还少胶囊对奥硝唑诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤的保护机制研究

目的:探讨还少胶囊对奥硝唑(ORN)诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤可能的保护机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组、模型组、还少胶囊组和左卡尼汀组,除空白对照组外,其余3组采用ORN 400 mg/(kg·d)灌胃大鼠28 d,制成弱精子症大鼠模型。并同时连续给药28 d后,处死大鼠,检测大鼠附睾中左卡尼汀的含量,精子浓度、活率,附睾组织中有机阳离子转运子2(OCTN2)mRNA的表达,并观察大鼠睾丸组织病理结构。结果:还少胶囊组、阳性对照药左卡尼汀组与模型组相比,附睾左卡尼汀的含量均可明显提高(6 366.5、6 934.7 mg/L vs 2 880.3 mg/L,P<0.01);改善精子浓度[(46.19±14.23)、(42.25±6.11)×10~6/ml vs(34.58±10.25)×10~6/ml,P<0.01]、活率[(61.34±7.98)%、(61.34±7.98)%vs(42.59±7.54)%,P<0.01];上调附睾OCTN2 mRNA的表达量(27.26、27.15 vs 26.07,P<0.01);同时还少胶囊组能保护ORN造模导致的睾丸生精细胞的病理损伤,使生精细胞在生精小管形态、排列方式、生精细胞的活跃程度上与空白对照组更加接近。结论:还少胶囊对ORN诱导的弱精子症大鼠模型生殖功能损伤具有保护作用,能提高模型大鼠的精子浓度与活率,其机制可能与上调附睾OCTN2 mRNA的表达量、提高附睾左卡尼汀的含量有关。     

超声联合精浆生化检查在无精子症诊断中的应用

目的评价经阴囊及经直肠超声与精浆生化指标检测联合应用在无精子症诊断中的价值。方法选取2007年1月到9月本院男性不育症门诊无精子症患者142例，按世界卫生组织标准进行精液分析，离心留取精浆检测中性α糖苷酶（NAG）活性及果糖含量。患者均行经阴囊及经直肠超声检查睾丸及精道情况。在必要检查后行附睾／睾丸穿刺或活检并按结果分组：A组66例，经附睾穿刺可发现精子；B组14例，附睾穿刺未见精子，睾丸穿刺见精子或经活检提示睾丸局灶性生精功能障碍；C组62例，穿刺和活检均未见精子。结果A组中精道超声异常表现多见（P〈0.01），C组中睾丸体积10ml以下或血流信号减弱者多见（P〈0．01）。A组患者精浆NAG水平均低于正常，存在精囊缺如或射精管囊肿者果糖显著低于正常。B组患者NAG及果糖水平正常。C组中精道超声无异常表现者，NAG及果糖水平正常。结论经阴囊及直肠超声与精浆生化指标检测有助于明确梗阻性无精子症精道梗阻部位、程度及范围，经阴囊超声评估睾丸体积及血供对睾丸生精功能具有一定提示作用。联合应用这两种无创手段可为无精子症临床决策提供有效信息。     

男性学信息

用多种定量方法探测死精子症病人精子活动力低下的原因 [Yeung CH.et al.Int J Androl1988:11:189(英文)] 精子的活动力是在附睾中成熟时产生的。死精子症时精子计数、形态、血清睾酮及FSH水平均在正常范围内,表明精子发生可能正常。精子活动力低下的可能原因有:附睾中的成熟障碍;精浆中存在抑制物质;正常精液成分如Ca~( )、Mg~( )或碳酸氢盐的缺乏;质膜鞭毛轴索中的内源性缺陷。本文对10名死精子症及9名健康者的精液经洗涤     

