IgA肾病呈单纯血尿和(或)轻度蛋白尿临床病理分析

目的 探讨单纯血尿和／或轻度蛋白尿IgA肾病患者病理特点及临床病理相关性,并进行危险因素分析。方法 选取肾脏疾病数据库1988-2001年我科收住的248例临床表现为单纯血尿和／或伴有轻度蛋白尿(尿蛋白定量≤1.0 g／d)的IgA肾病患者,血压、肾功能均正常,采用单盲法进行临床和病理分级(Haas分级),多因素回归分析法进行病理损伤的危险因素评估。结果(1)临床特点:49％(121例)患者同时存在血尿和蛋白尿,47％(117例)为单纯血尿,4％(10例)为单纯蛋白尿;(2)病理特点:35.5％(88例)病理损伤偏重,Haas分级Ⅱ-Ⅳ级。蛋白尿是病理损伤偏重(HaasⅡ级以上)的独立危险因素(OR=3.46,95％CI:1.54-7.79,P=0.002)。随着蛋白尿程度的增加,其病理损伤偏重的危险性亦明显增加。结论 相当一部分临床表现轻微的IgA肾病患者病理偏重,蛋白尿是危险因子,即使轻度蛋白尿亦和病理损伤明显相关。对于怀疑IgA肾病患者,尽管只有少量蛋白尿亦应进行肾活检,有助于发现病理损伤偏重的患者。     

中性粒细胞/淋巴细胞比值与狼疮性肾炎肾功能及肾脏预后的关系

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)与狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者肾功能的关系及其对肾脏预后的影响。方法:纳入93名病理证实的LN患者,根据NLR中位值(NLR=3. 175)分成高NLR组与低NLR组,比较2组之间临床、实验室及病理指标间的差异,分析NLR与eGFR之间的相关性,并通过分层及交互作用分析探讨不同指标对二者关系间的影响,利用Cox回归分析NLR对肾脏预后的影响。结果:(1)与低NLR组相比,高NLR组超敏C反应蛋白、白细胞计数、中性粒细胞、eGFR、新月体比例高,淋巴细胞计数低(均P 0. 05)。(2) NLR与eGFR呈负相关(r=-0. 278,P=0. 007)。(3)多重线性回归分析得出NLR是eGFR的独立危险因素(β=-1. 96,P=0. 029)。(4)亚组分析发现在高白细胞组或低LDL组患者中,NLR是eGFR独立影响因素(均P 0. 05),而在低白细胞组或高LDL组患者中,NLR与eGFR关系不具有统计学意义(均P 0. 05)。其余分组未影响二者间关系。(5)单因素Cox回归分析结果提示NLR为LN患者肾脏预后的危险因素(HR=1. 11,P=0. 047),但多因素Cox回归分析未发现NLR对LN患者预后的独立影响作用。结论:NLR与LN患者肾功能水平独立相关,且NLR与肾功能的独立关系受白细胞计数及LDL水平影响。此外,NLR水平是肾脏预后不良的危险因素,尚需进一步扩大样本量探讨NLR是否为肾脏预后的独立危险因素。     

原发性肾病综合征并发急性肾损伤的危险因素分析的病例对照研究

目的:探索原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)并发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素分析,以便在疾病的发生发展过程中,尽早针对性地干预防治危险因素,利于改善预后、肾功能的恢复以及提高患者生存率等。方法:采用病例对照研究方法,收集共136例原发性肾病综合征患者,其中61例患者并发急性肾损伤,75例患者非急性肾损伤患者,包括一般资料、实验室指标、病理资料等,分析各项指标与原发性肾病综合征患者是否并发急性肾损伤的相关性。结果:(1)本次研究结果显示,原发性肾病综合征的各种病理类型均可发生急性肾损伤,其中尤以系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病为多见,占全体原发性肾病综合征并发急性肾损伤患者的91. 6%。(2)在原发性肾病综合征患者疾病的发展过程中,大量蛋白尿、血白蛋白水平下降、血尿酸水平升高可能诱发该患者发生急性肾损伤。(3)通过二分类Logistic回归分析,24 h尿蛋白定量(β=0. 368,OR=1. 444,P 0. 05),血尿酸升高(β=0. 013,OR=1. 013,P 0. 05),感染(β=2. 091,OR=8. 092,P 0. 05)是原发性肾病综合征患者并发急性肾损伤的危险因素。结论:感染、大量蛋白尿、血尿酸水平升高是原发性肾病综合征患者并发急性肾损伤的独立危险因素。     

