除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体、微粒体~(45)Ca摄取的影响

为探讨除虫菊酯类农药对钙离子转运的影响，采用体外放射性同位素４５Ｃａ测定技术，观察了溴氰菊酯、氯氰菊酯对雄性ＳＤ大鼠肝线粒体、微粒体４５Ｃａ主动摄取的影响，以及对线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明：溴氰菊酯、氯氰菊酯均能明显降低大鼠肝线粒体、微粒体４５Ｃａ主动摄取的能力，抑制肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的活力，与对照组相比，差异均有显著或非常显著意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且随剂量增加，线粒体、微粒体４５Ｃａ摄取率及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的活力有显著下降的趋势。提示：溴氰菊酯、氯氰菊酯对肝脏钙稳态影响的作用部位主要是线粒体和内质网钙隔离和调节系统，使其钙封闭作用失调、钙离子转运障碍、细胞正常生理生化功能紊乱。     

二甲基甲酰胺对肝脏钙稳态影响的实验研究

采用二甲基甲酰胺短期染毒实验方法观察了它对肝脏钙稳态的影响。结果表明，二甲基甲酰胺可明显降低线粒体、微粒体对钙离子的转运能力，抑制Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力，使胞浆中钙离子浓度升高。病理及超微结构观察示它可致肝细胞损伤甚至坏死，其损伤的主要部位在线粒体及内质网。     

二甲基酰胺对肝脏钙稳态影响的实验研究

采用二甲基甲酰胺短期染毒实验方法观察了它对肝脏钙稳态的影响，结果表明：二甲基甲酰胺可明显降低线粒体，微粒体的钙离子的转运能力，抑制Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活力，使胞浆中钙离子浓度升高，病理及超微结构观察它可致肝细胞的损伤甚至坏死，其损伤的主要部位的线粒体及内质网。     

用Fura—Z测人外周血淋巴细胞内游离Ca^2＋浓度方法的建立

Ｃａ２＋是细胞内重要调节物质，主管着细胞内信息传递。细胞内游离Ｃａ２＋浓度〔Ｃａ２＋〕ｉ直接关系到细胞的生物效应，其浓度变化代表着细胞某种功能的启动、加强或抑制。为了解淋巴细胞在各种反应中的机制及细胞间信息传递过程，我实验室建立了用Ｆｕｒａ－２测量人...     

热暴露大鼠心肌细胞钙稳态的变化

本文观察了急慢性热暴露后培养乳鼠心肌细胞钙内流，钙调素（ＣａＭ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明：热暴露后ＣａＹ＾２＋跨民细胞肌膜内流增加，细胞匀浆Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活人有下降趋势，活性ＣａＭ含量下降，致心肌细胞内游离钙浓度升高。提示：热暴露后心肌细胞钙稳态发生改变，并可能是心肌细胞损伤的重要原因之一。慢性热暴露后心肌细胞对热损害的反庆性有所降低、适应性有所增强。     

锰对大鼠脑钙调素、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶的影响及氨基水杨酸钠的干预作用

锰对大鼠脑钙调素、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的影响及氨基水杨酸钠的干预作用农清清胡万达谢佩意杨春正常生理状态下，细胞内外的Ｃａ２＋浓度存在很大的梯度差，细胞内钙处于低稳态。近年来的研究发现：某些二价金属离子的毒性效应与细胞内钙稳态失调有关［１］。慢...     

镉在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响

采用游离原代肝细胞培养技术，观察镉（Ｃｄ）在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响。实验发现，肝细胞对Ｃｄ的吸收分为２个时期，首先是一个迅速吸收期，随后有一个缓慢吸收期；实验还发现，在Ｃｄ作用浓度为３．５６μｍｏｌ／Ｌ时，肝细胞内钙稳态并未发生明显变化；与此同时，肝细胞内ＣａＭ活性和Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性持续升高；结果揭示，Ｃｄ可能通过激活ＣａＭ，导致Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性升高，增强了生物膜的钙隔离作用，造成了细胞内游离钙离子浓度不变。     

