促黄体生成激素释放激素激动剂对卵巢上皮性癌增殖影响

了解促黄体生成激素释放激素激动剂对人卵巢上皮性癌ＨＯ－８９１０细胞的作用方法：用ＭＴＴ比色法和计细胞分裂指数方法，检测与不同浓度丙氨瑞林共同增减小时后的人卵巢上皮性癌ＨＯ－８９１０细胞。结果；丙氨瑞林可抑制癌细胞的增殖，使核分裂指数明显降低，与对照比较Ｐ〈０．０１，ＭＴＴ比色结果显示抑制作用存在着量效关系，１０ｎｍｏｌ／Ｌ浓度的丙氨瑞林可明显抑制ＨＯ－８９１０细胞的增殖，与对照组比较差异有显著性意     

高低转移人卵巢癌细胞系基因表达谱差异

目的 用基因芯片技术研究高低转移人卵巢癌细胞系（HO－8910PM和HO－8910）基因表达谱差异,筛选与转移相关的基因。方法 分别抽提高低转移人卵巢癌细胞和对照正常卵巢上皮的总RNA并纯化mRNA;分别将等量的mRNA逆转录合成以图像,用软件对扫描图像进行数字化处理和分析。结果 HO－8910细胞与正常卵巢上皮比较差异3倍以上共有355个基因;HO－8910PM细胞与正常卵巢上皮比较差异3倍以上共有323个基因。HO－8910PM与母系HO－8910比较差异2倍以上共有163个基因,差异3倍以上共有21个基因。结论 两株人卵巢癌细胞与正常卵巢上皮细胞基因表达谱存在差异,提示这些基因与卵巢癌的发生和发展有关;HO－8910PM与HO－8910比较存在差异的基因可能与高转移特性相关。     

糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

目的：研究转化生长因子－β1（TGF-β1）通路，是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松（Dex）对人卵巢癌细胞系HO－8910的增殖抑制过程。方法：分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布；采用定量RT－PCR，酶联免疫吸附法（ELISA）和（或）免疫细胞化学法，检测TGF－β1及其I型受体（TβR-I）和Ⅱ型受体（TβR－Ⅱ）的表达水平。结果：Dex可引起HO－8910细胞周期G0／G1期进展停滞，并可明显上调TβR－ⅡmRNA的表达，且具有浓度依赖性特点，Dex作用HO－8910细胞8h时作用最强，此时10^-7mol/L Dex组TβR－ⅡmRNA水平比对照组高1．4倍（P＜0．01）；相应地，TβR－Ⅱ的蛋白表达水平也增高，糖皮质激素受体（GR）阻断剂RU486能够逆转这些作用，而Dex对TGF－β1和TβR－ImRNA的表达无调节作用。结论：Dex抑制HO－8910细胞增殖的机制可能包括上调TβR－Ⅱ的表达，该作用是由GR介导的。     

逆转录酶抑制剂(AZT)对人卵巢癌细胞系HO-8910细胞超微结构和增殖的影响

目的 研究逆转酶抑制剂（AZT）对卵巢癌细胞系HO－8910细胞超微结构及增殖的影响。方法 应用透射电镜观察AZT作用前后肿瘤细胞超微结构的变化，用MTT分析法对不同浓度AZT作用的卵巢癌HO－8910细胞进行药物敏感实验，并用流式细胞仪测定细胞周期的变化。结果 AZT作用后的HO－8910细胞生长明显受抑制，并有时间依赖关系和剂量依赖关系。形态学超微结构显示细胞器扩张和肿胀，核染色质边集，凝集成块。细胞周期中G1期细胞增多，S期细胞减少，并且可测到凋亡峰含量为14.2%。结论 AZT能明显抑制卵巢癌细胞的增殖，因而可为卵巢癌和其它肿瘤的治疗尝试一条新的有效的方法。     

米非司酮对人卵巢上皮性癌细胞株的增殖抑制作用

 目的　探讨米非司酮对人卵巢上皮性癌细胞株的生长抑制作用。方法　采用MTT测定 ,观察不同浓度米非司酮对HO8910 细胞的生长抑制作用 ,通过免疫组化染色 ,检测用药后细胞核增殖抗原Ki 67表达的变化。结果　 3个浓度的米非司酮对上述细胞均有抑制作用 ,以 2 0 μmol/L浓度抑制最明显 ,抑制率达 50 .2 8% ;5μmol/L米非司酮可使HO8910 细胞Ki 67抗原表达显著减少 ,细胞增殖受到明显抑制。结论　米非司酮对人卵巢上皮性癌细胞株具有明显抑制作用 ,且通过降低核增殖抗原Ki 67的表达而抑制细胞增殖     