牛津分类与国际小儿肾脏病研究组分级在评价儿童紫癜性肾炎预后中的应用

目的探讨肾脏病理牛津分类(MESTC评分)与国际小儿肾脏病研究组(ISKDC)分级在评价儿童紫癜性肾炎临床病理表现、短期预后和临床转归中的价值。方法病例来自2018年1月至2018年12月期间于北京儿童医院肾病科住院、经肾脏活组织检查(肾活检)确诊为过敏性紫癜性肾炎的患儿。按照牛津分类与ISKDC分级对入选者肾活检标本进行病理评分。按照首发症状是否合并肾脏表现及MESTC评分、ISKDC分级分组,比较各组间患儿临床病理表现的差异。用非参数相关分析评估MESTC评分与ISKDC分级指标的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验比较两组患儿蛋白尿缓解的差异;单因素及多因素Cox回归方程法分析患儿蛋白尿缓解的影响因素。结果共纳入78例紫癜性肾炎患儿,男37例(47.4%),年龄(10.4±2.9)岁。依据MESTC评分与ISKDC分级分组的组间比较结果显示,内皮细胞增生(E1,P=0.008)、节段硬化(S1,P=0.015)及ISKDCⅢ级(P=0.041)组肾病水平蛋白尿患儿比例较E0、S0和ISKDCⅡ级组高;E1(P=0.015)、新月体形成(C1&C2,P=0.025)以及ISKDCⅢ级(P=0.017)组接受激素冲击治疗患儿比例高。Kaplan-Meier生存分析结果显示,C2组患儿较C0&C1组更难达到蛋白尿缓解(P=0.026)。多因素Cox回归模型分析结果提示,牛津分类评分为C2(HR=0.143,95%CI 0.020~1.046,P=0.055)可能是紫癜性肾炎患儿蛋白尿缓解的危险因素,P值为临界值。结论ISKDCⅢ级以及牛津分类中的E1、S1型紫癜性肾炎患儿更易表现为肾病水平蛋白尿。牛津分类中C2可能是患者短期蛋白尿缓解的危险因素。     

少量蛋白尿和（或）血尿IgA肾病临床病理分析

目的 了解表现为少量蛋白尿和（或）血尿IgA肾病（IgAN）患者的肾脏病理特征及其与临床表现的关系。 方法 对1993年1月至2009年10月肾活检确诊为IgAN,且表现为少量蛋白尿 （<1 g/24 h）和（或）血尿,Scr<133 μmol/L的患者的临床和病理资料进行回顾性分析。病理学分级参照Lee分级及Katafuchi半定量积分标准。应用多因素logistic回归法分析肾脏病理损伤的危险因素。 结果 符合入选标准共316例,男123例,女193例,肾穿时年龄（33.10±10.69）岁。蛋白尿伴血尿占84.5%、单纯血尿占7.6%、单纯蛋白尿占7.9%。16.5%患者伴有高血压。CKD1、2、3期分别占76.9%、20.9%和2.2%。Lee Ⅲ级及以上患者占31.3%。52.8%患者有不同程度肾小球硬化;20.3%伴新月体形成;22.5%伴小管萎缩;16.8%有间质纤维化;24.7%有血管病变。肾小球硬化积分与估算肾小球滤过率（eGFR）呈负相关;与蛋白尿及平均动脉压（MAP）呈正相关。肾小管间质病变积分与eGFR及血红蛋白(Hb)呈负相关;与尿蛋白量呈正相关。血管病变积分与MAP呈正相关;与eGFR呈负相关(均P < 0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,肾活检时尿蛋白量（OR = 8.564,P < 0.01）、Scr（OR = 1.031,P< 0.01）及Hb（OR = 0.975,P < 0.01）是肾脏病理损伤（LeeⅢ级以上）的独立危险因素。 结论 部分表现为少量蛋白尿和（或）血尿IgAN患者的病理改变并不轻,且肾功能已减退。尿蛋白量、Scr、Hb是预测肾脏病理损伤程度的独立危险因素。肾活检对这些患者明确诊断、判断病情和预后、制定个体化治疗方案十分重要。     

