重组人TRAIL促卵巢癌细胞凋亡作用的研究

目的:分析重组人可溶性肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)分子诱导卵巢癌细胞的凋亡。方法:观察重组人可溶性TRAIL对卵巢癌细胞直接细胞毒作用,MTT法分析不同浓度TRAIL对卵巢癌细胞3AO、HO-8910的生长抑制率,采用流式细胞技术观察TRAIL作用于3AO后的凋亡率的变化。结果:重组人可溶性TRAIL蛋白可抑制卵巢癌细胞生长,诱导卵巢癌细胞发生凋亡;倒置显微镜下观察细胞呈现圆形固缩形态,细胞凋亡之后存活细胞减少。结论:重组人可溶性TRAIL具有明显诱导卵巢癌细胞凋亡的活性,并具有量效性及时效性。其抑制卵巢癌细胞机制可能与其促凋亡作用有关。     

2种卵巢癌化疗敏感性差异和TRAIL诱导凋亡的研究

目的探讨上皮性和生殖细胞性卵巢癌化疗敏感性差异的可能机制,研究TRAIL对化疗不敏感的上皮性卵巢癌细胞株的作用。方法采用免疫组化法,检测上皮性(53例)和生殖细胞性(25例)卵巢癌组织中p53(突变型)、Bcl-2,、TopoⅡα的表达差异。采用MTT法和流式细胞仪PI法,比较单独或联合应用TRAIL及DDP对3种卵巢癌细胞株的生长抑制和诱导凋亡情况。结果仅p53(突变型)的表达在两组卵巢癌间有显著性差异(P=0.006)。3种细胞的生长抑制率与TRAIL有量效和时效依赖关系。对化疗不敏感的SKOV3细胞(p53缺失)单用TRAIL相对于单用DDP更能促进肿瘤细胞凋亡,且其诱导凋亡的作用与单用TRAIL于另2种化疗敏感的细胞株的作用相当。结论2种卵巢癌化疗敏感性差异可能与p53的状态有关。TRAIL在体外能提高化疗不敏感的上皮性卵巢癌细胞株的凋亡水平。     

NF-κB抑制剂对卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡的影响

目的探讨NF—κB抑制剂（PDTC）对卡铂诱导卵巢癌细胞SKOV3凋亡的影响。方法采用免疫组织化学方法,观察了卡铂诱导下卵巢癌SKOV3细胞中NF-κB在细胞质和细胞核中的表达变化;采用凝胶迁移率变动试验（EMSA）法,检测卡铂作用下和卡铂与PDTC共同作用下NF—κB的活性;MTT和流式细胞仪分别检测2种情况下SKOV3细胞的生长情况和凋亡率。结果NF—κB在卵巢癌SKOV3细胞质中表达,卡铂诱导12h后卵巢癌SKOV3细胞质中的NF—κB转移至细胞核。EMSA实验结果表明,卡铂诱导后的卵巢癌SKOV3细胞NF—κB的活性增强,PDTC可以抑制此作用。PDTC预处理后可增强卡铂对卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用。卡铂作用24h、48h后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡率分别为6．7％、20．1％;卡铂＋PDTC作用24h、48h后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡率为14．0％、32．7％,两者比较差异显著（P〈0．05）。结论卡铂能诱导NF—κB的活化,NF—κB的抑制剂可以增强卡铂诱导SKOV3细胞的凋亡,提高化疗疗效。     