庚酸睾酮对人精浆蛋白的影响

庚酸睾酮（ＴＥ）诱导的无精子症等同于可逆性的男性不育。为了进一步研究ＴＥ对附睾精子成熟的影响，给受试者每周２００ｍｇ的ＴＥ，共注射３个月，分别对注射前，注射后１、２、３个月和恢复期的精浆蛋白质组分进行ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳动态分析。注射ＴＥ一个月后精浆中的分子量为８７．１、６７．６、５０．１、３９．８和３１．６×１０３（ｋＤ）的主要蛋白成分开始下降，分别平均下降到注射ＴＥ前的６８．０％、４０．０％、４２．５％、４２．３％和３０．５％。但注射到精浆中无精子时某些精浆蛋白成分又增加，短暂的增加后又再次降低，甚至到恢复期尚未达到正常的水平，分别平均下降到注射前的４２．８％、１６．０％、２１．８％、２９．３％和３１．０％。经转移电泳和抗人转铁蛋白免疫化学分析，注射ＴＥ后第二个月增加的蛋白成分出现转铁蛋白阳性反应，特别是分子量６７．６×１０３的蛋白成分显著的阳性反应。结果表明精子功能低下与精浆蛋白成分下降时间相吻合。而当精浆中无精子时睾丸支持细胞分泌的转铁蛋白有短暂的增加，可能ＴＥ对支持细胞有兴奋作用。     

抽取附睾精子作人工授精治疗梗阻性无精子症初步报告

本文从５例梗阻性无精子症不育患者输精管收集附睾精子。其中除１例为附睾先天性梗阻，作附睾－输精管吻合术外，余均为远端输精管不通畅或缺如。第二性症发育良好、性激素、睾丸容积等均正常。抽吸附睾液放入术前精浆和精子保养液中冷冻保存，解冻复苏后４例行人工授精。该法对输精管发育不全或炎症、损伤等因素造成的不能手术修复的远端输精管广泛损害梗阻的病人是一种较好的治疗选择     

左卡尼汀治疗男性少、弱精子症临床观察

近年来男性不育发病率呈上升趋势，其中很重要的原因是男性精子数量及质量在逐年下降。目前临床上对于男性少、弱精子症病因研究还不是很深入，在治疗上也没有非常有效的药物和方法。最近，商学军等发现，对于因附睾功能下降而导致的不育患者补充L-肉碱，可取得一定疗效。我科从2003年10月～2004年9月采用含有L-肉碱的制剂[左卡尼汀口服液(Levocarnitine)，商品名：东维力]治疗男性少、弱精子症，取得了一定疗效，现报告如下。     

抽取附睾精子作人工受精治疗梗阻性无精子症初步报告

本文从５例梗阻性无精子症不育患者输精和收集附睾精子。其中除１例为附睾先天性梗阻，作附睾－输精管吻俣术外，余均为远端输精管不通畅或缺如。第二性症发育良好，性激素，睾丸容积等均正常。抽吸附睾液放入术前精浆和精子保养液中冷冻保存，解决复苏后４例行人工授精。     

少弱精子症与精浆附性腺标志物的相关性分析

目的分析少弱精子症患者精液参数与精浆附性腺标志物的相关性,探讨附性腺功能对男性生育力的影响。方法采用精液常规、精子形态、精浆附性腺标志物分析方法,检测正常供精者和门诊就诊的少弱精子症患者的精液相关指标。结果少弱精子症组正常形态精子百分数、精子穿透功能、精浆中性α-糖苷酶显著低于正常对照组。相关分析结果显示,少弱精子症患者组,精液量与精子活动率呈负相关(r=-0.415,P<0.05),精子数与形态呈正相关(r=0.393,P<0.05)。结论少弱精子症患者同时存在不同程度的附睾功能障碍,精子功能下降,精子畸形率显著升高,睾丸生精功能越低下,精子畸形发生率越高。     