507例2型糖尿病合并慢性肾脏病患者肾活检的临床病理特点

目的 总结和分析糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)与非糖尿病肾病(non-diabetic kidney disease,NDKD)患者临床病理特点,为临床2型糖尿病合并慢性肾脏病患者肾活检指征提供循证医学证据.方法 通过南方医科大学南方医院大数据库收集2002年2月至2018年6月在该院接受肾活检的2型糖尿病合并慢性肾脏病患者,并根据肾活检结果将其分为DKD组和NDKD组(包括DKD合并NDKD),比较两组间临床表现及病理类型特点,并采用Logistic回归模型分析DKD和NDKD患者的相关因素.结果 共纳入507例患者,DKD患者114例(22.5%),NDKD患者393例(77.5%).病理表现:NDKD的最常见病理类型为膜性肾病(30.0%)和IgA肾病(19.1%),其中有5.6%患者为DKD合并NDKD.临床表现:与NDKD组患者相比,DKD组患者有更长的糖尿病史(>1年,76.3%比36.1%,P<0.001),更易发生糖尿病视网膜病变(42.1%比4.8%,P< 0.001),24h尿蛋白量更高[3.69(1.70,6.74)g比2.21 (0.91,4.97)g,P<0.001],血肌酐更高[117.5 (85.8,194.5) μmol/L比89.0 (68.0,143.8) μmol/L,P<0.001],血红蛋白更低[(105.07±20.85) g/L比(124.41±25.02) g/L,P=0.002],胆固醇更低[(5.69±1.87) mmol/L比(6.43±2.75) mmol/L,P=0.001].Logistic回归分析显示,糖尿病史(OR=4.162,95%CI 1.717~10.098,P=0.002)、较高收缩压(每增加1 mmHg,OR=1.028,95%CI 1.011~1.045,p=0.001)、降压药服用史(OR=3.141,95%CI 1.496~6.591,P=0.002)、糖尿病视网膜病变(OR=5.561,95%CI2.361~13.100,P<0.001)、较高糖化血红蛋白(每增加1%,OR=1.680,95%CI1.333~2.118,P<0.001)是DKD的相关因素,而血尿(OR=2.781,95%CI 1.334~5.798,P=0.006)和较高血红蛋白(每增加1g/L,OR=1.022,95%CI1.008~1.037,P=0.002)则为NDKD的相关因素.结论 DKD与NDKD之间的临床表现及病理类型存在差异,糖尿病病史、眼底检查、大量蛋白尿、降压药服用史、较高的糖化血红蛋白水平对DKD的诊断有较好的预测作用,而血尿和较高的血红蛋白水平对NDKD的诊断有一定指导意义.糖尿病合并慢性肾脏病患者行肾活检的指征需根据各临床表现综合分析.     

糖尿病肾病不同程度蛋白尿的相关因素分析及随访

目的分析糖尿病肾病不同程度蛋白尿的临床病理特征及随访资料,探索糖尿病肾病蛋白尿的相关因素及临床意义。方法1993—2003年本科经肾活检诊断为糖尿病肾病的患者,剔除糖尿病肾病合并其它类型肾脏疾病以及诊断不明确者,共60例。按蛋白尿程度分为4组:A组10例.蛋白尿<1.0g/24h;B组16例,蛋白尿≥1.0g/24h且<3.5g/24h;C组20例,蛋白尿≥3.5g/24h且<6g/24h;D组14例,蛋白尿≥6g/24h。对相关因素进行统计分析并记录随访情况。结果多因素回归分析结果显示,糖尿病史(OR=1.015,P=0.038)、收缩压(OR=1.018.P=0.047)、系膜区占肾小球面积比(OR=1.220,P=0.009)、基底膜增厚(OR=3.594,P=0.011)、肾小管萎缩(OR=6.190,P=0.045)、间质病变(OR=1.339,P=0.043)是糖尿病肾病蛋白尿程度的独立相关因素。随访结果显示肾活检时蛋白尿≥3.5g/24h的患者的中位肾存活时间小于蛋白尿<3.5g/24h的患者。C、D组中位肾存活时间为22个月,A、B组为36个月。肾活检时蛋白尿≥3.5g/24h的患者随访1年、2年、3年的肾存活率分别为79.3%、35.7%、17.9%,低于蛋白尿<3.5g/24h的患者的94.4%,83.9%、41.9%。结论糖尿病肾病的蛋白尿与诸多临床指标及病理改变相关,能较好的反映肾小球和肾小管间质病变的程度,并提示肾脏的预后。     