血根碱通过诱导细胞凋亡抑制卵巢癌肿瘤生长的机制研究

目的 探讨血根碱对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制的作用机制。方法 采用CCK-8方法检测血根碱处理后卵巢癌细胞SKOV3的生长情况;采用流式细胞仪检测血根碱对细胞凋亡的影响;采用分光光度计法检测血根碱对活性氧产生的影响;采用小鼠卵巢癌肿瘤模型检测血根碱对小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果 血根碱可以促进卵巢癌细胞SKOV3发生凋亡,并且呈剂量和时间依赖性。血根碱诱导的细胞凋亡与活性氧的产生相关,并激活了c-Jun-N-末端激酶(JNK)和核因子-κB(NF-κB)信号通路。在卵巢癌异种移植小鼠模型中,用血根碱静脉注射小鼠后,与对照组相比,血根碱处理组导致小鼠肿瘤生长明显迟缓。体外TUNEL染色表明血根碱显著诱导肿瘤组织凋亡。结论 血根碱可以显著抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长,诱导细胞凋亡,增加活性氧的产生,抑制卵巢癌肿瘤生长。     

核转录因子κB抑制剂PDTC对胃癌细胞株增殖和凋亡相关蛋白caspase-3表达影响的实验研究

目的:探讨核转录因子NF κB活性特异性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对胃癌细胞增殖和凋亡相关蛋白caspase 3表达的影响。方法:利用TransAMTM NF κBP65活性测定试剂盒,检测PDTC作用胃癌细胞株AGS、SGC 7901 12h、24h后,NF κB亚基P65活性的变化。采用噻唑蓝 (MTT)比色法观察PDTC作用 24h、48h、72h,对细胞增殖的影响。用Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞核形态变化,利用免疫印迹法 (Western blot法)检测细胞中活化型caspase 3蛋白表达的变化。结果:经PDTC处理的实验组胃癌细胞NF κB的活性受到抑制(P<0. 01),与对照组相比,细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0. 05)。经PDTC处理后的实验组细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光,胞质检测到活性caspase 3蛋白的表达。结论:核因子NF κB参与胃癌细胞的增殖与凋亡调控,PDTC可通过抑制NF κB活性上调caspase 3表达,从而诱导细胞的凋亡。     

重组人TRAIL蛋白联合顺铂对人卵巢癌细胞生长及凋亡的影响

背景与目的：研究发现肿瘤坏死因子的相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)可以增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用。本研究旨在探讨TRAIL与顺铂联合应用对体外培养的卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3生长凋亡的影响及可能的诱导机制。方法：利用MTT法和流式细胞仪检测在顺铂和重组人TRAIL蛋白共同作用下,SKOV3和OVCAR3细胞的增殖抑制效应及细胞凋亡程度;并应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测药物处理后TRAIL死亡受体DR4、DR5的mRNA表达水平;同时用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测DR4、DR5的蛋白表达水平。结果：SKOV3和OVCAR3细胞均对TRAIL蛋白敏感,随着TRAIL蛋白浓度的升高,细胞的生长抑制率可达64%;而TRAIL与顺铂联合用药对两种细胞的抑制率均达到92%以上,对细胞的增殖抑制呈现高效协同作用,与单独用药组比较差异有统计学意义(P<0.05);TRAIL和顺铂联合组两种细胞凋亡率分别为(31.50±0.79)%和(36.60±1.31)%,显著高于单独用药组;RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,SKOV3和OVCAR3细胞在TRAIL与顺铂联合用药后,死亡受体DR4、DR5表达水平均显著上调。结论：在体外,TRAIL与化疗药物顺铂联用能明显抑制卵巢癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。TRAIL能明显增强顺铂对卵巢癌细胞的敏感性,其诱导机制可能与死亡受体DR4、DR5表达水平上调有关。     

雄黄抑制卵巢癌细胞株COC1增殖和诱导凋亡的体外研究

目的:研究雄黄对卵巢癌细胞株COC1的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法:用不同浓度的雄黄溶液作用于人卵巢癌细胞株COC1,于不同时间点收集细胞,MTT法检测肿瘤细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期的变化;原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡形态学特征。结果:不同浓度雄黄溶液对COC1细胞有不同程度的生长抑制作用。其生长抑制率具有浓度和时间依赖性。并有明显周期特异性生长抑制作用。结论:雄黄溶液对于COC1细胞具有诱导凋亡、抑制增殖的作用,诱导肿瘤细胞发生G1期阻滞是雄黄抑制卵巢癌细胞生长作用的可能机制之一。     

