菊米提取物调控lncRNA RMRP基因对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化成分的影响

目的 探讨菊米提取物对高糖(high glucose,HG)诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化成分表达的影响与分子机制.方法 将肾小管上皮细胞HK-2分为NC(空白对照)组、OSM(渗透压对照)组、HG(高糖处理)组、HG+低、中、高剂量组、si-NC+HG组、si-LncRNA RMRP+HG组、pcDNA+HG+...     

激活素A在高糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达变化

目的 通过体外高糖刺激的人近端肾小管上皮细胞株(HK-2),探讨激活素A(ACT A)的表达变化及卵泡抑素(FS)的干预作用.方法 HK-2细胞生长于DMEM培养基,待细胞生长至亚融合状态时,更换为无血清DMEM培养基使细胞生长同步化24h,然后将细胞分为以下5组:正常对照组(NG,5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇对照组(MG,5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,25 mmol/L葡萄糖)、HG+FS100组(25 mmol/L葡萄糖+100 μg/L FS)、HG+FS500组(25 mmol/L葡萄糖+500 μg/L FS).12、24、48 h后收集各组细胞及细胞上清液.Western印迹法检测各组细胞ACT A和p-Smad2/3的表达;ELISA检测各组细胞上清液转化生长因子β(TGF-β)和纤连蛋白(FN)的含量.结果 NG组细胞ACT A有微量表达,而HG组表达显著增加(P＜0.05),呈时间依赖性.与HG组相比,FS干预组ACT A表达显著减少(P＜0.05),呈剂量依赖性.与NG组相比,p-Smad2/3在HG组培养24 h后表达显著增加(P＜0.05);FS可抑制p-Smad2/3的高表达(P＜0.05).ELISA检测结果显示,与NG组相比,HG组培养12 h后TGF-β表达即显著增加(P＜0.05),呈时间依赖性,FS干预对高糖诱导的TGF-3高表达没有影响.与NG组相比,HG组培养24h后FN表达显著增高(P＜0.01),FS对此有明显抑制作用,呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 高糖能刺激HK-2细胞ACT A表达增加,从而促进肾小管上皮细胞FN的合成;FS可通过阻断ACT A的活化,减轻肾小管上皮细胞FN的合成.     

戊糖多硫酸钠通过抑制P38MAPK通路的激活干预高糖刺激下肾小管上皮细胞的增殖

目的观察戊糖多硫酸钠是否通过调控P38MAPK干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞的损伤。方法利用不同浓度(10 mmol/L~50 mmol/L)葡萄糖刺激人近端肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular epithelial cells,HK-2)48 h,应用CCK-8比色法检测肾小管上皮细胞增殖的改变。利用不同时间段(0~48 h)葡萄糖刺激细胞,用Western blot法检测P38MAPK蛋白的表达水平,分为正常对照组(CON组)、高糖组(high glucose,HG组,葡萄糖30 mmol/L)、戊糖多硫酸钠(pentosan polysuflate,PPS)组(PPS 200μg/ml)、高糖+戊糖多硫酸钠组(HG+PPS组),P38抑制剂组(SB 202190,20μmol/L),p38抑制剂+高糖组(SB+HG组)、p38抑制剂+戊糖多硫酸钠组(SB+PPS),刺激48 h后检测HK-2细胞增殖的改变,刺激6 h后检测HK-2细胞P38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖刺激下HK-2细胞增殖在30 mmol/L的浓度最高。与HG组相比,加用戊糖多硫酸钠干预能明显抑制HK-2的增殖,差异有统计学意义(P均0.01);与正常对照组相比,高糖刺激HK-2细胞6 h后磷酸化(p)p38MAPK蛋白表达水平明显增加(P均0.01);与HG组相比,HG加戊糖多硫酸钠干预6 h后HK-2细胞p-p38MAPK蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P均0.05)。应用p38MAPK抑制剂SB202190(20μmol/L)处理细胞,与HG组相比,HG加用SB202190干预能明显抑制p-p38MAPK蛋白表达及HK-2细胞的增殖(P均0.05);与PPS组相比,PPS加SB202190干预后p-p38MAPK蛋白表达降低及HK-2细胞数目减少(P均0.05)。结论戊糖多硫酸钠可能通过抑制p38MAPK的表达,减少肾小管上皮细胞的增殖而对糖尿病肾病起保护作用。     