以大量蛋白尿为主要表现的IgA肾病的临床与病理分析

目的：分析原发性IgA肾病中以大量蛋白尿（尿蛋白〉2.0g／24h）为主要表现的患者临床与病理特点，并进行危险因素及相关性分析。方法：收集1999年--2005年我院肾内科70例临床表现为大量蛋白尿而肾活检病理诊断为原发性IgAN的住院病人．分析其临床和病理特点。采用多因素回归分析方法进行病理损伤的危险因素评估，秩和检验分析免疫球蛋白沉积情况与病理分级的关系。结果：（1）按Hass病理组织分类：Ⅰ级6例（占8、57％），Ⅱ级7例（占10％），Ⅲ级21例（占30％），Ⅳ级26例（占37．14％），Ⅴ级10例（占14、29％）。蛋白尿（OR=9、24，95％CI：2．44～56.56，P〈0．05），和高尿酸血症（OR=11、54，95％CI：1．22～108．04，P〈0.05）是病理损伤重（HassⅢ～Ⅴ级）的危险因素，随着蛋白尿的增多和高尿酸血症的发生其病理损伤有加重趋势。（2）免疫荧光分型：IgA型14例（20％），IgA＋IgM型41例（58．57％），IgA＋IgG型1例（1．42％），IgA＋IgM＋IgG型14例（20％），以IgA＋IgM型多见，不同免疫球蛋白沉积类型在病理分级上无明显差异（P〉0．05）。70例中，免疫球蛋白同时沉积于系膜区及毛细血管壁者18例（25.71％），Hass病理分级集中Ⅲ～Ⅴ级，其中Ⅳ级多见；单纯系膜区沉积52例（74.29％），病理分级多集中在Ⅰ～Ⅱ级。不同免疫球蛋白沉积部位在病理分级上存在统计学差异（P〈0．05）。结论：IgA肾病表现为大量蛋白尿者其病理损伤均较重，蛋白尿和高尿酸血症是病理损伤偏重的危险因素；免疫球蛋白沉积类型与病理分级无明显相关；免疫球蛋白同时沉积于系膜区及毛细血管壁者其Hass病理分级较单纯系膜区沉积重。     

IgA肾病肾病综合征临床病理特点及肾脏病理危险因素

目的：探讨IgA肾病肾病综合征患者临床病理特点及肾脏病理损害的危险因素。方法：选择1987年～2006年经肾活检确诊IgA肾病并表现为肾病综合征的患者118例，分析其临床病理特点，按肾脏病变轻重分为A组（n=34，包括Lee氏分级Ⅰ级、Ⅱ级）、B组（n=84，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级），比较两组临床指标，并多因素分析影响肾脏病理损害的危险因素。结果：A、B两组高血压分别占11．8％ vs 63．1％；肾衰竭分别占15％ vs 41．7％；A、B两组尿蛋白≥6g／24h者分别占58．8％ vs 32．1％；尿红细胞满视野分别为14．7％ vs 50％。A组高血压、肾衰竭、镜下尿红细胞满视野发生率显著低于B组（P〈0．01），尿蛋白≥6g／24h发生率显著高于B组（P〈0．01）。A组平均动脉压、血肌酐明显低于B组（P〈0．01）；而尿蛋白定量、血红蛋白显著高于B组（P〈0．05）。多因素分析显示IgA肾病肾病综合征患者肾脏病理损害重的危险因素有平均动脉压、尿蛋白〈6g／24h、镜下尿RBC〉5．0×10^7／L（0R值分别为1．048，3．227，6．578；P值分别为0．034，0．047，0．002），血红蛋白是保护性因素（OR=0.723，P=0．035）。随着平均动脉压的升高、血红蛋白的降低、镜下尿红细胞数的增多，肾脏病理损害程度加重（P〈0．01）。结论：IgA肾病肾病综合征患者临床、病理表现存在差异，高血压、血红蛋白水平、24h尿蛋白排泄量、镜下尿红细胞程度有助于判断肾脏病理损害轻重。     