TRAIL促人甲状腺癌细胞凋亡中一氧化氮作用的探讨

目的:探讨一氧化氮(NO)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:S-亚硝基化生物素转化法、一氧化氮合酶(NOS)活性及NO产物测定法检测各组细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)S-亚硝基化与NO产物关系;蛋白质印迹法检测各组细胞及细胞核中GAPDH蛋白表达;台盼蓝染色、DNA裂解分析、Caspase-3活性测定法检测各组FRO细胞凋亡。结果:20ng/mLTRAIL处理FRO细胞0～24h,可见NOS活性及作为NO氧化产物的硝酸盐和亚硝酸盐水平呈时间依赖性增加,于4h开始显著增高,P=0.008;12h达高峰。iNOS抑制剂L-NAME抑制TRAIL诱导的GAPDHS-亚硝基化及其随后的细胞核转位,但不影响TRAIL诱导的GAPDH表达。L-NAME显著抑制TRAIL诱导的人甲状腺癌细胞凋亡和Caspase-3活性,P值均<0.001。结论:NO介导的GAPDHS-亚硝基化修饰和随后的细胞核转位可能参与了TRAIL诱导的人甲状腺癌细胞凋亡。     

姜黄素诱导人卵巢癌细胞株A2780凋亡及其分子机制的研究

背景与目的：姜黄素（curcumin）是传统中药姜黄的主要有效成分,其选择性抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡作用日益成为研究的焦点,但其中所涉及的机制仍然不十分明确。本研究旨在探讨姜黄素对人卵巢癌细胞株A2780的诱导凋亡效应及其分子机制。方法：10-50μmol/L姜黄素分别处理A2780细胞6-24h后,MTT法检测癌细胞的生长活性;流式细胞仪（FCM）和吖啶橙-溴化乙啶荧光染色法检测细胞凋亡;SP免疫组化法检测细胞内NF-kB蛋白（P65）、caspase-3蛋白表达水平。结果：各浓度姜黄素对癌细胞生长抑制率为62.05％-89.24％,DNA直方图上可见亚“G1“峰;荧光显微镜下部分细胞发生凋亡形态学改变,凋亡率为21.5％-33.5％。NF-kB（P65）表达减弱、caspase-3表达增强,并呈时间依赖性。结论：姜黄素能显著抑制卵巢癌细胞的体外生长;上调caspase-3、下调NF-kB蛋白表达、诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

汉黄芩素诱导人卵巢癌细胞A2780凋亡及对细胞端粒酶活性的影响

背景与目的：诱导肿瘤细胞凋亡和调节端粒酶的活性可能成为肿瘤治疗的一条新途径,体内、外实验表明,汉黄芩素具有抗氧化活性和抑制肿瘤细胞生长的功效。本研究旨在评价汉黄芩素诱导卵巢癌A2780细胞凋亡作用和抑制端粒酶活性的能力。方法：应用MTT法、荧光显微镜及琼脂糖凝胶电泳等方法检测汉黄芩素对人卵巢癌细胞A2780的作用;利用TRAP-ELISA方法观察药物处理前后细胞端粒酶活性的变化。结果：汉黄芩素明显抑制A2780细胞增殖,抑制作用呈时间和浓度依赖性,48h的IC50为85μg／ml;用浓度为50、100μg／ml的汉黄芩素作用A2780细胞48h,细胞出现明显的凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带。端粒酶的活性随着汉黄芩素浓度的升高而降低;当汉黄芩素浓度大于200la,g／rnJ时,A2780细胞端粒酶的活性受到明显的抑制。结论：50～250μg／ml汉黄芩素可抑制卵巢癌A2780细胞增殖和诱导细胞凋亡,其抗肿瘤作用机制与诱导凋亡有关,抑制端粒酶活性可能起部分作用。     