男性不育病人精浆血管紧张素Ⅱ测定及临床意义

目的 :探讨人精浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对精液常规指标的影响及其与男性不育症的关系。　方法 :通过固相提取 高效液相分离 放免法 (SPE HPLC RIA)测定 4 3例不育男性 (无精子症 13例 ,少弱精子症 8例 ,弱精子症17例 ,精液常规正常 5例 )和 10例正常生育男性对照组的血浆和精浆AngⅡ 。　结果 :精浆AngⅡ 水平明显高于血浆AngⅡ 水平 ,为血浆值的 3倍多 (P <0 .0 1) ;无精子症组精浆AngⅡ 浓度明显高于其他生育与不育男性 (P <0 .0 5 ) ;血浆、精浆AngⅡ与精子密度、活力、存活率、畸形率和精子顶体反应率等均无相关性。　结论 :精浆AngⅡ很可能由男性生殖道局部产生 ,除睾丸、附睾外 ,前列腺和 (或 )精囊也可能是其来源 ;无精子症病人精浆高AngⅡ 水平的原因及精浆AngⅡ在男性生育调节中可能发挥的具体作用 ,还需要进一步研究。     

基于L-肉碱通路探讨灵归方对弱精子症大鼠生殖系统保护作用的实验研究

目的:探讨灵归方对奥硝唑(ORN)所致弱精子症大鼠生殖系统保护作用及其可能机制。方法:将40只体重200～230 g的雄性SD大鼠随机将其分为空白组、模型组、灵归方组、左卡尼汀组各10只。模型组:予400 mg/kg ORN灌胃;灵归方组:予灵归方浓缩液,按17.5 g生药/kg体重+400 mg/kg ORN灌胃;左卡尼汀组:予左卡尼汀100 mg/kg+400 mg/kg ORN灌胃;空白组:予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC2Na);均1次/d,连续灌胃4周后,检测各组大鼠精液质量、附睾中L-肉碱的含量,大鼠附睾OCTN2 mRNA的表达并观察睾丸组织病理。结果:与模型组相比,各组精子浓度无统计学差异(P0.05),前向运动精子(PR)和前向+非前向运动(NP)精子百分率均高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,各组附睾的肉碱含量均提高,有统计学差异(P0.01)。灵归方组、左卡尼汀组OCTN2 mRNA表达量明显高于模型组,有统计学差异(P0.05)。睾丸病理观察结果发现,与空白组比较,模型组异常结构生精小管明显增多,排列不整齐,生精小管管腔缩小加重,管腔内精子及精子细胞数量减少,空腔型生精小管明显增多,生精小管内部各级生精细胞缺失,排列层次紊乱,上皮部分变性并出现空泡征;左卡尼汀组及灵归方组大鼠睾丸组织结构趋于正常,生精小管中各级生精细胞排列基本规整,生精小管结构基本正常。结论:①ORN可诱导大鼠产生弱精子症,且与降低附睾L-肉碱含量可能有关;②灵归方可以改善奥硝唑诱导的弱精子症大鼠精液活力;③灵归方可以改善ORN诱导睾丸的病理组织结构;④灵归方可以提高附睾中OCTN2 mRNA在附睾中的表达,其可能与提高附睾肉碱浓度有关。     

双侧附睾肿块伴不育患者α-葡糖苷酶结果分析

目的:通过测定不育患者精浆α-葡糖苷酶含量与双侧附睾肿块大小和精子密度的关系,探讨α-葡糖苷酶在附睾梗阻性无精子症诊断中的价值。方法:根据精子密度将76例不育患者分为正常精子密度组(n=27),少精子症组(n=21),梗阻性无精子症组(n=28),分别测定不育患者和正常对照人群的性激素、精浆α-葡糖苷酶及WBC染色,各组分别行阴囊触诊和阴囊B超检查双侧附睾肿块的大小。结果:梗阻性无精子症组精浆α-葡糖苷酶含量(22.01±6.10)U/m l与各组比较差异有显著性(P<0.05),且精浆α-葡糖苷酶含量和双侧附睾肿块体积(r=-0.417,P<0.05)与白细胞(r=-0.342,P<0.05)呈负相关。结论:α-葡糖苷酶在判断附睾肿块导致的梗阻性无精子症中有一定的诊断价值。     