蛋白尿转归对IgA肾病增生硬化型患者预后的影响

目的:研究尿蛋白转归对Ig A肾病增生硬化型患者预后的影响,同时探讨尿蛋白控制的可能目标值。方法:回顾性分析了2007年01月～2016年03月在杭州市中医院行肾组织活检确诊为Ig A肾病增生硬化型的80例患者的临床和病理资料,分析接受不同治疗方案患者的蛋白尿缓解情况、不同蛋白尿转归对血肌酐的影响以及蛋白尿对预后的影响。结果:经过50. 63±29. 01个月的随访,24例(30. 0%)患者在随访中达到终点事件,接受激素联合环磷酰胺治疗的患者2年后蛋白尿缓解率高于激素联合霉酚酸酯(P 0. 05)。多因素COX回归模型显示蛋白尿转归是肾脏预后的独立危险因素(P 0. 05),未缓解a组患者进入终点事件的风险是缓解a组的11. 3倍(P=0. 022),未缓解b组患者达到终点事件风险是缓解a组的31. 8倍(P=0. 001)。随访期间平均尿蛋白定量最佳截断值为0. 7 g/d。结论:一定疗程的免疫抑制治疗,可能有助于Ig AN增生硬化型患者蛋白尿的减少以及肾功能的保护。蛋白尿转归与Ig A肾病增生硬化型患者肾功能进展密切相关,而且是患者到达联合终点的独立危险因素,Ig A肾病增生硬化型患者的尿蛋白可能控制的目标值为0. 7 g/d。     

狼疮肾炎伴非炎症性坏死性血管病变的肾脏病理及预后分析

目的分析狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)伴非炎症性坏死性血管病变(noninflammatory necrotizing vasculopathy,NNV)的肾脏病理与预后。方法选取2008年1月至2016年1月在陆军军医大学第一附属医院肾科接受肾活检且肾脏病理明确诊断为LN伴NNV患者35例,分为寡免疫复合物组(21例)与富免疫复合物组(14例);利用Log-rank(Mantel-Cox)Test统计肾脏生存率关系。结果从免疫复合物、肾脏病理特点、治疗方案及随访等方面进行分析,免疫复合物沉积IgA(P0.001)、IgM(P0.001)、C3(P0.001)在两组之间有明显统计学差异;肾脏病理AI(acute index)评分(P=0.046)、白金耳(P=0.031)、核碎裂/微血栓(P=0.017)在两组之间有统计学差异;CI(Chronic index)评分(P=0.015)、肾小管萎缩(P=0.038)、肾间质纤维化(P=0.007)在两组之间有统计学意义;随访3年,在激素+免疫抑制剂治疗方案中,寡免疫复合物组的肾脏存活率低(P=0.045),而在血浆置换方案中,两组无明显统计学差异(P0.05);在强化免疫治疗同时,AI≥10分的寡免疫复合物患者的肾脏存活率降低(P=0.044),CI≥4分的寡免疫复合物患者的肾脏存活率降低(P=0.043)。结论 LN伴NNV的肾脏病理中,寡免疫复合物沉积患者治疗效果差,肾脏存活率降低;NNV寡免疫复合物患者肾脏存活率与AI、CI评分呈负相关。     

肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病激素治疗疗效观察

目的：观察肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病患者给予激素治疗的疗效。方法：45例少量蛋白尿IgA肾病患者随机分为两组,所有患者病例积分Haas分型≥Ⅱ型、Katafuehi积分肾小球损伤积分≥2分和（或）肾小管间质损伤积分≥2分,治疗组（22例）给予激素和常规治疗,对照组（23例）仅给予常规治疗。结果：治疗组尿蛋白量显著减少[（0．48±0．17）g／24hvs（0．93±0．36）g／24h,P〈0．05];中等量蛋白尿、eGFR下降终点事件发生率显著低（P〈0．05）。结论：以肾脏病理积分作为少量蛋白尿IgA肾病的指导依据可以获得更好临床预后。     

血清总胆红素水平在IgA肾病预后评估中的作用

目的探究IgA肾病(IgAN)患者的血清总胆红素(TB)水平与肾脏不良预后的关系。方法回顾性分析2018年1月至2021年1月于天门市第一人民医院就诊并通过肾活检诊断为原发性IgAN的149例患者的临床及病理资料, 根据IgAN患者的血清TB水平分为低TB组(L-TB组, 76例)和高TB组(H-TB组, 73例), 比较两组的临床及病理资料。采用Kaplan-Meier生存曲线评估患者的肾脏累积生存率, 采用Cox回归模型法分析影响IgAN患者病情进展的危险因素, 采用平滑曲线拟合及阈值分析探究血清TB水平与IgAN肾脏不良预后的关系。结果 L-TB组的低密度脂蛋白胆固醇显著高于H-TB组, 血清TB显著低于H-TB组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示, L-TB组患者的IgAN病情进展的风险明显高于H-TB组(χ2=5.552, P=0.019)。多因素Cox回归分析结果显示TB降低(HR=0.74, 95%CI:0.61～0.88, P=0.017)、血肌酐升高(HR=1.30, 95%CI:1.21～1.98, P=0....     