三氧化二砷对不同种类人卵巢癌细胞株细胞的体外作用

[目的]了解新型抗癌药物三氧化二砷对不同种类人卵巢癌细胞株细胞体外生长的作用。[方法]采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法 ,测定不同浓度三氧化二砷作用不同时间对人卵巢癌细胞株3AO、SKOV3、TYK细胞生长的抑制作用 ;采用流式细胞(FCM)技术 ,观察三氧化二砷作用后3AO细胞的凋亡率及细胞周期的变化 ;通过吖啶橙染色 ,荧光显微镜观察三氧化二砷作用后SKOV3 细胞的形态变化。[结果]三氧化二砷可有效地抑制3AO、SKOV3、TYK细胞的生长 ,具有时间、浓度依赖性 (P<0.05);不同细胞株之间的细胞生长抑制率差异无显著性 (P>0.05) ;在一定浓度范围内 ,三氧化二砷诱导3AO细胞的凋亡率具有时间、浓度依赖性(P<0.05) ;3.0μmol/L是诱导细胞凋亡的最佳浓度 ;三氧化二砷低浓度时阻滞3AO细胞S期细胞通过 ,高浓度时选择性诱导S期细胞凋亡 ;三氧化二砷作用后 ,SKOV3 细胞呈现典型的凋亡细胞形态特征。[结论]三氧化二砷通过诱导S期细胞凋亡而抑制人卵巢癌细胞的生长 ,具有量效性、时效性及周期特异性     

TRAIL对人肺腺癌细胞株Calu-3增殖和凋亡的影响

[目的]研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）对人肺腺癌细胞株Calu-3增殖和凋亡的影响。[方法]用不同浓度TRAIL分不同时间段干预Calu-3细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。[结果]Calu-3细胞生长被TRAIL抑制,具有浓度和时间依赖性。TRAIL能诱导Calu-3细胞凋亡。[结论]TRAIL在体外具有抑制Calu-3细胞增殖,促使Calu-3细胞凋亡的作用。     

TRAIL诱导骨肉瘤HOS-8603细胞凋亡与线粒体跨膜电位关系的研究

目的 研究TRAIL诱导HOS-8603细胞凋亡与线粒体跨膜电位（ΔΨm）关系。方法 MTT法测定TRAIL对HOS-8603细胞的抑制率; 将HOS-8603细胞分别用TRAIL、TRAIL ＋ 1.0μg/ml 环孢菌素A（CsA）处理, 然后用透射电镜观察HOS-8603细胞形态学变化；用流式细胞术分别测定亚G1期细胞百分率及PI和Rh123双染色后细胞的ΔΨm。 结果 MTT还原试验表明：作用24小时后, 2.5μg/mlTRAIL的抑制率为29%；5μg/mlTRAIL的抑制率为83%. HOS-8603细胞经TRAIL作用后, 透射电镜下观察到典型的凋亡形态特征；随着TRAIL作用时间增加, HOS-8603细胞凋亡数增加和ΔΨm 降低（F=33.831 P〈0.01） , 两者呈直线相关.CsA不仅能抑制TRAIL诱导HOS-8603细胞ΔΨm 降低。而且能减少凋亡细胞数的增加（t=7.103 ,P〈0.01）。结论 TRAIL诱导HOS-8603细胞凋亡的线粒体依赖途径是通过使线粒体膜通透性转运孔开放, ΔΨm降低来实现；CsA能部分抑制这些效应。     

姜黄素阻断NF-κB信号通路抑制人卵巢癌细胞株3AO增殖

目的：探讨姜黄素（curcumin）对体外培养人卵巢癌细胞株3AO细胞增殖抑制及其作用机制.方法：选用人卵巢癌细胞株3AO进行体外培养,以20μg/L、40μg/L、80μg/L姜黄素分别处理3AO细胞24-48h,MTT比色法检测细胞生长活性,流式细胞仪检测细胞周期时相变化,Western blot法检测NF-κB、P-NF-κB、IκB、P-IκB蛋白的变化.结果：姜黄素对人卵巢癌细胞株3AO生长的抑制作用,呈剂量、时间依赖性.流式细胞仪分析证实姜黄素能使3AO细胞周期阻滞于G0/G1期,Western blot结果显示随姜黄素作用浓度的增加,NF-κB、P-NF-κB蛋白表达水平明显下降,IκB、P-IκB蛋白表达没有明显改变.结论：姜黄素对3AO细胞有明显的增殖抑制作用,此作用可以通过下调NF-κB蛋白表达及磷酸化实现,这是姜黄素抑制卵巢癌细胞生长的分子机制之一.     