钒酸盐对降糖作用相关信号转导的影响

本文复习了８０年代以来有关钒酸盐（Ｖａ）对细胞膜（如胰岛素受体）及细胞浆酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）、ｃＡＭＰ和细胞浆游离Ｃａ＾２＋水平的影响，以及这些影响对组织糖代谢产生的作用，分析了Ｖａ对有关信号转导的影响及其与糖代谢效应之间的关系。结果发现Ｖａ对胞膜和胞浆ＴＰＫ的影响与Ｖａ的胰岛素样糖代谢效应一致，但是对细胞ｃＡＭＰ和游离Ｃａ＾２＋水平的影响与Ｖａ的糖代谢效应存在一定的矛盾，需要进一步研究探讨。     

氯化镉影响肾上腺皮质细胞分泌功能的实验研究

目的　探讨ＣｄＣｌ２ 对肾上腺皮质细胞分泌功能、细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 调控和能量代谢的毒作用,为深入了解金属内分泌毒性机制提供依据。方法　体外分离培养原代豚鼠肾上腺皮质细胞,采用Ｆｌｕｏ － ３／ＡＭ 和Ｆｕｒａ－ ｒｅｄ／ＡＭ 联合标记、流式细胞术测定细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ 变化,化学发光法测定ＡＴＰ 水平,ＲＩＡ 法测定培养细胞皮质醇分泌水平。结果　①ＣｄＣｌ２ 可浓度依赖性地抑制肾上腺皮质细胞分泌皮质醇的功能,且随时间延长抑制效应愈趋明显,呈现明显的剂量效应和时间效应关系,剂量和时间对抑制效应存在交互作用;②细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 随ＣｄＣｌ２ 浓度增加而持续上升,表现出剂量效应关系。③细胞ＡＴＰ 水平随ＣｄＣｌ２ 浓度增加而降低,有明显的剂量效应和时间效应关系,而且存在交互作用。结论　一定浓度ＣｄＣｌ２ 对肾上腺皮质细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ 调控、能量代谢和肾上腺皮质激素合成分泌具有直接毒作用。     

Ca^2＋—ATP酶与妊高征研究进展

研究证明,细胞内钙离子浓度对妊高征的发生发展有重要作用。细胞内Ｃａ＾２＋自身稳定的调节因素较多,其中细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶尤为突出。本文对细胞ＰＭＣＡ的特点、影响因素及其与高血压妊高征的关系进行综述。     

细胞中钙离子的电场效应

超低频电磁场生物效应的机理涉及到原生质膜离子通道Ｃａ＾２＋传输的变化情况。研讨了在Ｖｉ＝３０ｓｉｎ１００πｔ（ｍＶ）作用下ＨＬ－６０细胞中Ｃａ＾２＋的感应流量。在信号激励或假激励后，细胞内钙水平的响应不仅随活化剂浓度而异，并且还与细胞的活化状态有关。     

离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca~（2＋）－ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度（心肌［Ｃａ２＋］ｉ）在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌［Ｃａ２＋］ｉ显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

钙调素系统与围产期缺氧缺血脑病

近年来研究证明，围产期窒息所致缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）脑损伤时脑细胞内存在有钙离子（Ｃａ２＋）浓度的稳态失调（Ｃａ２＋超载），以及钙调素系统（ＣａＭ）活性异常。ＣａＭ系统代谢紊乱在ＨＩＥ继发性脑损害问题日益引起重视，认为缺氧缺血性脑损害中ＣａＭ系统活性增高或减低是脑细胞产生多种损害的因素之一。     

高温与细胞内钙稳态失调

高温可导致细胞结构和功能的改变，本文从细胞内钙稳态失调方面对高温的这一生理意义进行了综述，高温引起细胞内游离Ｃａ＾２＋浓升高，其原因可能是细胞膜通透性和Ｃａ＾２＋储存库发生改变所致。这可以部分解释高温致细胞死亡的机理。     

二硫化碳对大鼠神经细胞内游离钙离子、蛋白激酶C和细胞骨架的影响

在体外染毒条件下，观察了不同浓度的二硫化碳（ＣＳ２）对大鼠神经细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性和培养的神经细胞骨架的影响。结果显示，在一定浓度范围内，ＣＳ２引起［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性超生理水平的升高，并呈现剂量－反应关系，且［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性的变化具有一致性；随着ＣＳ２浓度的增加，大鼠神经细胞骨架网络的破坏程度发生由轻到重的变化，也表现为剂量－反应关系。实验结果提示ＣＳ２引起神经细胞内信号传递系统的异常变化，导致细胞结构的破坏，可能是ＣＳ２产生神经毒性的重要原因。     

