镉激活JNK/c-Jun信号通路诱导小鼠GC-2 spd精母细胞凋亡

目的探讨氯化镉对小鼠GC-2 spd精母细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法氯化镉(0、5、10μM)处理GC-2 spd细胞,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)的水平;Western blot检测JNK/c-Jun信号通路调节蛋白和促凋亡因子Bax及抗凋亡因子Bcl-2的表达水平。结果与对照组相比,随着氯化镉浓度(5、10μM)升高,细胞凋亡率和ROS含量显著上升,且呈现剂量依赖性(P0.05);氯化镉处理组的细胞中c-Jun蛋白表达水平无显著差异(P0.05),但p-JNK及p-c-Jun蛋白水平明显增加(P0.05)。镉暴露导致Bax蛋白表达升高而Bcl-2蛋白表达降低(P0.05),引起细胞凋亡。结论镉通过增加ROS生成并调控JNK/c-Jun信号通路诱导GC-2 spd细胞凋亡。     

骨形成蛋白-2通过JNK信号通路促进肝癌HepG2细胞凋亡

目的 观察骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)对人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及其信号通路机制. 方法用流式细胞分析和细胞凋亡ELISA法检测HepG2细胞凋亡,用Western blot法检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)和磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)下游效应因子Akt的激活,采用信号通路阻断剂预处理HepG2细胞观察BMP-2影响细胞凋亡的机制. 结果 BMP-2诱导HepG2细胞凋亡,呈时间和剂量依赖性;BMP-2激活HepG2细胞JNK激酶,但不能激活ERK1/2、p38及Akt;采用JNK信号通路抑制剂SP600125可阻断BMP-2对HepG-2细胞JNK的激活,并消除BMP-2对HepG-2细胞凋亡的作用. 结论 BMP-2通过JNK信号通路途径诱导HepG2肝癌细胞凋亡.     

JNK通路在MPP~+诱导PC12细胞凋亡中的作用

目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱导的细胞凋亡的影响。结果 MPP+染毒可以引起细胞JNK1/2的磷酸化水平增高,使用JNK通路阻断剂SP600125可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡。结论激活JNK通路可能是MPP+诱导PC12细胞凋亡、产生多巴胺能神经毒性的重要分子机制。     

JNK信号通路在二甲基肿酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用

[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在二甲基胂酸（DMA）所致人胚肺成纤维（HELF）细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2．5、5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平；并用20μmol／LJNK抑制剂SP600125预处理30min后，再用DMA处理HELF细胞48h，观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol／LDMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用（P〈0．05）；2．5、5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强（P〈0．05），并具有一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=-0．982，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞断裂，caspase3表达水平明显增强（P〈0．05），呈一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．945，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，JNK磷酸化的表达水平明显增加（P〈0．05），呈现一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．988，P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol／LDMA的生长抑制作用（P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用（P〈0．05）。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡；在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。     

胰高糖素样肽-1受体激动剂通过JNK信号通路促进肝星形细胞凋亡的机制研究

目的 探讨胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)通过JNK信号通路促进肝星形细胞(HSC)凋亡的机制.方法 体外培养人HSC并进行形态学鉴定,将HSC样本随机分成对照组(20份)、GLP-1RA组(20份)和JNK阻断组(20份).对照组HSC在常规培养基础上加入高糖(终浓度25 mmol/L),GLP-1RA组在对照组基础上加入GLP-1RA利拉鲁肽(终浓度10 mmol/L),JNK阻断组在GLP-1RA组基础上加入JNK信号通路阻断剂SP600125(终浓度20 μmol/L)进行培养;培养120 h后用流式细胞术检测各组的HSC凋亡情况.同时采用Western印迹法检测各组的p-JNK蛋白表达水平.结果 三组的平均凋亡率和平均p-JNK的表达水平差异均有统计学意义(F=19.412和66.451,P均＜0.01).GLP-1RA组的凋亡率和p-JNK蛋白表达水平分别为(30.61±4.07)％和(22.79±3.80)％,均高于对照组,差异均具有统计学意义(t=0.530和9.854,P均＜0.01);JNK阻断组的细胞凋亡率和p-JNK蛋白表达水平分别为(23.48±4.41)％和(10.66±4.15)％,均低于GLP-1RA组,差异有统计学意义(t=-5.428和-8.757,P均＜0.01).结论 JNK信号通路在GLP-1RA介导的HSC凋亡中起着关键作用,GLP-1RA可以通过JNK信号通路促成经高糖诱导活化的HSC发生凋亡.     