姜黄素阻断NF-κB信号通路抑制人卵巢癌细胞株3AO增殖

目的:探讨姜黄素(curcumin)对体外培养人卵巢癌细胞株3AO细胞增殖抑制及其作用机制.方法:选用人卵巢癌细胞株3AO进行体外培养,以20μg/L、40μg/L、80μg/L姜黄素分别处理3AO细胞24-48h,MTT比色法检测细胞生长活性,流式细胞仪检测细胞周期时相变化,Western blot法检测NF-κB、P-NF-κB、IκB、P-IκB蛋白的变化.结果:姜黄素对人卵巢癌细胞株3AO生长的抑制作用,呈剂量、时间依赖性.流式细胞仪分析证实姜黄素能使3AO细胞周期阻滞于G0/G1期,Western blot结果显示随姜黄素作用浓度的增加,NF-κB、P-NF-κB蛋白表达水平明显下降,IκB、P-IκB蛋白表达没有明显改变.结论:姜黄素对3AO细胞有明显的增殖抑制作用,此作用可以通过下调NF-κB蛋白表达及磷酸化实现,这是姜黄素抑制卵巢癌细胞生长的分子机制之一.     

NF-кB与柔红霉素对HL-60细胞凋亡作用关系的探讨

目的 :探讨核因子 NF- κB是否与柔红霉素 (DNR)在体外诱导 HL- 6 0细胞凋亡的过程有关。方法 :应用光镜、流式细胞技术 (FCM)检测 DNR对 HL- 6 0细胞的凋亡作用 ;并采用细胞免疫化学 (IC)、FCM、电泳运动转移分析 (EMSA)法分别检测对照细胞组、DNR诱导 HL- 6 0细胞凋亡组、PTDC或 FBI抑制组细胞核内 NF- κB的表达情况。结果 :1.0 μm ol/ L DNR对 HL- 6 0细胞作用 5 h时 ,有显著的凋亡现象发生 ,且细胞内 NF- κB的表达较对照细胞显著增强 ,PDTC可显著抑制 DNR作用 HL- 6 0后的凋亡率及 NF- κB的表达 ,而 FBI对此无明显作用。结论 :DNR诱导 HL- 6 0凋亡的过程与细胞核因子 NF- κB有关 ,ROS参与了此凋亡过程。     

葡萄糖对卵巢癌细胞生长增殖影响体外研究

目的 葡萄糖是维持肿瘤细胞存活的重要能量来源,有关研究表明低糖与无糖条件有可能抑制肿瘤细胞生长,成为潜在的肿瘤治疗方式.本研究通过给予不同浓度葡萄糖刺激SKOV3与A2780卵巢癌细胞系,分析其细胞增殖、细胞周期与细胞凋亡的改变,探讨葡萄糖对卵巢癌细胞生长增殖的影响.方法 在体外配制含不同葡萄糖浓度(0、2.5、 5.5、 25.0 mmol/L)的培养基,分别模拟无糖、低血糖、正常血糖及高血糖水平的体内环境,观察不同葡萄糖浓度对卵巢癌细胞的增殖、凋亡与细胞周期的影响.结果 高糖促进卵巢癌细胞SKOV3和A2780的增殖,干预48 h后,增殖幅度约为无糖组的1.841~1.942倍;低糖与无糖条件诱导卵巢癌细胞发生G1期阻滞,与高糖组相比,SKOV3细胞G1期比例以(40.699±1.131)%增加至(58.619±2.643)%,A2780细胞以(46.348±2.150)%增加至(54.770±2.475)%;低糖与无糖条件亦诱导细胞凋亡,SKOV3与A2780细胞无糖组中凋亡细胞比例分别为(14.015±0.827)%和(12.930±1.127)%.结论 本研究通过探讨葡萄糖对卵巢癌细胞生长与增殖的影响,证明低糖与无糖条件诱导卵巢癌细胞发生G1期阻滞、细胞凋亡并抑制其生长增殖.若进一步给予相应葡萄糖抑制剂干预,可能为卵巢癌的临床治疗提供新思路.     