白英乙醇提取物对人卵巢癌HO8910细胞体外生长的抑制作用

目的：观察中药白英提取物对体外培养卵巢癌HO8910细胞的作用。方法：体外培养卵巢癌HO8910细胞,实验分正常对照组、顺铂组及白英乙醇提取物组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察HO8910细胞凋亡及形态变化。结果：与正常对照组比较,白英提取物组对HO8910细胞的增殖有抑制作用（P〈0.05）,且呈明显的时效和量效关系;低剂量STE可增强顺铂（DDP）对HO8910细胞的抑制作用并使细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等。结论：白英提取物能剂量依赖性地抑制HO8910细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

甲基乙二醛对卵巢癌HO8910细胞生长及增殖的影响

目的：探讨甲基乙二醛（methylglyoxal,MGO）对卵巢癌HO8910细胞生长和增殖的影响。方法：培养卵巢癌HO8910细胞,不同浓度的甲基乙二醛分别处理HO8910细胞不同时间后,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测MGO对其生长和增殖的影响,Hoechst33258染色细胞后,荧光显微镜下观察细胞形态学改变;分别以不同的MGO处理HO8910细胞24h,用Anexxin V/PI双染试剂盒染色后经流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：MTT检测发现MGO可抑制细胞生长及增殖,在一定时间和浓度范围内,其抑制率具有浓度依赖性（P〈0.01）及时间依赖性（P〈0.05）;当处理时间大于24h时,其抑制率在浓度为1.5mmol/L时最高,浓度超过1.5mmol/L后抑制率减弱;经MGO处理过的细胞在Hoechst染色后荧光显微镜下呈现典型的凋亡核固缩表现;流式细胞仪检测细胞凋亡率随浓度增高而升高（P〈0.001）。结论：甲基乙二醛可显著抑制HO8910细胞增殖并诱导其凋亡,该制剂可能成为卵巢癌新的治疗手段。     

赖氨匹林对乳腺癌ERK信号通路活性及Bcl-2、Bax表达的影响

目的：探讨非选择性环氧合酶一2抑制剂赖氨匹林对体外培养的MDA—MB-231人乳腺癌细胞ERK信号转导通路活性以及Bcl-2、Bax家族蛋白表达的影响。方法：应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用，流式细胞技术测定细胞凋亡率，免疫印迹技术检测赖氨匹林对乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）／磷酸化（p—ERK）、Bcl-2、Bax表达的影响。结果：与对照组相比，（1-10）mmol／L赖氨匹林作用24h、48h、72h明显抑制MDA—MB-231细胞生长，具有剂量、时间依赖性。（1、5和10）mmol／L赖氨匹林作用24h，细胞早期凋亡率分别为5．81％、10．52％、15．63％，对照组为0．27％。赖氨匹林可下调MDA—MB-231细胞P—ERK的表达水平，但不影响总ERK表达，同时上调Bcl-2的表达，下调Bax的表达。结论：赖氨匹林对MDA—MB-231细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用，其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路、影响Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

BMP-2对人卵巢浆液性囊腺癌HO8910细胞凋亡的影响及机制研究

目的:研究BMP-2对人卵巢浆液性囊腺癌HO8910细胞的影响及其机制.方法:MTT、流式细胞仪技术、Annexin V/PI双染、Hoechst33258染色观察BMP-2对HO8910细胞凋亡的影响,并检测BMP-2作用后HO8910细胞中p21、caspase-3的变化.结果:BMP-2作用后HO8910细胞生长被抑制,凋亡增加,且p21、caspase3的表达较前增强.结论:BMP-2促进HO8910卵巢癌细胞凋亡,抑制其生长.     

原发于胃肠道的卵巢转移癌22例临床分析

目的：研究卵巢转移癌的临床特点，治疗措施及预后的影响因素，方法：回顾性分析了自1964年1月－1998年3月收治的卵巢转移癌患者共22例，结果：本组16例原发肿瘤为胃癌，6例为结肠癌，生存时间8例小于等于3个月，8例3－6个月，6－12个月3例，＞2年3例，最长时间为38个月，总的2年生存率为13．6％（3／22），22例患者中来源于结肠癌的卵巢转移癌的2年生存率为33．3％（2／6），明显高于胃癌的6．2％（1／16）（P＜0．05），卵巢转移癌中，印戒细胞癌的2年重庆率11．1％低于非印戒细胞癌的15．4％（P＜0．05），卵巢癌细胞减灭术后，残留肿瘤小于等于2厘米者预后比较残余肿瘤＞2cm者好（P＜0．05），结论：卵巢转移癌患者一般比原发卵巢癌患者年轻，对疑为卵巢转移癌的患者应注意行胃肠镜检查，满意的肿瘤细胞减灭术，规范的化疗有助于改善患者的预后，对女性胃肠癌患 地手术时应谨慎探查双侧卵巢，必要时行卵巢冰冻切片检查，遵循个体化原则。     

