免疫细胞在病理性瘢痕形成中的作用

病理性瘢痕一般包括增生性瘢痕(hypertrophic scar, HTS)和瘢痕疙瘩(keloid).是深达真皮网状层的损伤,在愈合过程中,胶原等细胞外基质的合成,大于分解而过度沉积.病理性瘢痕的形成机制和抑制措施,一直是整形美容外科医生面临的难题.近20年来研究发现,免疫学相关因素在病理性瘢痕发病中,具有重要的作用,日益受到重视.现将免疫细胞在病理性瘢痕形成中的作用,作一简单回顾.     

免疫细胞在病理性瘢痕形成中的作用

病理性瘢痕一般包括增生性瘢痕 (hypertrophicscar,HTS)和瘢痕疙瘩 (keloid)。是深达真皮网状层的损伤 ,在愈合过程中 ,胶原等细胞外基质的合成 ,大于分解而过度沉积。病理性瘢痕的形成机制和抑制措施 ,一直是整形美容外科医生面临的难题。近 2 0年来研究发现 ,免疫学相关因素在病理性瘢痕发病中 ,具有重要的作用 ,日益受到重视。现将免疫细胞在病理性瘢痕形成中的作用 ,作一简单回顾。免疫细胞是泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体。包括造血干细胞、淋巴细胞、单核 /巨噬细胞及其他抗原提呈细胞 (APC)、粒细胞、红细…     

进一步重视病理性瘢痕发生机制的研究

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)两大类，给人们身心健康带来的危害已引起高度重视。由于发病机制十分复杂，治疗方面尚无突破性进展。现就近年来涉及的部分发病机制研究进展进行概述。     

A型肉毒毒素预防与治疗早期增生性瘢痕的临床初探

目的 探索A型肉毒毒素(botulinum toxin type A,BTXA)对早期增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)的临床预防及治疗效果.方法 早期HTS周围及组织内注射BTXA,观察瘢痕注射药物后形态学变化、组织学变化及临床症状表现;手术切口缝合后即刻向周围肌肉浅层注射BTXA,观察远期瘢痕愈合情况.结果 局部注射BTXA可以明显减轻早期HTS疼痛和瘙痒症状,促使瘢痕组织萎缩、软化;组织切片HE染色显示HTS组织内结构有所变化.同时,手术切口周围肌肉浅层注射BTXA可以降低术后切口HTS的发生、发展概率.结论 BTXA对早期HTS具有一定程度的治疗和预防作用,其疗效可能是通过降低瘢痕两侧张力及活动,干扰瘢痕内小神经传导,以及影响成纤维细胞增殖分化,促进凋亡进而减少胶原合成而起作用.     

免疫因素在瘢痕形成中的作用(综述)

增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)是临床常见两种瘢痕组织,两者的临床特征的相互重叠,很难把它们明确地区分开,统称为病理性瘢痕.     

TGF-β的信号转导与病理性瘢痕

瘢痕形成是创伤愈合的自然结局，但瘢痕异常增生则会产生病理性瘢痕，主要包括有增生性瘢痕(hypertrophicscar)和瘢痕疙瘩(keloid)。其特征是大量细胞增生(主要是成纤维细胞)和细胞外基质(extracellular matrix ECM）成分过量沉积，胶原排列紊乱。近年来，随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入，人们逐渐发现多种细胞因子在病理性瘢痕的形成中起重要调节作用。     

病理性瘢痕的研究进展

增生性瘢痕(hypertrophic scar, HS)和瘢痕疙瘩(keloid, K)是特发于人类的病理性瘢痕,是整形外科的常见疾病,也是长期以来国内外学者研究的难点和重点.近年来,随着研究的不断深入,国内外学者对病理性瘢痕的研究取得了较大的进展.笔者现对本期的瘢痕研究栏目中所涉及的关于病理性瘢痕研究的几个问题加以评述,希望对病理性瘢痕研究的进一步深入提供帮助.     