亚砷酸钠对血红素加氧酶-1诱导作用

目的观察不同暴露剂量和时间下，亚砷酸钠（NaAsO2）对体外培养的牛主动脉血管内皮细胞（BAEC）中血红素加氧酶-1（HO-1）的诱导作用。方法分别在0～15μmol／LNaAsO2暴露0～24h收集培养的BAEC细胞蛋白提取液中，用蛋白印迹（westernblot）法检测HO-1蛋白的诱导产生量。结果0～15μmol／LNaAsO2暴露能够显著诱导BAEC细胞HO-1蛋白产生增加，并且分别具有剂量-反应和时间-反应相关关系；2．5μmol／LNaAsO2暴露即可显著诱导产生HO-1蛋白。结论HO-1蛋白的诱导表明砷介导的一种细胞应激反应；HO-1蛋白可以作为无机砷暴露的敏感性生物标志物之一，有利于深入研究无机砷暴露的生物剂量反应。     

抗氧化剂对砷诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α 表达的影响[

目的探讨抗氧化剂对砷诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α表达的影响。方法人膀胱上皮细胞(SVHUC-1)暴露于0、0.5、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠(Na As O2)24 h,RT-PCR检测HIF-1α的mRNA水平;选择4和10μmol/L剂量组,分别处理4、12、24、48、72 h,再以RT-PCR法检测HIF-1α的mRNA水平;SV-HUC-1细胞同时暴露于Na As O2和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、维生素C(VC),检测HIF-1α的蛋白含量。结果经砷处理后,SV-HUC-1细胞HIF-1α的mRNA含量显著升高(P0.05),并与染砷剂量呈显著剂量-反应关系;抗氧化剂NAC和VC均显著降低了HIF-1α的蛋白水平。结论砷能诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α表达增加,抗氧化剂NAC和VC对砷诱导的HIF-1α表达具有显著的抑制作用。     

硒对砷诱导小鼠皮肤JB6-CI41细胞核因子κB的DNA结合活性体外实验研究

目的研究硒对砷诱导小鼠皮肤JB6-CI41细胞核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)的DNA结合活性和细胞凋亡的作用。方法调整JB6-CI41细胞密度为1×105/孔,分别设立对照(生理盐水)组,不同浓度的亚砷酸(3.125、6.25、12.5μmol/L)和亚硒酸钠(2.5μmol/L)单独染毒组,亚硒酸钠(2.5μmol/L)+不同浓度的亚砷酸(3.125、6.25和12.5μmol/L)联合染毒组,NF-κB特异化学抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate,DTTC,100μmol/L,提前染毒2 h)+亚砷酸(6.25μmol/L)联合染毒组。采用凝胶阻滞电泳法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 2.5μmol/L亚硒酸钠对小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性和细胞凋亡无显著影响(P>0.05)。6.25和12.5μmol/L的亚砷酸能够增强小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性(P<0.01),具有明显剂量-效应关系(r=0.942 6,P<0.01)。3.125、6.25和12.5μmol/L亚砷酸诱导小鼠皮肤JB6-CI41细胞凋亡(P<0.01),呈现显著剂量-反应关系(r=0.991 8,P<0.01)。NF-κB的DNA结合活性与细胞凋亡率呈显著正相关(r=0.977 5,P<0.01)。2.5μmol/L亚硒酸钠能抑制6.25和12.5μmol/L亚砷酸作用下的小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性(P<0.01),对3.125、6.25和12.5μmol/L的亚砷酸引起的小鼠皮肤JB6-CI41细胞凋亡率也表现出显著抑制作用(P<0.01)。100μmol/L的DTTC对6.25μmol/L亚砷酸引起的小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性和细胞凋亡率具有显著抑制作用(P<0.01)。结论在本实验中,一定剂量(6.25～12.5μmol/L)的砷能够使小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性显著增高并诱导细胞凋亡,2.5μmol/L的硒能抑制砷引起的NF-κB的活化和细胞凋亡。     

