泌IL-4水平总体差异有统计学意义(F=23.291,P＜0.05);其中PROM组IL-4水平较对照组降低(q=2.051,P＜0.05),但高于PPROM组(q=2.842,P＜0.05);3组IFN-γ/IL-4比值总体差异有统计学意义(F=15.262,P＜0.05);PPROM组绒毛羊膜炎病理改变明显,PROM组绒毛羊膜炎改变较轻;3组间IFN-γ在胎盘局部表达的总体差异有统计学意义(F=7.382,P＜0.05),PPROM组最高;3组间IL-4表达的总体差异有统计学意义(F=5.878,P＜0.05),PPROM组最低.结论 胎膜早破的免疫偏移状态表现为Th1型增强和Th2型减弱,Th1/Th2型免疫平衡指数IFN-γ/IL-4比值明显增高.     

复方黄芪颗粒治疗HIV感染者24周的疗效和安全性评价

目的在中国中医药研究院的新药开发研究工作基础上,对未经抗病毒治疗的人免疫缺陷病毒（HIV）感染者进行24周口服中药复方黄芪颗粒治疗,初步评价其有效性和安全性。 方法22例HIV感染者服用复方黄芪颗粒治疗24周,于0、24周检测HIV RNA病毒载量,0、8、24周检测CD4+、CD8+细胞及细胞因子,0、8、16、24周记录临床症状积分以及血常规、肝肾功能等实验室指标,同时记录治疗期间发生的不良事件。结果治疗24周,CD4+细胞数较基线值（0周）平均上升22/μL（t=2.08,P＝0.03）;细胞因子白细胞介素（IL） 2和干扰素（IFN） γ较基线值分别平均上升7.29 pg/mL和3.82 pg/mL（分别t＝3.46,P＝0.00;t＝5.94,P＝0.00）, IL 4下降3.71 pg/mL（t=8.18,P＝0.00）; HIV RNA较基线值平均下降0.40 lg 拷贝/mL（t=2.65,P＝0.02）;体重上升＞2 kg者6例,增减未超过2 kg者10例,患者体重评分有效率72.73%;血常规、肝肾功能等结果均在正常范围内;未观察到不良事件。结论中药复方黄芪颗粒可提高HIV感染者CD4+细胞数, 对HIV复制有一定抑制作用,具有一定免疫调节作用;可以显著改善HIV感染者的临床症状,使患者体重增加,无明显毒副作用。     

肺结核合并慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞免疫应答研究 FREE

目的研究结核病合并慢性乙型肝炎（乙肝）患者血清中Th1型细胞的细胞因子水平变化以及Th1、Th2的表达水平及意义。方法对21例肺结核并乙肝表面抗原（HBsAg）阳性患者、30例单纯肺结核患者及30例健康对照者,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清中肿瘤坏死因子（TNF） α、干扰素（IFN） γ、白细胞介素（IL） 12水平;运用流式细胞术检测外周血中CD4＋T淋巴细胞及细胞内Th1、Th2的表达水平。结果单纯肺结核及肺结核并HBsAg阳性组TNF α水平均显著高于健康对照组（均P＜0.01）;单纯肺结核组IFN γ、IL 12水平均显著低于健康对照组（均P＜0.05）,而肺结核并HBsAg阳性组IFN γ、IL 12水平均显著低于单纯肺结核组（均P＜0.01）。单纯肺结核组外周血CD4＋T淋巴细胞及细胞内Th1表达水平均显著低于健康对照组（分别P＜ 0.05,P＜0.01）;细胞内Th2表达水平显著高于健康对照组（P＜0.05）。肺结核并HBsAg阳性组CD4＋T淋巴细胞及细胞内Th1表达水平显著低于单纯肺结核组(分别P＜ 0.05,P＜ 0.01)。结论肺结核患者存在细胞内Th1反应减弱,Th2反应增强;而肺结核合并慢性乙肝的患者则进一步致细胞内Th1反应减弱,Th2反应增强。     

难治性肺结核患者PBMCs结核分枝杆菌特异性Th1细胞因子反应低下

目的研究难治性肺结核患者外周血单个核细胞（PBMCs）经结核分枝杆菌特异性抗原肽（ESAT-6,CFP．10）刺激后代表性Thl细胞因子IFN一叫、IL-2和TNF．d的表达特点及意义。方法纳入67例初治肺结核患者、28例难治性肺结核患者和25位结核分枝杆菌潜伏感染者,分离外周血单个核细胞（PBMCs）,用ESAT-6,CFP-10肽库刺激PBMCs,采用FlowCytomix流式技术检测细胞培养液上清中细胞因子IFN-γ、IL-2和TNF-α的浓度。结果PBMCs经结核分枝杆菌特异性抗原肽刺激后,IFN-γ、IL-2和TNF-α均因刺激而升高,初治组的三个因子的水平均显著高于难治组和潜伏感染组（与难治组比较,Mann-WhitneyU值=119．0,282．5、339．5,P均〈0．01;与潜伏感染组比较,Mann-WhitneyU值=387．0,477．0、374．5,P=0．0002,0．0033、0．0001）,难治组IFN-γ和IL-2的水平显著低于潜伏感染组（Mann-WhitneyU值=105．5、162．5,P〈0．01）,TNF-α的水平在难治组和潜伏感染组间的差异无统计学意义（Mann-WhitneyU值=265．0,P=0．2695）。结论难治性肺结核患者结核分枝杆菌特异性Thl细胞因子反应低下,针对结核病的免疫治疗可能对难治性肺结核发挥更大的作用。     