精浆蛋白电泳带谱分析对梗阻性无精子症的定位诊断价值

目的：评估精浆蛋白电泳带谱对梗阻性无精子症的定位诊断价值。方法：对28例正常生育男子和21例梗阻性无精子症患者(包括14例双侧输精管结扎和7例双侧附睾尾梗阻)，采用不连续SDS-PAGE分析精浆蛋白带谱变化，并分别测定精浆总蛋白质含量。结果：正常生育男子与梗阻性无精子症者比较，虽然总蛋白质含量有差异(P＜0．05)，但精浆蛋白带谱分析基本相同。结论：精浆蛋白电泳带谱分析对梗阻性无精症的诊断及定位无临床意义。     

抽取附睾精子作人工授精治疗梗阻性无精子症初步报告

本文通过对5例梗阻性无精子症不育患者行输精管收集附睾精子、其中1例为附睾先天性梗阻,而作附睾-输精管吻合术外,余均为远端输精管不通畅或缺如。第二性症发育良好、性激素、睾丸容积等均正常。抽吸附睾液放入术前精浆和精子保养液中冷冻保存,共3例行人工授精。该法对输精管发育不全或炎症、损伤等因素造成的不能手术修复的远端输精管广泛损害梗阻的病人是一种较好的选择。     

用精浆中性α-1,4-葡萄糖苷酶测定对无精子症病因的初步分析

目的：期望建立判断无精子症病因的诊断系统及诊断流程模型。方法：采用自制试剂盒对22例已知血清FSH水平的无精子症病人进行了糖浆中性α-1.4-葡萄糖苷酶活性测定。结果：与正常值（30.72±4.31U／Lx±2s）比较，无精子症病人的精浆酶活性显著减少（10.82±2.79U／L，x±2s），其中低于17U／L者有17例，占试验组总数的77％，揭示在无精子症中附睾功能损害或输精管道梗阻病变相当广泛、血清FSH测定表明.41％的病人可能有睾丸生精功能障碍、附睾特异性酶和激素测定结果的双向分类分析发现，以上指标均为正常或均为异常者各有2例和6例，分别占9％和27％.证实了无精子症病因的离散性、结论：根据初步的分析结果，提出了包括激素-酶-病理学检查手段在内的判断无精子症病因的诊断系统的构想。     

梗阻性无精子症的定位诊断及病因分析

目的探讨梗阻性无精子症的定位诊断及病因.方法回顾性分析2009年6月至2011年12月期间收治的47例梗阻性无精子症患者的临床资料,包括病史、查体、精浆生化检测、经直肠超声检查,通过手术探查最终确定的梗阻部位.结果47例梗阻性无精子症患者中,先天性双侧输精管缺如4例,精囊发育不良3例,射精管梗阻15例,双侧输精管梗阻5例,双侧附睾尾部梗阻13例,双侧附睾头部梗阻3例,附睾一侧头部对侧体部梗阻2例,附睾一侧体部对侧尾部梗阻2例.结论梗阻性无精子症的致病因素为先天发育不良及后天的炎症、创伤等,通过详细的病史采集、查体、精浆生化检测、经直肠超声检查,术前可对大部分梗阻部位作出判断.     

白细胞精子症病人精浆sIL-2R和HSPIM水平变化探索

本研究旨在深入了解白细胞精子症病人精浆可溶性白细胞介素-2受体（SIL－2R）水平和精浆免疫抑制物（HSPIM）水平变化，并与正常生育组进行对比，结果发现白细胞精子症精浆中SIL－2R水平明显高于正常生育或非白细胞精子症的不育症对照组，而HSPIM却明显低于各对照组；同时SIL－2R水平和HSPIM水平之间为负相关关系。结果提示，白细胞精子症精浆SIL－2R水平升高时，男性生殖管道壁中淋巴细胞处于活化状态，它可能会引起白细胞大量进入粮液。另外HSPIM水平下降可能是引起淋巴细胞活化的原因或是它在减少IL－2R表达过程中被消耗所致。     