亚硒酸钠与细胞的作用

通过测定巨噬细胞的存活率、脂质过氧化、细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度和红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，研究了亚硒酸钠与细胞的作用。结果表明高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）有明显的细胞毒性；Ｎａ２ＳｅＯ３对巨噬细胞的毒性作用引起细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度升高；但Ｍｇ２＋浓度升高比Ｃａ２＋慢；较高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，但对Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用要低于对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用。     

β-胡萝卜素拮抗促癌剂抑制细胞间隙连接通讯的机理探讨

运用荧光探针标记方法和放射免疫分析方法分别研究了细胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）和ｃＡＭＰ的变化与促癌剂ＴＰＡ抑制细胞间隙连接通讯（ＧａｐＪｕｎｃ－ｔｉｏｎａｌＩｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ，ＧＪＩＣ）功能的关系，以及β－胡萝卜素对这些变化的影响。结果表明：ＴＰＡ使［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，ｃＡＭＰ水平显著降低，与对照组均有显著差异；β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的作用分别表现为降低和升高趋势，并对ＴＰＡ升高［Ｃａ２＋］ｉ、降低ｃＡＭＰ有一定的拮抗作用。提示：ＴＰＡ升高〔Ｃａ２＋〕ｉ、降低ｃＡＭＰ，影响间隙连接通道蛋白质磷酸化，这可能是其抑制细胞ＧＪＩＣ功能的重要原因之一，而β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的影响可能是其拮抗促癌剂抑制ＧＪＩＣ的部分作用机制。     

苯并（a）芘对淋巴细胞钙稳态的影响及其与免疫抑制的关系

利用一次腹腔注射的染毒方法观察了苯并（ａ）在（ＢａＰ）对小鼠脾淋巴细胞钙稳态的影响，并初步探讨了其与免疫抑制的关系。结果表明，ＬＡＣＡ雌性小鼠一次腹腔注射ＢａＰ２００ｍｇ／ｋｇ后第３天和第６天，胸腺和脾脏明显萎缩，与对照组比其相对重量分别下降４６．０％～４９．２％和２８．７％～３３．０％；全脾细胞数明显减少，同时刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的淋巴细胞增殖反应也受到明显抑制，抑制率为２１．１％～２７．５％；淋巴细胞内游离钙浓度（［Ｃａ￣(２＋)］ｉ）在染毒后第３天明显升高，第６天明显下降；不同剂量ＢａＰ染毒后第３天淋巴细胞内［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显正相关（ｒ＝０．９８５３，Ｐ＜０．０１）；第６天［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显负相关（ｒ＝－０．９４７３，Ｐ＜０．０１）。此外，还观察到钙离子载体Ａ＿(２３１８７)使正常小鼠脾淋巴细胞［Ｃａ￣(２＋)］ｉ明显升高时，淋巴细胞增殖反应受到明显抑制。结果提示，ＢａＰ可明显影响小鼠脾淋巴细胞的钙稳态，而钙稳态的失衡与ＢａＰ引起的免疫抑制可能有密切的关系。     

除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体,微粒体^45Ca摄取的…

为探讨除虫菊酯类地钙离子转运的影响，采用体外放射发现同位素＾４５Ｃａ测定技术，观察了溴氰菊酯，氯氰菊酯对ＳＤ大鼠肝线粒体、微粒体＾４５Ｃａ主动摄取的影响，以及对线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明：溴氰菊酯、氯氰菊酯均明显降低大鼠肝线粒体、微粒体＾４５Ｃａ主动摄的能力，抑制肝线线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力，与对照组相比，差异均有显著或非常显著意义，且随剂量增加，线粒体     

镉致肾小管上皮细胞损伤时蛋白激酶C活性变化及三七皂甙的影响

本文以离体肾小管上皮细胞为研究对象，重金属镉为损伤因素，从镉染毒时肾小管细胞内依赖肌醇磷脂代谢的细胞信息传递途径障碍的角度，观察镉致肾损伤时蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活性变化及与钙超再发生的关系。结果发现，经镉染毒后，细胞浆ＰＫＣ活性无明显变化，细胞膜ＰＫＣ活性显著增加，表现为ＰＫＣ的明显激活。与此同时，胞浆游离钙离子浓度（Ｃａ＾＋＋）也明显升高，显著其与ＰＫＣ激活之间的某种联系。此外尚发现，中药三七