不同砷化合物对血管内皮细胞毒性的研究

目的观察不同砷化合物对体外培养的牛主动脉血管内皮细胞(BAEC)的细胞毒性。方法培养的BAEC分别暴露于亚砷酸钠(NaAsO2,iAsⅢ0~50μmol/L)、砷酸钠(Na2HAsO4,iAsⅤ,0~10mmol/L)和甲基亚胂酸(CH3AsO,MMAⅢ,0~2μmol/L)24h,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞生存率;诱导性偶联质谱分光光度(ICP-MS)法测定细胞内总砷(tAs)含量。结果不同剂量范围内的iAsⅢi、AsⅤ和MMAⅢ均能够显著降低BAEC的细胞生存率(P<0.01),且具有剂量-效应关系;iAsⅢi、AsⅤ和MMAⅢ暴露24h的BAEC细胞的50%生存率(IC50)经计算分别为24.1μmol/L、155.9μmol/L和1.7μmol/L,对BAEC的细胞毒性从大到小依次为:MMAⅢ>iAsⅢ>iAsⅤ;相同暴露剂量和时间下,BAEC对MMAⅢ暴露的砷摄取速度明显高于iAsⅢ暴露(P<0.01)。结论无机砷甲基化的活性中间产物MMAⅢ对BAEC的细胞毒性要明显强于无机砷化合物。     

锰致PC12细胞凋亡作用及与p-Erk关系

目的以鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)为模型,筛选锰对神经细胞增殖抑制作用的时间及剂量,观察锰作用下PC12细胞的细胞形态学、生化指标改变和磷酸化的胞外信号调节激酶(p-Erk)的表达。方法用200、400、600、800μmol/L MnCl2的培养液,分别作用对数生长期PC12细胞1、2、3、4 d后,四甲基偶氮塞唑蓝(MTT)筛选锰的细胞毒性剂量;透射电镜观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测MnCl2对PC12细胞基因组DNA的影响。免疫印迹法(western blot)检测p-Erk。结果 MTT显示200～800μmol/L MnCl2作用1、2、3、4 d对PC12有显著的抑制作用,呈剂量和时间依赖趋势,600μmol/L MnCl2作用4 d对PC12的抑制率50%;600μmol/L MnCl2作用4 d电镜可见细胞凋亡,同样条件下细胞DNA碎片化;Western blot显示600μmol/L MnCl2作用1、2、3、4 d可见p-Erk2逐渐降低,其中作用2 d时较对照降低75%(n=3,P<0.05),200、400、600μmol/L MnCl2分别作用4 d时,p-Erk亦逐渐降低,当400μmol/L MnCl2作用4 d时较对照明降低78%(n=3,P<0.01);使用Erk通路MEK1/2特异性阻制剂PD98059实验结果表明:锰可能通过MEK1/2磷酸化下游的Erk,下调p-Erk。结论锰对PC12细胞的毒性作用可能是通过关闭胞外信号调节激酶ErK通路诱导细胞凋亡。     

我国公务员群体亚健康状况研究——基于SHMS V1.0量表的元分析

目的 了解我国公务员群体亚健康状况的真实水平，以及与城镇居民亚健康常模的差异，以便为科学开展公务员群体健康管理工作提供证据支持。方法 检索CNKI、维普、万方、PubMed、Embase、Springer等数据库中建库至2018年有关公务员SHMS V1.0（Sub-health Measurement Scale Version 1.0）的实证研究，采用Review Manager 5.3进行元分析。结果 与2018年城镇居民常模相比显示，公务员的心理子量表MS（SMD=0.03,95%CI:0.02~0.05）、社会子量表SS（SMD=0.11,95%CI:0.09~0.13）评分高于城镇居民，生理子量表PS（SMD=-0.26,95%CI:-0.28~-0.24）、亚健康总体评分GS（SMD=-0.08,95%CI:-0.10~-0.06）评分低于城镇居民；男性公务员MS（SMD=0.14,95%CI:0.11~0.18）、GS（SMD=0.08,95%CI:0.04~0.11）评分均高于女性，PS、SS评分没有差异（P>0.05）。结论 对公务员群体进行健康管理时，应侧重于生理健康教育，并重点关注女性公务员的心理健康问题，还需要结合不同区域亚健康特征采取有针对性的策略。     