疏肝益阳胶囊治疗肝郁肾虚型弱精子症的临床研究

目的:观察疏肝益阳胶囊治疗弱精子症的临床疗效及作用机制。方法:135例弱精子症患者随机分为A、B、C 3组,分别给予疏肝益阳胶囊、左卡尼汀口服液以及两药联合治疗,并观察治疗前后精子质量以及精浆α-葡糖苷酶改善情况。结果:A组47例,显效16例,有效17例,无效14例,总有效率为70.21%;B组45例,显效15例,有效16例,无效14例,总有效率为68.89%;C组43例,显效16例,有效20例,无效7例,总有效率为83.72%;C组疗效优于其他两组(P0.05)。3组均能改善精子质量与精浆α-葡糖苷酶水平,联合用药效果较好。结论:疏肝益阳胶囊可用于治疗弱精子症,和左卡尼汀口服液联合服用可以增效。     

59例双侧附睾梗阻性无精子症精浆α-糖苷酶测定

目的探讨精浆α-1,4葡萄糖苷酶(α-糖苷酶)的来源。方法测定59例双侧附睾梗阻性无精子症者及20例正常对照精浆α-糖苷酶。结果40例正常对照组,31例双附睾头部梗阻,28例双附睾尾部梗阻者精浆α-糖苷酶浓度平均值分别为50.66 U/ml,25.46 U/ml,18.17 U/ml。正常对照组精浆α-糖苷酶浓度高于其他两组,差异有显著性(P<0.001),双附睾头部梗阻较双附睾尾部梗阻α-糖苷酶浓度有下降,但差异无显著性(P>0.05)。结论双侧附睾头部、尾部梗阻所致无精子症者精浆中性α-糖苷酶浓度虽有下降,但仍保持一定的浓度,提示精浆α-糖苷酶具有多源性。     

白细胞精子症病人精浆可溶性白细胞介素2受体和精浆免疫抑制物水平变化探索

本文研究了白细胞精子症病人精浆ｓＩＬ－２Ｒ水平和ＨＳＰＩＭ水平变化。发现白细胞精子症精浆中ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于正常生育或非白细胞精子症的不育症对照组，而ＨＳＰＩＭ却明显低于各对照组；同时ｓＩＬ－２Ｒ水平和ＨＳＰＩＭ水平之间为负相关关系。结果提示：白细胞精子症精浆ｓＩＬ－２Ｒ水平升高时，男性生殖管道壁中淋巴细胞处于活化状态，它可能会引起白细胞大量进入精液，另外ＨＳＰＩＭ水平下降可能是引起淋巴细胞活化的原因或是它在减少ＩＬ－２Ｒ表达过程中被消耗所致。     

梗阻性无精子症的外科治疗(附56例报告)

目的:探讨梗阻性无精子症的诊断和外科治疗方法。方法:分析2004年10月至2008年11月间收治的56例梗阻性无精子症患者的临床资料,其中43例为射精管梗阻性无精子症,13例疑为附睾水平梗阻性无精子症。常规精液分析、精浆果糖和中性α葡糖苷酶测定以及经直肠超声检查(TRUS)对其进行诊断,必要时行输精管造影检查。43例为射精管梗阻性无精子症使用经尿道射精管切开术(TURED)治疗,13例疑为附睾水平梗阻性无精子症行阴囊探查术,对其中11例确定为附睾水平梗阻行双侧或单侧附睾输精管端侧吻合术,术后随访其疗效。结果:所有患者均完成手术,术后随访3～51个月。43例射精管梗阻性无精子症TURED术后,36例(83.7%)精液检查有不同程度的改善,11例(25.6%)妻子妊娠。11例附睾水平梗阻性无精子症行输精管附睾吻合术后,6例(54.5%)精液检查检出活精子,3例(27.3%)妻子妊娠。结论:精液分析、精浆果糖和中性α葡糖苷酶测定,TRUS和输精管造影是诊断梗阻性无精子症的主要方式。TURED和输精管附睾吻合术分别是治疗射精管梗阻性无精子症和附睾水平梗阻性无精子症的有效方法。