瘢痕疙瘩与正常皮肤的蛋白质组学研究

目的 通过比较瘢痕疙瘩与正常皮肤组织的蛋白质组表达差异,筛选出与瘢痕疙瘩产生相关的蛋白质.方法 2010年1月至6月运用蛋白质组学技术,对8例瘢痕疙瘩组织和3例正常皮肤组织进行差异双向凝胶电泳(2D-DIGE),选择差异蛋白质斑点,进行基质辅助激光解离飞行时间(MALDI-TOF/TOF)质谱分析和生物学信息分析.结果 成功建立瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的双向凝胶电泳图谱,瘢痕疙瘩和正常皮肤组织凝胶电泳图谱中平均蛋白质斑点数分别为2978和3053,其中表达差异超过4倍的斑点共有40个,质谱分析和数据库检索共鉴定出32种蛋白质,包括上调蛋白有20种,下调蛋白有12种.从功能上可分为载体蛋白(3种)、信号转导蛋白(4种)、增殖凋亡相关蛋白(2种)、细胞骨架蛋白(6种)、细胞外基质蛋白(8种)、免疫因子(3种)、肿瘤相关蛋白(2种)和未知功能蛋白(4种).结论 蛋白质组学能较好地显示瘢痕疙瘩与正常皮肤组织间的蛋白质表达差异.对这些差异蛋白质进一步深入研究,将有助于揭示瘢痕疙瘩的发病机制,也为发现新的治疗靶点提供线索和依据.

Abstract：

Objective To investigate and search correlative proteins of keloid by comparing the results of differential proteomic analysis between keloid and normal skin. Methods From January 2010 to June 2010 two-dimensional gel electrophoresis was used to define patterns of protein expression in keloid skin from 8 patients and matched normal skin from 3 patients. Differential expression protein spots were showed and analyzed by matrix-assisted laser desorption ionization-time of flying/time of flying(MALDI-TOF/TOF) mass spectrometry. Results This study succeeded to provide a two-dimensional protein profiling comparison between normal skin and keloid. Gel-analysis software identified an average of 2978 spots in keloid while 30S3 spots in normal skin and statistical filtering yielded 40 spots of a 4-fold change, 32 of which were identified by using mass spectrometry, 20 were up-regulated and 12 were down-regulated. Functional analysis revealed that these proteins could be fractionated to carrier proteins (3 proteins), signal transduction proteins (4 proteins) , proliferation and apoptosis related proteins (2 proteins) , cytoskeleton proteins(6 proteins) , extracellular matrix proteins(8 proteins) , immunity related proteins (3 proteins) , tumor related proteins (2 proteins) , and function unknown protein (4 proteins). Conclusions Proteomic analysis can identify the proteins with variance of keloid versus normal skin. The further research to these differential proteins may help reveal the pathogenesis of keloid and provide new treatments for keloid.     

增生性瘢痕的形成及诱因

增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)是皮肤真皮损伤愈合后遗留的高出周围皮肤、发红、坚硬的病理结构,是创伤后组织修复过度的结果。迄今为止,发病机制尚不够清楚。其组织学表现为成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度增殖和细胞外基质(extracellar matrix,EcM)的过度聚集。FB作为伤口愈合和瘢痕增生的主要效应细胞,其活化、增殖、合成胶原以及分化异常,直接导致HTS的形成,因此FB就成为HTS形成机制的研究重点。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在HTS形成机制方面研究的深入以及HTS动物模型的建立,对HTS的形成机制有了进一步认识。     

病理性瘢痕的研究进展

增生性瘢痕(hypertrophicscar，HS)和瘢痕瘩(keloid，K)是特发于人类的病理性瘢痕，是整形外科的常见疾病，也是长期以来国内外学者研究的难点和重点。近年来，随着研究的不断深入，国内外学者对病理性瘢痕的研究取得了较大的进展。笔者现对本期的瘢痕研究栏目中所涉及的关于病理性瘢痕研究的几个问题加以评述，希望对病理性瘢痕研究的进一步深入提供帮助。     

胶原酶对裸鼠移植肥厚性瘢痕的治疗作用

目的观察胶原酶对肥厚性瘢痕(HTS)胶原降解的影响,探讨它对 HTS 的治疗作用。方法建立 HTS 裸鼠移植模型,局部注射胶原酶于瘢痕组织。治疗后取材行光、电镜观察和分析。结果 HTS 组织胶原纤维被降解,真皮层变薄,瘢痕缩小,质地变软,与对照组差异十分明显。结论胶原酶的局部注射可能是治疗 HTS 的较好方法。     

病理性瘢痕的评价与联合治疗方案的选择

病理性瘢痕(Pathological scar)主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid),是人体对创伤产生过度愈合反应的结果。目前,病理性瘢痕的联合治疗是将其手术治疗与非手术治疗结合在一起应用,是病理性瘢痕治疗的常用方法。温哥华瘢痕量表(Vancouver scar,VSS)不     