砷对Keap1抑制HaCaT细胞凋亡及抗氧化水平的影响

目的 基于抑制Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch-like ECH-assoicated protein 1,Keap1）基因,研究砷对人永生化角质形成细胞凋亡及抗氧化水平的影响。方法 培养细胞72 h,分为5组:空白对照组、阴性对照（Keap1基因抑制未染砷）、Keap1基因抑制+低砷（2.9 μmol/L）、Keap1基因抑制+中砷（5.8 μmol/L）和Keap1基因抑制+高砷（29.0 μmol/L）组;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用实时荧光定量聚合酶链式反应检测核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、Keap1 mRNA水平;采用酶联免疫吸附试验检测谷胱甘肽、血红素氧化酶、环氧化酶、S-腺苷甲硫氨酸与同型半胱氨酸蛋白水平。结果 Nrf2和Keap1 mRNA表达不全相等（均有P<0.05）;与阴性对照组相比,低砷组S-腺苷甲硫氨酸和同型半胱氨酸蛋白表达上调（均有P<0.05）,血红素氧化酶蛋白在低、中、高砷组均上调（均有P<0.05）,环氧化酶蛋白在中、高砷组上调（均有P<0.05）,谷胱甘肽蛋白在高砷组上调（F=7.24,P=0.001）。结论 基于Keap1基因抑制,砷暴露上调抗氧化酶活性,提高抗氧化水平,细胞凋亡下降;随着砷剂量增加,Nrf2表达下调,抗氧化水平失衡,细胞凋亡增加。     

抗精子抗体对复发性流产发病风险影响的Meta分析

目的 系统评价血清抗精子抗体与RSA的相关性。方法 通过检索PubMed、Embase、WoS、The Cochrane Library、CBM、中国知网、维普、万方等数据库,收集血清AsAb对RSA影响的相关文献,检索截止时间为2020年4月3日。结果 共纳入18篇文献,累计样本4937例,其中RSA组血清AsAb阳性率为20.66%,对照组抗体阳性率为3.97%。经随机效应模型合并分析,血清AsAb阳性增加了RSA的发病风险（OR=6.05, 95%CI: 4.01～9.14,Z=8.57,P <0.001）。亚组分析显示,流产次数≥ 3次且AsAb阳性女性发生RSA的风险增加6.26倍（OR=6.26, 95%CI: 2.68～14.60,Z=4.24,P <0.001）。流产孕周小于12周的女性发生RSA的风险增加7.09倍（OR= 7.09, 95%CI: 2.79～18.00,Z=4.12,P <0.001）。结论 血清AsAb阳性增加了RSA的发病风险,其可能是RSA的致病原因。     

淮安地区妊娠期并发症患病现状及其影响因素分析

目的 探索淮安地区妊娠期并发症的患病率及影响因素,为预防妊娠期并发症的发生制定合理有效的措施提供理论依据。方法 选取2017年1月-2018年5月在淮安市妇幼保健院常规产检的2826例孕妇并进行问卷调查。采用〖XC小五号.EPS;P〗检验和多因素非条件logistic回归分析的方法,分析妊娠期并发症的影响因素。结果 被调查孕妇中妊娠糖尿病、妊娠期高血压和妊娠期贫血的患病率分别为13.02%、6.19%和23.78%。多因素logistic回归分析显示年龄（OR=1.236, 95%CI:1.163~1.518）、文化程度（OR=0.867, 95%CI:0.746~0.960）、孕前BMI（OR=2.106, 95%CI:1.892~2.403）、居住地（OR=1.293, 95%CI:1.240~1.420）是妊娠糖尿病的影响因素（P＜0.05）;孕前BMI（OR=0.793, 95%CI:0.631~0.922）、居住地（OR=0.603, 95%CI:0.561~0.695）和年龄（OR=1.238, 95%CI:1.129~1.375）是妊娠期贫血的影响因素（P＜0.05）;孕前BMI（OR=1.863, 95%CI:1.743~1.990）是妊娠期高血压的影响因素（P＜0.05）。结论 孕前BMI、年龄、居住地及文化程度均会对妊娠期并发症的存在不同程度的影响,因此重视孕前维持正常体重、加强围生期保健知识,对预防妊娠期并发症有重要意义。     

老年人睡眠质量状况及影响因素分析

目的 了解老年人睡眠质量现状及其影响因素。方法 于2018年10月-11月,采用多阶段整群随机抽样的方法,对山西省太原市3637名60岁及以上老年人进行调查,用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表评估睡眠质量。运用多因素logistic回归对老年人睡眠质量的影响因素进行探讨。结果 3637名老年人睡眠质量的平均得分为（5.33±3.08）分,29.0%的老年人存在睡眠质量不良问题。Logistic回归结果显示,性别（参照:男性,女性OR=1.393,95%CI: 1.177~1.647）、年龄（参照:60~69岁;70~79岁OR=1.292,95%CI: 1.091~1.529;≥80岁OR=1.470,95%CI: 1.165~1.855）、文化程度（参照:文盲/半文盲;初中OR=0.750,95%CI: 0.586~0.961;高中/中专OR=0.663,95%CI: 0.508~0.866;大学/大专及以上OR=0.664,95%CI: 0.492~0.895）、婚姻状况（参照:已婚,丧偶OR=1.315,95%CI: 1.072~1.613）、饮酒状况（参照:从不饮酒;已戒酒OR=1.731,95%CI: 1.307~2.292;饮酒OR=1.670,95%CI: 1.329~2.098）、慢病数量（参照:0种;1种慢病OR=1.626,95%CI: 1.346~1.963;2种及以上OR=3.158,95%CI: 2.546~3.916）、抑郁（参照:不抑郁,抑郁OR=2.204,95%CI: 1.867~2.603）是老年人睡眠质量的主要影响因素（P<0.05）。结论 老年人睡眠质量较差,睡眠障碍的发生与多种因素显著相关,应有针对性的采取综合干预策略以改善老年人睡眠质量状况。     