三氧化二砷对人不同种类卵巢癌细胞系的体外作用

目的；研究新型抗癌药物三氧化二砷对人不同种类卵巢癌细胞系细胞体外生长的作用。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法，测定不同浓度三氧化二砷作用后3AO细胞的凋亡率及细胞周期的变化；通过吖啶橙染色，荧光显微镜观察三氧化二砷作用后SKOV3细胞的形态变化。结果：三氧化二坤可有效的抑制3AO、SKOV3、TYK细胞的生长，具有时间、浓度依赖性（P＜0.05）；不同细胞株之间的细胞生长抑制率差异无显著性（P＞0.05）；在一定浓度范围内，三氧化二砷诱导3AO细胞的凋亡率具有时间、浓度依赖性（P＜0.05）；3.0μmol/L是诱导细胞凋亡的最佳浓度；三氧化二砷低浓度时阻滞3AO细胞于S期，高浓度时选择性诱导S期细胞凋亡；三氧化二砷作用后，SKOV3细胞呈现典型的凋亡细胞形态特征。结论：三氧化二砷通过诱导S期细胞凋亡而抑制人卵巢癌细胞的生长，具有量效性、时效性及周期特异性。     

TRAIL及其受体与卵巢恶性肿瘤的研究进展

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是最近发现的TNF家族的新成员,TRAIL有两类受体,一类是死亡受体,诱导肿瘤细胞或转化细胞凋亡,另一类是"诱骗"受体,保护正常细胞免遭TRAIL的诱导凋亡作用。卵巢癌患者经几个疗程化疗后,常对化疗药产生多药耐药现象,从而使化疗失败,最终导致肿瘤复发和转移。TRAIL和化疗药联合应用能逆转卵巢癌细胞的多药耐药性(multidrug resistance)。本文就TRAIL、TRAIL受体(TRAILR)表达及TRAIL的凋亡途径等在卵巢恶性肿瘤治疗中的应用做一全面综述。     

TRAIL联合吉西他滨对肺癌NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察吉西他滨(gemcitabine)联合TNF相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对人肺癌细胞NCI-H460增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测NCI-H460细胞的增殖,流式细胞术检测NCI-H460细胞的凋亡。结果:吉西他滨和TRAIL单用或联用均可浓度(0.001~10μg/ml)和时间(24、48、72 h)依赖性抑制NCI-H460细胞的增殖,两药联用比单用时抑制率更高,3组药物作用72 h时对肿瘤的抑制率分别为14.9%~77.5%、23.4%~74.8%、22.3%~80.5%;作用72 h时两药单用和联用对细胞增殖抑制的IC50分别为0.085 3、0.098 2、0.043 5μg/ml。两药联用对NCI-H460细胞增殖的抑制效果还与用药顺序以及两药比例有关,吉西他滨作用24 h后再加TRAIL比TRAIL作用24 h后再加吉西他滨对NCI-H460的抑制效果更好,吉西他滨与TRAIL联用的比例为1∶0.3时对NCI-H460细胞增殖的抑制率最大。吉西他滨和TRAIL联用时NCI-H460细胞的凋亡率显著高于两药单用的凋亡率(49.04%vs29.33%、25.69%,P<0.01)。结论:吉西他滨与TRAIL联用可协同抑制肺癌细胞NCI-H460的增殖、促进细胞凋亡。