LINC00667调控NF-κB信号通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的影响

目的:探讨LINC00667对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将人肾小管上皮细胞HK-2分为正常对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+si-con组、HG+si-LINC00667组、HG+si-LINC00667+PBS组、HG+si-LINC00667+TNF-α组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00667的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测白细胞介素1β(IL-1β)和转化生长因子(TGF-β_1)含量;蛋白质印记(Western blot)检测钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:与NC组比较,HG组HK-2细胞LINC00667、Vimentin和α-SMA表达升高,E-cadherin表达降低,细胞培养液上清中IL-1β和TGF-β_1含量升高,NF-κB信号通路激活(P0.05)。与HG+si-con组比较,HG+si-LINC00667组HK-2细胞Vimentin和α-SMA表达降低,E-cadherin表达升高,细胞培养液上清中IL-1β和TGF-β_1含量降低,NF-κB信号通路受到抑制(P0.05)。与HG+si-LINC00667+PBS组比较,HG+si-LINC00667+TNF-α组HK-2细胞NF-κB信号通路激活,Vimentin和α-SMA表达升高,E-cadherin表达降低,细胞培养液上清中IL-1β和TGF-β_1含量升高(P0.05)。结论:沉默LINC00667可抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT,抑制炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路有关。     

黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞外基质及转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨黄苓素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞高度表达细胞外基质(ECM)及转化生长因子β1(TGF-β1)的干预作用。方法 LLC-PK1细胞分为(1)正常对照组(NG);(2)高糖组(HG);(3)HG+蛋白激酶抑制剂(PKCI)组(10μmol/L chelerythrine chloride);(4)HG+黄芩素组(50μmol/L);(5)HG+黄芩素组(100μmol/L);(6)HG+黄芩素组(200μmol/L)。检测各组PKC活性,并采用原位杂交法和细胞免疫化学技术(ABC法)分别检测细胞胶原(Col)Ⅳ、纤连蛋白(FN)及TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结果 在高糖培养基中加入黄芩素100μmol/L及200μmol/L后可显著抑制细胞膜PKC活性(P<0.01),分别使细胞膜PKC活性下降42%、68%;200μmol/L黄芩素能使高糖组细胞ColⅣ、FN及TGF-β1 mRNA表达均显著下降,分别达55%、51%、46%,并显著抑制TGF-β1蛋白表达达51%(P<0.05)。结论 黄芩素可通过抑制细胞PKC活性而阻止高糖诱导近端小管细胞过度表达ECM及TGF-β1。     

虫草素通过下调TGF-β抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化

目的：探讨虫草素对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法：体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞株（NRK52E细胞株）,分为正常对照组（葡萄糖5.5 mmol/L,NG组）、高糖组（葡萄糖30 mmol/L,HG组）、高糖＋虫草素组（葡萄糖30 mmol/L＋虫草素10μg/ml,HG＋C组）。分别于刺激12 h,24 h,48 h后收集细胞。应用定量RT-PCR测定NRK52E TGF-β,E-cadherin,α-SMA mRNA的表达;Western印迹方法检测TGF-β、E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果：高糖刺激后NRK52E细胞的TGF-β和α-SMA mRNA及蛋白表达明显高于正常糖组（P〈0.01）,而虫草素组TGF-β和α-SMA mRNA及蛋白表达显著低于高糖组（P〈0.05）;高糖诱导的NRK52E细胞E-cadherin mRNA及蛋白水平明显降低（P〈0.01）;而虫草素组NRK52E细胞E-cadherin mRNA及蛋白水平显著高于高糖组（P〈0.05）。结论：虫草素可以明显抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是通过下调TGF-β实现。     