瘢痕疙瘩发病的分子机制研究进展

瘢痕是创伤愈合的必然结果,可一旦增生过度,尤其是在面颈部及四肢等关节部位不仅影响外观而且会引起功能障碍,给患者身心健康带来严重危害。而瘢痕疙瘩(keloid,KD)为病理性瘢痕的一种,是由于胶原过度沉积而导致的纤维增生性疾病,常超过损伤边界的正常皮肤,伴瘙痒和疼痛,由     

TGF-β与增生性瘢痕相关性的研究进展

瘢痕(scar)从病理学上可分为正常瘢痕(normal scar)和病理性瘢痕(abnormal scar)。以病理性瘢痕最多见[1],主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)。HS是由创伤、炎性反应等引起,以成纤维细胞(Fibroblast,Fb)增殖失控和胶原等大量细胞外基质(Extra cellular matrix,ECM)过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病[2-4],     

病理性瘢痕基因治疗的研究进展

病理性瘢痕一直是整形外科治疗中的一个难题,是真皮组织过度增生及细胞基质成分大量沉积的结果,表现为高出皮肤表面并影响外观与功能的异常增生,也称为异常瘢痕。临床上分为增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)及瘢痕疙瘩(keloid,K),目前尚无理想的治疗方法。笔者现从基因治疗的角度出发,探讨病理性瘢痕基因治疗的研究进展及前景。1病理性瘢痕基因治疗的研究现状1990年,自Blaese RM等采用基因成功地治疗了世界上首例因腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)缺乏而导致的重症联合免疫缺陷症以来,关于基因治疗的研究在医学领域得到了较多的关…     

血管内皮生长因子与病理性瘢痕

各类创伤创面愈合后常形成病理性瘢痕,随之发生外形改变、引发畸形及功能障碍,给患者带来巨大的心理和生理损害[1].病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid),是皮肤损伤后肉芽组织过度增生修复的结果.创伤修复需经历炎性反应、肉芽组织形成及组织重塑等主要阶段,每一阶段都有血管及其相关生物活性物质的参与,新生血管对于创面愈合起着至关重要的作用,为快速生长的细胞提供氧气和营养支持,以促进创伤组织的修复.对于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的组织学研究已经发现,其中有大量新生血管的存在,成纤维细胞合成大量的胶原可能与瘢痕组织内大量异常新生的血管有关.血管内皮生长因子(vas-cular endothelial growth factor,VEGF)与血管生成密切相关,研究也发现,VEGF在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中高度表达[2-4],因此,VEGF及其受体已经成为预防和治疗瘢痕增生研究的热门靶点.     

病理性瘢痕防治研究的探讨

在整形美容外科的临床工作中,病理性瘢痕防治的研究一直倍受关注.回顾近年来这方面的文献资料非常之多,经初步总结,有以下几方面又有了些新的进展. 1 增生性瘢痕与瘢痕疙瘩区别的研究烧创伤后的异常瘢痕或称病理性瘢痕(abnormal scar,AS),包括瘢痕疙瘩keloid(K)与增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS),两者的区别在教科书、专著的论述中都有所描述,特别是高景恒主编的<美容外科学>第十二章,专门列出了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的特征表格[1],可作为临床医师鉴别诊断的参考.     

病理性瘢痕与细胞凋亡的研究进展

病理性的瘢痕愈合包括2种基本形式：增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中时常遇到，在美容、整形外科中是最棘手的问题之一。瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象，是指人体某处皮肤损伤后引发或自发产生的过度瘢痕化；它不同于增生性瘢痕，具有过度生长、超过原伤口界限、呈瘤样增生且侵犯邻近组织、自始至终不退化、单纯手术切除后易复发等特点，临床上也称之为“瘢痕瘤”。     

5-氟尿嘧啶在病理性瘢痕治疗中的应用进展

皮肤病理性瘢痕（pathological scar）是人体皮肤真皮组织损伤后的一种纤维组织过度增生性疾病,以过量的纤维化和胶原蛋白的沉积为特征,包括瘢痕疙瘩（keloid）和增生性瘢痕（hypertrophic scar）.     

Bcl-2、Bax与病理性瘢痕形成的关系

皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容整形外科最棘手的问题之一，主要包括增生性瘢痕（hypertrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid）。其特征是大量细胞增生（主要是成纤维细胞）和细胞外基质（ECM）成分过量沉积，胶原排列紊乱。近年来，随着细胞生物学及分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入，人们逐渐发现病理性瘢痕的形成与细胞凋亡不足或延迟有着密切的关系。