肿瘤细胞之间的交流

一个肿瘤细胞的产生并不意味着肿瘤发生.多个肿瘤细胞之间的对话使肿瘤成为一个异常的组织或器官.细胞接触、挤出、纠缠、迁移和变异维持着肿瘤细胞间的有序组织和肿瘤的持续生长.阻断肿瘤细胞之间的对话可能成为新的肿瘤治疗策略.     

APE1表达变化对人非小细胞肺癌细胞A549增殖的影响

目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖能力的影响,为肺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:使用脂质体转染法将重组表达质粒pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA和pOZN-HA-APE1导入A549细胞,免疫印迹检测APE1表达情况。MTT、平板克隆实验、免疫印迹检测APE1对非小细胞肺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:重组载体pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA转染细胞后,显著抑制A549细胞中APE1蛋白的表达,与对照组相比,增殖速率明显下降(P＜0.05),平板克隆形成显著减少(P＜0.05),并阻止细胞周期G0/G1期向S期转化,降低CDK2表达。而过表达APE1可增加A549细胞活力,促进细胞增殖,促进细胞周期G0/G1期向S期转化。结论:APE1表达下调对非小细胞肺癌细胞A549生长具有抑制作用,为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。     

Inhibition of Glioma Cell Proliferation by Neural Stem Cell Factor

Summary Neural stem cells (NSC) have unique differentiation-, proliferation-, and motility properties. To investigate whether they secrete factors that interfere with the proliferation of glioma cells, we grew glioma cells in conditioned medium (CM) obtained from cultures of neurospheres including neural stem / progenitor cells (NSPC) isolated from embryonic (E14)- or adult mouse brain or fetal human brain. 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) and BrdU-labeling assays showed that CM from NSPC (NSPC/CM) contained factor(s) that inhibited the proliferation of glioma cells by 28–87%. Filter-fractionation of NSPC/CM revealed that the 50,000–100,000 nominal molecular weight limit (NMWL) fraction contained the inhibitory activity. On the basis of these observations we transplanted 203G glioma cells and/or NSPC into the intrathecal space of the cisterna magna of mice to investigate whether NSPC interfere with the proliferation of glioma cells in vivo. Mice transplanted with both 203G and NSPC survived significantly longer than did mice transplanted only with 203G. We concluded that NSPC secrete factor(s) that may control glioma cell proliferation.     

造血细胞与内皮细胞的相互关系及其研究现状

 造血细胞和内皮细胞的相互关系已越来越为人们所重视,成为目前研究十分活跃的领域。造血细胞与内皮细胞表达某些共同的表面标记和基因,且两者能相互促进发育,内皮细胞在诱导造血细胞归巢方面也有一定作用,研究两者关系有较高的科研及临床应用价值,文章介绍了造血细胞和内皮细胞相互关系的研究现状。     

Role of Fbxw7 in the maintenance of normal stem cells and cancer-initiating cells

In addition to the properties of self-renewal and multipotency, stem cells are characterised by their distinct cell cycle status. Somatic stem cells are maintained in a quiescent state but switch reversibly from quiescence to proliferation as needed. On the other hand, embryonic stem cells and induced pluripotent stem cells proliferate rapidly until the induction of differentiation results in inhibition of cell cycle progression. Uncovering the mechanisms underlying cell cycle control in stem cells should thus provide insight into regulation of the balance between self-renewal and differentiation, a key goal of stem cell biology. Recent research has shown that cancer-initiating cells (CICs), a cell population with stem cell-like properties in cancer, are also quiescent, with this characteristic conferring resistance to anticancer therapies that target dividing cells. Elucidation of the mechanisms of CIC quiescence might therefore be expected to provide a basis for the eradication of cancer. This review summarises our current understanding of the role of F-box and WD40 repeat domain-containing 7 (Fbxw7), a key regulator of the cell cycle, in the maintenance of normal stem cells and CICs, as well as attempts to define future challenges in this field.     