松弛素对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化及分泌细胞外基质的影响

目的:观察人松弛素(Relaxin)对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化、分泌细胞外基质的影响。方法:实验分组:正常糖组:含5.5 mmol/L葡萄糖;高糖组:含30 mmol/L葡萄糖;高渗组(甘露醇组);高糖+松弛素干预组;ELISA法检测细胞上清中TGF-β1、细胞胶原(ColⅠ)、纤连蛋白(FN)的表达。免疫印迹技术(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,确定肾小管上皮细胞表型转化情况。结果:与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞分泌ColⅠ、FN、TGF-β1显著增加,在高糖培养基中加入人松弛素干预后可显著抑制由高糖诱导的ColⅠ、FN、TGF-β1的高表达,降低α-SMA表达,抑制肾小管上皮细胞转分化。结论:松弛素能抑制高糖诱导HK-2细胞分泌细胞外基质,抑制HK-2细胞转分化,具有抗纤维化作用。     

长链非编码核糖核酸LINC00261通过miR-148b-3p/PTEN途径对高糖环境中HK-2细胞的保护作用

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00261在糖尿病肾病中的表达,及其可能通过微小核糖核酸miR-148b-3p/PTEN途径对高糖环境中HK-2细胞的保护作用。 方法选择2016年3月至2018年5月本院的19例糖尿病肾病患者和23例健康对照者,采集血样,通过实时定量PCR(qRT-PCR)测定LINC00261和miR-148b-3p的表达。在细胞实验中,将HK-2肾小管上皮细胞分为7组：正常葡萄糖组(5.5 mmol/L培养,NG组)、高葡萄糖糖组(30.0 mmol/L培养,HG组)、其余5组也均为高葡萄糖培养：空质粒转染pcDNA(HG+pcDNA组)、转染LINC00261(HG+pcDNA-LINC00261组)、转染阴性对照anti-miR-NC(HG+anti-miR-NC组)、转染抑制剂anti-miR-148b-3p(HG+anti-miR-148b-3p组)、LncRNA和miRNA同时转染(HG+pcDNA-LINC0026+miR-148b-3p组)。应用Western印迹、细胞计数试剂盒8和流式细胞术分别检测PTEN蛋白表达、细胞增殖与凋亡。测超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒和丙二醛(MDA)试剂盒分别检测SOD活性和MDA含量。双荧光素酶报告实验用于LINC00261、miR-148b-3p、PTEN的相互关系鉴定。 结果与健康对照者比较,糖尿病肾病患者的LINC00261表达明显降低,而miR-148b-3p表达则明显增高(P<0.05)。过表达LINC00261或抑制miR-148b-3p后,高糖环境中HK-2细胞的miR-148b-3p表达、细胞凋亡及MDA含量均下降,而PTEN蛋白表达、细胞增殖及SOD活性均增高(P<0.05)。 结论LINC00261可能通过调控miR-148b-3p/PTEN途径,促进高糖环境中HK-2肾小管上皮细胞增殖、降低氧化应激、减少细胞凋亡。     

血管紧张素Ⅱ1型受体表达对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的作用及分子机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞,分为正常对照组、高糖组、高糖+血管紧张素Ⅱ1型受体小干扰RNA组、高糖+小干扰RNA阴性对照组。采用免疫印迹法检测受体AT1R、脂联素受体1(AdipoR1),炎性因子核转录因子(NF-κB)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1)及纤维化标记物α-肌动蛋白(α-SMA)、纤维结合蛋白(FN)的表达;采用免疫沉淀法检测AT1R-AdipoR1二聚化在肾小管上皮细胞中的形成,共聚焦显微镜下观察AT1R、AdipoR1在肾小管上皮细胞中的共定位关系。结果研究发现,在高糖刺激下,大鼠肾小管上皮细胞中AdipoR1表达无改变,AT1R表达明显增加(P0.05);炎性因子NF-κB、MCP-1、MIP-1α表达显著上调(均P0.05);纤维化标记物α-SMA、FN表达显著升高(均P0.01)。研究还发现,大鼠正常肾小管上皮细胞中存在AdipoR1-AT1R二聚化,且在高糖刺激下AdipoR1-AT1R二聚体表达较正常对照组明显升高。在转染血管紧张素Ⅱ1型受体小干扰RNA后,AT1R-AdipoR1二聚化明显减少,且明显抑制AT1R表达(P0.05),并使肾小管上皮细胞炎性因子NF-κB、MCP-1、MIP-1α表达显著下调(均P0.05),使纤维化标记物α-SMA、FN表达明显降低(均P0.05)。结论高糖刺激下,AT1 R通过促进AT1 R-AdipoR1二聚化,介导肾小管上皮细胞炎性损伤及诱导肾小管上皮细胞凋亡,促进其纤维化的发生发展。     