安徽省医学专科生体力活动与抑郁症状的关联

目的 探讨体力活动（physical activity,PA）与医学专科生抑郁症状的关联及其性别差异。方法 采取整群抽样的方法,于2019年11-12月选取安徽省2所医学专科院校8 198名在校生为研究对象,使用国际体力活动问卷短卷（IPAQ-SF）、抑郁自评量表（SDS）评估PA和抑郁症状。应用限制性立方样条分析PA与抑郁症状的剂量-反应关系,据此将PA分成4组;应用非条件logistic回归模型分析PA与抑郁症状的关系。结果 PA与抑郁症状呈非线性的剂量-反应关系（P＜0.001）,按PA分为4组:＜570 MET-min/week组（1636例）、570～1331.5 MET-min/week组（2131例）、＞1331.5～1848 MET-min/week组（1075例）、＞1848 MET-min/week组（2692例）。7 534名医学专科生抑郁症状检出率为16.1%,其中男生抑郁症状检出率为19.6%,女生抑郁症状检出率为14.9%,差异有统计学意义（〖XC五号.EPS;P〗=24.20,P＜0.001）。以＞1848 MET-min/week为参照组,与参照组相比,在总人群以及男、女生中,PA＜570 MET-min/week均与抑郁症状风险增加有关（OR=1.50,95%CI: 1.28～1.77;OR=1.90,95%CI: 1.41～2.55;OR=1.36,95%CI: 1.11～1.65）。结论 PA与抑郁症状呈非线性关系,增加适当的体力活动有利于大学生抑郁症状的防控。     

新疆阿克苏地区艾滋病相关死亡影响因素分析

目的 分析新疆阿克苏地区1996—2019年HIV/AIDS病例艾滋病相关死亡影响因素。 方法 运用累积发生函数 (CIF )估算艾滋病相关死亡发生率,部分分布比例风险回归模型(F-G模型)分析艾滋病相关死亡的影响因素。 结果 纳入HIV/AIDS研究对象11616例,随访期间死亡2730例,其中艾滋病相关死亡866例(31.7%),CIF估算HIV/AIDS随访1、2、5、10、15年艾滋病相关死亡累积发生率分别为2.55%、3.69%、7.26%、11.84%和15.96%。F-G模型多因素分析显示:年龄55岁及以上（HR=1.64, 95%CI: 1.13~2.38）、维吾尔族（HR=2.13, 95%CI:1.29~3.53）、农牧民（HR=1.32, 95%CI:1.07~1.62）、确诊时病程阶段为AIDS（HR=2.22, 95%CI:1.64~3.01）、未接受抗病毒治疗（HR=9.70, 95%CI:8.25~11.40）、基线CD4+T计数≤200（HR=4.50, 95%CI:3.17~6.38）、未检测CD4+T（HR=2.80, 95%CI:2.25~3.50）的HIV/AIDS患者艾滋病相关死亡发生危险较高;大专以上文化程度（HR=0.59,95%CI:0.37~0.94）、医疗机构检测发现（HR=0.82,95%CI:0.67~0.99）HIV/AIDS艾滋病相关死亡发生危险较低。 结论 应持续加强大众艾滋病防治知识宣传,强化重点人群对艾滋病的风险感知,增加检测服务的可及性,同时提高抗病毒治疗的及时率和CD4检测率,延长患者生存时间。     