不同类型干扰素对Toll样受体在Huh7细胞中表达的影响

目的 探讨不同类型干扰素对肝细胞Toll样受体(toll like receptor,TLR)3、4、7、9表达的影响.方法 感染丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV) JFH-1病毒的Huh7细胞分别加入干扰素α(interferon,IFN-α)、IFN-β、IFN-γ、IFN-λ1处理24h,以实时定量聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)分析Toll样受体3、4、7、9以及HCV复制水平的变化.结果 各干扰素均能抑制HCV的复制(t分别为-45.699、-68.165、-70.994、-67.111,均有P＜0.001).方差分析显示各干扰素处理组间TLR3、TLR4、TLR7及TLR9的相对表达量差异有统计学意义(F分别为125.901、263.537、163.289、31.774,均有P＜0.001),进一步两两比较可知,IFN-α、IFN-β能上调TLR3(t分别为21.312、25.420,均有P＜0.001)、TLR7(t分别为26.456、24.289,均有P＜0.001)的表达,同时下调TLR9的表达,而对TLR4的表达没有影响;IFN-γ可上调TLR4、TLR7的表达,对TLR3和TLR9的表达没有影响;IFN-λ1可上调TLR3、TLR7、TLR9的表达水平,但对TLR4的表达没有影响.结论 不同干扰素对肝细胞不同Toll样受体表达的作用不同,反映出不同干扰素具有不同的抗病毒作用机制.     

CIK细胞联合紫杉醇治疗上皮性卵巢癌的初步研究

目的：探讨自体多种细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）输注同步化疗紫杉醇治疗上皮性卵巢癌患者的综合治疗方法,观察安全性和临床疗效。方法：分析2011年11月-2013年11月在本院接受自体CIK细胞输注同步联合紫杉醇治疗的上皮性卵巢癌患者17例。检测治疗前后患者淋巴细胞亚群和血清细胞因子的变化,观察其临床疗效和不良反应。结果：治疗过程中未出现明显治疗相关不良反应,评估后客观有效率（CR＋PR）88%。治疗后外周血CD3^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋细胞比例较治疗前明显升高（P〈0.05）,CD3^＋CD4^＋比例和CD4^＋CD25^＋Treg细胞比例下降。治疗后血清中白介素-2（IL-2）、γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）较治疗前明显上升（P〈0.05）。结论：自体CIK细胞同步输注联合紫杉醇治疗上皮性卵巢癌,可改善患者免疫功能,提高患者Th1类细胞因子水平,是一种有前景的治疗上皮性卵巢癌治疗手段。     

rhIL-18对辐照小鼠免疫功能的调节作用

目的研究重组人白细胞介素18(rhIL-18)对辐照小鼠免疫功能的调节作用,探讨rhIL-18在辐照防护中的应用价值。方法将32只小鼠随机分为正常对照组、单纯辐射照射组、rhIL-18+辐射照射组、辐射照射+rhIL-18组,辐照剂量为60Coγ射线4.0Gy,rhIL-18为0.6mg腹腔注射,处理后分别用淋巴细胞转化实验、NK细胞毒实验、T淋巴细胞亚群检测,测定小鼠脾细胞体外培养上清中白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)和血清中IgG的含量,观察rhIL-18对其免疫功能的调节作用。结果与单纯辐射照射组比较,rhIL-18能提高辐照后小鼠的T、B淋巴细胞转化能力(P0.05),使T、B淋巴细胞转化能力恢复或超过正常对照组水平,辐射照射后注射rhIL-18组的刺激指数达到了2.9〔刀豆蛋白A(ConA)组〕和6.1〔脂多糖(LPS)组〕;可促进辐照所致NK细胞活性抑制的恢复(P0.05),使NK细胞对肿瘤细胞杀伤率达到21.8%～35.6%;上调CD4T细胞数量,达到50个/ml(P0.05),提高辐照小鼠脾细胞分泌IFN-γ、GM-CSF和IL-2的能力(P0.05),但对IL-4分泌能力和IgG产生能力没有调节作用。结论rhIL-18具有促进辐照小鼠免疫功能恢复的作用。