MiR-4429/NQO1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响

目的探讨miR-4429与依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NADH quinone dehydrogenase 1,NQO1)对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡、炎症因子分泌的影响及其作用机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用30 mmol/L葡萄糖处理24 h,制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞损伤模型,记作高糖组;用含有5.5 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,记作正常对照组;用含有50 mmol/L甘露醇的培养基培养24 h,记作高渗对照组;分别将miR-4429抑制剂(anti-miR-4429)、anti-miR-4429阴性对照序列(anti-miR-NC)、anti-miR-4429与NQO1小干扰RNA(si-NQO1)、anti-miR-4429与si-NQO1阴性对照序列(si-NC)转染至HK-2细胞,使用含有30 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,分别记作HG+anti-miR-4429组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-4429+si-NQO1组、HG+anti-miR-4429+si-NC组。检测各组细胞miR-4429、NQO1 mRNA的表达水平,并检测各组细胞存活率、细胞凋亡率、Caspase-3蛋白水平、NQO1蛋白水平、丙二醛(malondialedhyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。采用双荧光素酶报告实验验证miR-4429过表达对野生型和突变型NQO1荧光素酶活性的影响。结果高糖处理后,miR-4429、Caspase-3的表达水平显著升高(P0.05),细胞凋亡率显著升高(P0.05),MDA含量与IL-1β、TNF-α水平显著升高(P0.05),但NQO1 mRNA的表达水平显著降低(P0.05),细胞存活率与SOD活性显著降低(P0.05);抑制miR-4429表达后细胞凋亡率与Caspase-3表达量显著降低(P0.05),MDA含量与IL-1β、TNF-α水平显著降低(P0.05),细胞存活率显著升高(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-4429能够抑制NQO1的3′-UTR区荧光素酶活性(P0.05);抑制NQO1的表达可明显减弱miR-4429的表达对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用。结论 miR-4429可靶向调控NQO1的表达从而促进高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,降低细胞存活率,加重细胞氧化损伤与炎性损伤。     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

复合小剂量阿曲库铵对顺苯磺酸阿曲库铵起效时间的影响

目的观察顺苯磺酸阿曲库铵同时复合阿曲库铵用于全凭静脉诱导的起效时间。方法择期全麻手术患者80例,随机均分为A、B、C、D四组。A组单用3ED95(0.15 mg/kg)顺苯磺酸阿曲库铵作为对照组;另三组分别用3ED95顺苯磺酸阿曲库铵复合阿曲库铵0.05 mg/kg(B组)、0.10 mg/kg(C组)或0.15 mg/kg(D组)。采用TOF-Watch SX肌松监测。静注咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼5μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg及相应剂量肌松药,记录起效时间,进行气管插管条件评级。结果B、C、D组肌松起效时间依次加快,均明显短于A组(P<0.01),但B、C、D组之间差异无统计学意义。结论复合小剂量阿曲库铵能缩短3ED95顺苯磺酸阿曲库铵的起效时间。     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。     

胰头癌63例临床病理分析

目的:探讨接受外科治疗的胰头癌患者的临床病理特点。方法:回顾性将根治性切除与姑息性切除手术病例进行对照,对其年龄、性别、症状、体征、围手术期情况、肿瘤标记物检查、临床病理、手术并发症、手术切除率、生存率及其影响因素进行分析。结果:63例中,52例(91.2%)获得随访,根治组中位生存时间(13.8个月)明显高于姑息组(6.2个月)(P0.05),姑息组(6.2个月)与非手术组(5.4个月)无明显差异(P0.05);根治组患者导管腺癌发生率与姑息组比较有显著差异(P0.05);T1期患者切除率高于T4期(P0.01),CA19-9数值与胰头癌可切除率无明显相关(P0.05)。结论:手术是提高胰头癌患者生存率的重要手段,具有不同临床分期的胰头癌病人手术切除率及术后生存期具有显著差异。CA19-9可作为胰头癌常规的筛查方法,但与疾病进展程度无关。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