开颅夹闭手术和血管栓塞介入术治疗颅内动脉瘤破裂疗效的Meta分析

目的分析比较开颅手术夹闭与血管栓塞介入术治疗脑动脉瘤破裂的效果。方法检索Pub Med、Cochrane图书馆、CNKI和万方数据库,收集2013-01—2018-04间发表的关于手术夹闭(夹闭组)与血管栓塞介入术(栓塞组)治疗脑动脉瘤疗效对比的文献,按纳入标准筛选文献、提取资料,然后利用Rev Man 5. 3软件进行Meta分析。结果 22篇文献纳入分析,共5 454例患者,其中夹闭组患者3 150例、栓塞组患者2 304例。Meta分析结果显示:2组术后患者的预后效果(OR=0. 73,95%CI:0. 52～1. 02,P=0. 07)、病死率(OR=0. 68,95%CI:0. 41～1. 13,P=0. 14)及致残率(OR=1. 41,95%CI:0. 90～2. 21,P=0. 13)无显著差异。栓塞组患者的术后并发症发生率低于夹闭组(OR=0. 48,95%CI:0. 39～0. 59,P 0. 000 01),但术后复发率高于夹闭组(OR=8. 33,95%CI:4. 73～14. 69,P 0. 000 01)。同时2组术后患者的血管痉挛发生率(OR=1. 21,95%CI:0. 73～1. 99,P=0. 46)、脑积水发生率(OR=0. 69,95%CI:0. 41～1. 17,P=0. 17)差异无统计学意义。而栓塞组患者术后再次出血率(OR=2. 7,95%CI:1. 56～4. 65,P=0. 000 4)及脑梗死发生率(OR=2. 39,95%CI:1. 78～3. 21,P 0. 000 01)均高于夹闭组;术后颅内感染发生率低于手术夹闭组(OR=0. 25,95%CI:0. 11～0. 58,P=0. 001)。结论手术夹闭与血管栓塞介入术治疗颅内动脉瘤各有利弊,临床医师应根据患者的具体情况合理选择治疗方案。     

无症状性血尿患者肾脏病理变化和临床特点分析

目的了解无症状性血尿患者肾脏病理改变及其与临床的关系。方法选择2013年1月至2015年5月福建医科大学附属龙岩市第一医院肾内科经肾活检病理诊断的无症状性血尿患者60例,并根据肾活检病理结果将其分为IgA肾病组和非IgA肾病组,比较2组患者病理改变与临床指标(尿红细胞、血胆固醇、收缩压、舒张压、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血白蛋白、血尿酸、估算肾小球滤过率、血红蛋白、纤维蛋白原、血清IgA、血清IgG、IgM等),应用Logistic回归分析和受试者工作特征性曲线(receiveroperating characteristic curves,ROC)探讨IgA肾病独立预测因素。结果 60例患者中IgA肾病36例(占60.0%),非IgA肾病24例(占40.0%,其中系膜增生性肾小球肾炎12例,微小病变4例,膜性肾病3例,局灶增生型紫癜性肾炎2例,局灶节段性肾小球硬化症1例,乙肝病毒相关性膜性肾病1例,急性肾小管间质损伤1例)。IgA肾病组肾小球病理损伤评分明显高于非IgA肾病组(P0.05);二分类Logistic回归分析提示血清IgA水平是预测无症状性血尿患者发生IgA肾病的独立预测因子[P=0.039,OR=1.909,95%CI(1.034~3.525)],ROC显示曲线下面积(area undercurve,AUC)为0.703[95%CI(0.547~0.859)],最佳切点值为1.775 g/L。结论无症状性血尿患者病理类型以IgA肾病为主,临床表现与病理损伤程度并不完全一致。IgA肾病患者肾小球病变更明显,肾活检有助于诊断和预后评估。血清IgA水平可能是预测IgA肾病发生的独立预测因素。     