红色胶状肾透明细胞癌的临床及病理特点——附2例报告

目的探讨大体标本为红色胶状肾透明细胞癌的临床特点。方法报告2例临床发现的特殊肾透明细胞癌的诊治情况,并回顾肾癌相关文献。结果临床2例肾透明细胞癌大体标本表现为均一红色,质软,胶状的特殊特点,其影像学及病理表现为典型肾透明细胞癌。结论在肾透明细胞癌大体标本可以表现为特殊的均一红色特点,其影像学为典型肾癌,大体标本与病理分期关系不明显。     

白血病细胞来源胞外体的生物学特性及其致敏DC的抗白血病效应

目的:探索白血病细胞来源的胞外体(leukemia cell-derived exosome,LEX)的生物学特性及其致敏DC的抗白血病免疫效应.方法:超速离心分离纯化BCR-ABL阳性的白血病K562细胞来源的胞外体(LEXK562),采用免疫电镜及Western blotting检测LEXK562中热激蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)及BCR-ABL的表达,采用激光扫描共聚焦显微镜及流式细胞术检测LEXK562靶向结合DC的动力学,采用LDH释放法以及小鼠模型体内实验检测LEX及其致敏DC的抗白血病免疫效应.结果:与其他细胞来源的胞外体相似,K562细胞来源的胞外体LEXK562为直径50 ～ 100 nm的囊状结构,且表达K562细胞特异性的BCR-ABL和HSP70分子.LEXK562在体外可靶向结合DC,3～4h到达高峰,并能在DC中稳定存在72 h以上.LEXK562致敏DC(DC/LEXK562)诱导的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)可有效杀伤K562靶细胞,效靶比为50:1时,其杀伤活性显著高于LEXK562诱导的CTL[(68.6±5.7)％vs(22.5±2.9)％,P＜0.01];体内实验进一步证实,白血病L1210细胞来源的胞外体(LEXL1210)免疫后小鼠接种L1210细胞的成瘤率明显高于LEXL1210致敏DC(DC/LEXL1210)免疫小鼠的成瘤率[(54.17±8.33)％vs(16.67±4.18)％,P＜0.05].结论:LEX表达白血病细胞相关抗原,LEX体外可靶向结合DC,其致敏的DC能诱导更强的抗白血病免疫效应.     

Hsa-miR-498对肾上腺皮质癌细胞SW-13增殖及凋亡的影响

目的：探索微小核糖核酸（micro RNA）Hsa-miR-498对肾上腺皮质癌细胞（SW-13）增殖及凋亡的影响,并初步预测其靶基因。方法将SW-13细胞分为3组,空白对照组（A组）为未接受转染细胞,阴性对照组（B组）为无意义寡聚核苷酸和LipofectamineTM2000转染试剂按1∶1混合转染,敲低组（C组）为转染Has-miR-498 in-hibitor组。使用RT-PCR检测各组中Has-miR-498的表达情况;应用MTT法测定各组细胞的生长曲线;采用An-nexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡率;并用miRDB初步预测与Hsa-miR-498相关的靶基因。结果经RT-PCR检测发现C组细胞中Hsa-miR-498表达下降;MTT结果显示,与A、B组相比,C组细胞增殖能力下降（P﹤0.05）;Annexin V-FITC/PI双染法结果显示,A、B组相比,C组细胞凋亡率增加,但差异无统计意义（P﹥0.05）。经miRDB初步预测Has-miR-498与细胞增殖及凋亡最相关的靶基因为CD93和JHDM1D。结论降低Hsa-miR-498在SW-13中的表达可抑制SW-13的增殖并促进其凋亡。表明Hsa-miR-498可能与SW-13的增殖及凋亡相关。     

塞来昔布对SK-N-SH细胞增殖和凋亡影响的研究

目的:探讨特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞生长的影响及其分子生物学作用机制。方法:不同浓度塞来昔布(12.5、25、50和75μmol/L)用不同时间(24、48和72h)处理SK-N-SH细胞,MTT法检测细胞增殖,DNA ladder法及AO/EB染色法分析细胞凋亡,Western blot检测COX-2、Bcl-2蛋白表达。结果:MTT法显示,12.5、25、50和75μmol/L组在3个时间点对细胞的抑制率分别为(7.38±1.12)%、(10.33±1.97)%和(25.16±5.58)%;(34.46±6.76)%、(30.12±6.71)%和(57.54±3.06)%;(61.85±4.01)%、(50.78±2.85)%和(85.67±2.17)%;(83.85±5.56)%、(90.06±5.71)%和(98.04±4.43)%。组间差异均有统计学意义,P<0.05。结论:塞来昔布抑制SK-N-SH细胞的生长并诱导其凋亡,其机制除了抑制COX-2外还可能与抑制Bcl-2有关,有一定的临床应用价值。