胰十二指肠切除术治疗胰头及壶腹部癌（附97例临床分析）

为提高胰头及壶腹部癌的疗效，总结９７例胰十二指肠切除术（ＰＤ）治疗胰头及壶腹部癌的诊治经验。癌肿切除率为３４．４％，手术并发症发生率为３８．４％，手术死亡率为１１．３％，术后１、３和５年生存率分别为６８．８％、４３．１％和３０．０％。认为要提高本病早期诊断率，必须对可疑高危病人提高警惕，首选Ｂ超检查，Ｂ超和ＥＲＣＰ两项联合检查可提高本病早期诊断。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Frequency of complications of manipulation of the spine

Summary A survey of all members of the Swiss Medical Association of Manual Medicine was undertaken for the year 1989. Informative data were given by 425 respondents on the frequency of complications of manipulation as related to the spine. The number of thoraco-lumbar manipulations during 1989 (225 working days) was 805 for each respondent, and the number manipulations of the cervical spine 354. Thus, the total number of thoraco-lumbar manipulations was 342 125, and the total number of cervical manipulations was 150 450. The overall incidence of side-effects of transient complications due to cervical spine manipulation such as disturbance of consciousness or radicular signs was 1: 16716. Seventeen patients (ratio 1: 20 125) after manipulation of the lumbar spine presented, in addition to increased pain, a transient sensorimotor deficit with precise radicular distribution. Nine of the 17 patients (ratio 1: 38013) developed a progressive radicular syndrome with sensorimotor defict and radiologically verified disc herniation and had to be referred for surgery. Side effects and complications of cervical and lumbar spine manipulation are rare. Taking in to account the yearly number of manipulations performed by a single physician in Switzerland and the rate of complications, it can be calculated that a physician practicing manual medicine will encoutner one complication due to manipulation of the cervical spine in 47 years and one complication due to lumbar spine manipulation in 38 years of practice. However, it is important that a careful clinical assessment is carried out to avoid complications due to manipulation carried out on the basis of inappropriate indications. Furthermore, the decision as to which technique is indicated for any particular functional disorder of the spine should be made on the basis of rational criteria resting on a knowledge of clinical biomechanics, functional anatomy and neurophysiology. The authors recommend a prospective morbidity study to be carried out among physicians, chiropractors, osteopaths and physiotherapists, taking into account the different indications and therapeutic techniques in relation to complications.     

192-Saporin对SD大鼠股骨发育的作用研究

目的研究胆碱能神经系统对骨发育的影响。方法用192-Saporin抑制SD乳鼠胆碱能神经系统的发育和功能,每2d腹腔注射1次,持续2周,股骨进行大体测量和生物力学检测,坐骨神经行Loyez髓鞘染色。结果药物处理对乳鼠生理状态和运动能力无明显影响,处理前后处理组与对照组体重比较无显著性差异(P>0.05);处理组股骨中段冠状面皮质直径小于对照组(P<0.01),直径/全长比值无显著性差异(P>0.05);处理组股骨最大抗折应力小于对照组(P<0.05),刚性比较则无显著性差异(P>0.05);处理组坐骨神经轴突排列较紊乱,密度较对照组低(P<0.01)。结论处理组股骨发育较慢但发育比例正常,以及矿化程度未受影响,提示胆碱能神经系统可能在成骨细胞的增殖过程中起重要作用。     

静脉皮瓣成活过程的实验研究

我们以兔为实验动物，通过微循环观察及血管内灌注填充剂，研究静脉皮瓣的成活过程。这一过程可分为２个阶段。第一阶段（术后７２小时内）为静脉血营养期：静脉血由静脉干通过小静脉吻合支、微静脉干间吻合支及终末微静脉吻合支回流至另一静脉。术后４８小时内毛细血管内无血液运动。第二阶段（术后７２小时～６周）为动脉血营养及血管改造期：术后７２小时新生血管开始向皮瓣内生长。术后７２无皮瓣动脉同主要来自皮瓣周围正常组织内的新生血管吻合使动脉血分布于整个皮瓣，这是静脉皮瓣成活的关键