IgAN患者发生胰岛素抵抗与血压变异对疾病进展的研究

目的:分析IgA肾病患者胰岛素抵抗与临床病理指标及昼夜血压变异之间的关系,并探讨IgA肾病患者发生胰岛素抵抗的影响因素。方法:选择2014年01月~2016年07月期间在解放军总医院肾脏病科住院,经肾活检确诊为IgA肾病并符合纳排标准的127例患者研究。收集患者的临床病理资料信息,建立研究数据库。采用相关及多因素回归分析胰岛素抵抗与IgA肾病患者临床病理指标及昼夜血压变异之间的关系。结果:根据HOMA-IR指数将127例IgA肾病患者分为胰岛素抵抗组43例和非胰岛素抵抗组84例。相关性分析:BMI(P<0.001)、三酰甘油(P<0.001)、夜间平均收缩压(P=0.001)、夜间平均舒张压(P=0.001)与IgA肾病患者HOMA-IR指数间存在正相关,而夜间收缩压下降率%(P=0.012)与IgA肾病患者HOMA-IR指数间存在负相关。多因素回归分析结果表明BMI(P=0.001)、夜间收缩压下降率%(P=0.005)及肾脏组织病理评分M1(P=0.005)均为IgA肾病患者发生胰岛素抵抗重要影响因素。结论:IgA肾病患者普遍存在HOMA-IR指数升高,而BMI、夜间收缩压下降率%及肾脏组织病理评分M1为IgA肾病患者发生胰岛素抵抗的独立影响因素。     

IgA肾病患者高尿酸血症的影响因素分析

目的探讨IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)并高尿酸血症患者相关因素。方法纳入2015年1月至2019年12月在昆明医科大学第二附属医院肾脏内科行肾穿刺活检诊断为原发性IgAN的患者。根据血尿酸值将患者分为高尿酸组和正常尿酸组,记录患者的基线资料,临床病理特征,并行Logistic回归分析与高尿酸血症发生相关的危险因素。结果共纳入164例IgAN患者,其中男77例,女87例;年龄(35.54±12.85)岁;高尿酸血症患病率为61.0%(100/164)。与正常血尿酸组比,高血尿酸组的血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、24 h尿蛋白定量、收缩压、舒张压、体重指数(body mass index, BMI)水平高;高血压患者比例高;牛津分型血管内皮细胞增生(E)、肾小管萎缩或肾间质纤维化(T)病理损伤更重;Lee氏分级Ⅲ级及以上、慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)3期及以上和尿隐血除(+++)外构成比均高,而估算肾小球滤过率(estimation of glomerular filtration rate, eGFR)水平较低,差异均有统计学意义(均P0.05)。多因素Logistic回归分析后结果显示,BMI是IgAN高尿酸血症的独立危险因素(OR=1.141,95%CI 1.033～1.261,P=0.009),且在肾小管萎缩或肾间质纤维化中,以T0为参照,T1、T2均是IgAN高尿酸血症的独立危险因素(T1:OR=2.823,95%CI 1.119～7.121,P=0.028;T2:OR=6.134,95%CI 1.111～33.864,P=0.037)。结论 IgAN患者常伴高尿酸血症,血肌酐升高及肾小球滤过率的下降更明显,肾脏病理慢性变化更重;且肾小管萎缩或肾间质纤维化及BMI是IgAN患者并高血尿酸血症的独立危险因素;高尿酸血症可能在IgAN疾病临床及病理发展过程中发挥重要作用,因此控制血尿酸水平,可能进一步改善IgAN患者预后。     

不同CKD分期、大量蛋白尿型IgA肾病患者的临床、病理和预后分析

目的:分析不同慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)分期的大量蛋白尿型IgA肾病患者的临床表现和病理改变,并随访观察患者的预后。方法:回顾性分析2012年01月~2016年12月CKD 1~5期大量蛋白尿型IgA肾病患者80例。比较CKD 3~5期大量蛋白尿型IgA肾病组(A组)及CKD 1~2期大量蛋白尿型IgA肾病组(B组)患者的临床和病理特点、治疗疗效及随访中肾存活率。结果:A组患者肾活检时肾功能较差,其血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(Sua)、高血压发病率均显著高于B组,血红蛋白、肾小球滤过率水平显著低于B组;肾脏病理上,A组患者活动性病变更明显,肾小管间质疾病及由于血管病变所致的肾损伤均重于B组,A组病理Lee氏分级均≥Ⅲ级,B组病理Lee氏分级均≤Ⅳ级。经糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗后,A组患者血白蛋白水平升高[(42.57±5.86)vs.(33.71±8.08)g/L,P0.01],肾小球滤过率升高[(54.69±16.35)vs.40.13±17.67)m L·min-1·1.73 m-2,P0.01],尿蛋白较治疗前显著下降[(2.77±1.98)vs.(6.59±4.17)g/24 h,P0.01],但有效率低于B组(55.56%vs.88.09%,,P0.01),治疗后A组患者的血肌酐、血尿素氮、尿蛋白水平仍高于B组[(2.77±1.98)vs.(1.19±1.07)g/24 h,P0.01],e GFR水平及肾存活率低于B组(84.23%vs.100.00%,P0.05)。结论:大量蛋白尿型IgA肾病患者中CKD 3~5期的患者与CKD 1~2期的患者相比,病理上活动性病变及慢性化病变均更明显,肾存活率更低;激素及免疫抑制剂治疗可使部分患者的尿蛋白减少,肾功能改善。CKD3~5期大量蛋白尿型IgA肾病患者仍需行肾活检以便明确诊断、及时治疗。     