不同性别与年龄食源性疾病患者的暴露食物差异分析

目的 分析海宁市不同年龄与性别食源性疾病患者的可疑暴露食物差异，以期为食源性疾病原因食物的调查提供线索。方法 收集2012年1月1日-2019年8月31日浙江省海宁市监测点所有二级及以上医疗机构报告的病例档案信息，采用N(%)描述不同性别和年龄组可疑食物分布情况，采用Logistic回归分析不同人群各类型食物的暴露风险。结果 本研究共纳入10525例食源性病例患者。前五位可疑暴露食物类别为水产品及制品、肉及其制品、水果及其制品、主食、蔬菜及其制品，其中，男性暴露风险更高的食物类别包括水产品及其制品(OR=1.320，95%CI:1.187~1.469)，酒类(OR=5.695,95%CI:3.613~8.977)和包装饮用水(OR=3.790,95%CI:1.327~11.880)。各年龄组具有不同高危暴露食物，与19-49岁年龄组相比，≤5岁年龄组更易暴露于乳制品(OR=6.096，95%CI: 4.452~8.328)、蛋类 (OR=6.096，95%CI: 4.452~8.328)、水果类(OR=3.488，95%CI: 2.858~4.257)、包装饮用水(OR=3.488，95%CI: 2.858~4.257)；6-18岁年龄组更易暴露于乳类(OR=2.325，95%CI: 1.616~3.352)；≥50岁年龄组更易暴露于蔬菜类(OR=2.091，95%CI: 1.789~2.445)、蛋类(OR=1.874，95%CI: 1.454~2.416)和主食类(OR=1.332，95%CI: 1.152~1.547)。结论 不同年龄和性别人群对各类别食物具有不同暴露风险等级，提示在进行食源性疾病调查时可依据病例年龄和性别分布差异提出针对性的病因食物假设。     

消极应对与母子依恋对中学生非自杀性自伤的影响及其交互作用

目的 了解消极应对与母子依恋对中学生非自杀性自伤(NSSI)的影响及其交互作用,为中学生非自杀性自伤合理化干预提供依据。方法 选取江西省内3所中学作为研究现场,采用自制调查问卷、中学生应对方式量表和亲子依恋量表对7129名中学生进行调查,并用SPSS 22.0对数据进行分析。结果 中学生NSSI检出率为33.7%（2403/7129）,性别间差异有统计学意义（P<0.05)。与无NSSI组相比,NSSI组消极应对得分均较高（P均＜0.001）;与无NSSI组相比,NSSI组母子依恋得分均较低（P均＜0.001）。多因素非条件logistic回归分析显示,有消极应对和无母子依恋是NSSI的独立危险因素［OR有消极应对及95%CI为（1.05572,1.04862~1.06286）,OR无母子依恋及95%CI为（1.02864,1.01473~1.04274）,P均＜0.001］。消极应对与母子依恋的乘积交互项OR（95%CI）为0.99968（0.99931~1.00004）,相加交互作用超额相对危险度(95%CI)、交互作用归因比(95%CI)、交互作用指数(95%CI)分别为0.0013（0.0009~0.0018）,0.0012（0.0008~0.0017）,1.01541（1.0129~1.0181）。结论 有消极应对和无母子依恋为中学生NSSI的独立危险因素,但两者间交互作用较弱。     

单胎产妇妊娠期糖尿病发病情况及影响因素分析

目的 了解妊娠糖尿病（GDM）的发病情况，探讨其影响因素，为制定GDM的防控措施提供科学依据。方法 选取2015-2018年北京某地区分娩的5659例孕妇为研究对象，收集北京市妇幼保健信息系统中相关围产资料，采用SPSS 18.0统计软件进行〖XC小五号.EPS;P〗分析、多因素logistic回归分析GDM发病情况及影响因素。结果 研究对象共纳入5659人，其中GDM发病人数为858人，发病率为15.2%。不同户籍、年龄的孕妇GDM的发病率差异有统计学意义（〖XC小五号.EPS;P〗分别为26.66、76.0, P<0.01）。多因素分析结果显示，外地户籍是GDM发病的保护因素(OR=0.76,95%CI:0.64~0.90)；高龄(OR=1.72,95%CI:1.44~2.06)、孕前BMI超重(OR=1.96,95%CI:1.60~2.39)和肥胖(OR=3.41,95%CI:2.18~5.32)、有糖尿病家族史(OR=2.05,95%CI:1.42~2.96)、瘢痕子宫(OR=1.25,95%CI:1.03~1.52)、孕期甲状腺功能异常(OR=1.50,95%CI:1.22~1.84)、妊娠高血压疾病(OR=1.73,95%CI:1.17~2.57)均为GDM发病的危险因素（P<0.05)。结论 本地区GDM的发病率与相关研究报道结果不尽相同，它是多种因素作用的结果，做好孕前健康教育和孕中早发现、早干预，能降低GDM的发病率，改善母婴结局。