成人轻微尿检异常IgA肾病患者的临床与病理分析

目的临床怀疑为IgA肾病的轻微尿检异常患者是否需要肾活检一直有争议,本研究通过分析轻微尿检异常的IgA肾病患者临床表现与病理表现之间是否存在相关性,旨在进一步探讨肾活检对单纯轻微尿检异常IgA肾病患者的临床意义。方法临床表现为单纯轻微尿检异常且肾活检明确诊断的患者91例中,筛选达到明确病理诊断标准的患者77例,其中病理确诊为IgA肾病的患者53例,依其临床表现不同分为蛋白尿合并血尿组、单纯血尿组和单纯蛋白尿组,并采用Lee分级和牛津分类两种IgA肾病病理评估方法对其肾脏病理严重程度进行评价,且分别评价三种不同临床表现IgA肾病患者之间肾脏病理严重程度评分分布有无不同。结果 77例明确病理诊断标准的患者中,被诊断为IgA肾病患者53例(占68.8%),其中蛋白尿并血尿者39例(占73.6%),单纯血尿者5例(占9.4%),单纯蛋白尿者9例(占17.0%);53例轻微尿检异常IgA肾病患者中,病理分级以LeeⅢ级为最多(29例,占54.7%),其他依次为Ⅱ级(14例,占26.4%)和Ⅰ级(5例,占9.4%),而病变严重的Ⅳ级和V级,分别为2例(占3.8%)和3例(占5.7%);不同临床表现IgA肾病患者之间肾脏病理无论Lee分级还是牛津分布均无统计学差异(均P0.05)。结论鉴于临床表现不能作为鉴别肾脏病变轻重的依据,因此,怀疑IgA肾病的单纯尿检异常患者,应在无禁忌症的前提下尽可能行肾活检以明确诊断,以利于及时调整治疗方案。     

公民器官捐献供体质量对肝移植术后受体生存率的影响及其感染高危因素分析

目的探讨心脏死亡器官捐献(DCD)供体质量对肝移植术后受体生存率的影响,分析肝移植术后患者感染的因素。方法回顾性分析了2013年2月至2017年12月接受DCD肝脏移植手术患者102例,所有患者术后随访1年,分析DCD供体质量对肝移植术后患者生存率的影响,统计肝移植术后早期感染情况,分析影响感染的危险因素。结果本组死亡30例,死亡率29. 41%,单因素分析显示:肝移植术后死亡与DCD供体白蛋白、总胆红素、冷缺血时间、术中出血量、供体脂肪肝、肝细胞水肿有关(P 0. 05),多因素分析显示:冷缺血时间≥840 min(OR=3. 621,95%CI=0. 264～5. 619)、肝细胞脂肪变性(OR=2. 862,95%CI=0. 136～0. 769)是DCD肝移植术后响受体生存率的独立危险因素(P 0. 05)。本组肝移植术后感染38例,感染率37. 25%,单因素分析显示:肝移植术后感染与受体术前血红蛋白水平、血小板计数、Child-Pugh分级、术中红细胞输注量、ICU停留时间有关(P 0. 05),多因素分析显示:受体术前血红蛋白水平120 g/L(OR=2. 310,95%CI=0. 681～1. 264)、术中红细胞输注量 5U(OR=2. 862,95%CI=0. 136～0. 769)、ICU停留时间 96 h(OR=3. 267,95%CI=0. 264～0. 961)是DCD肝移植术后受体感染的独立危险因素(P 0. 05)。结论 DCD冷缺血时间、肝细胞脂肪变性对肝移植术后受体生存有明显影响,受体术前贫血、术中失血程度、ICU停留时间均可影响术后感染的发生。