原发性甲状旁腺功能亢进的手术探查策略

正原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathyroidism,PHPT)简称原发甲旁亢,系甲状旁腺组织原发病变致甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)分泌过多,导致的一组临床症候群,包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石、肾钙质沉着症和以皮质骨为主骨吸收增加等。病理以单个甲状旁腺腺瘤最常见,少数为甲状旁腺增生或甲状旁腺癌[1]。     

原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症的中医病机及防治思路

原发性甲状旁腺功能亢进症是引起骨质疏松症的较常见病因,原发性甲状旁腺功能亢进症是由一个或多个甲状旁腺病理性(肿瘤或增生)过量分泌甲状旁腺激素所造成。随着血钙测定和甲状旁腺素测定在临床上的广泛运用,甲状旁腺功能亢进性骨质疏松的患病率也随之上升,目前我国原发性甲状旁腺功能亢进症多为骨型和肾型。治疗方面,主要以手术治疗和药物治疗为主,术后并发症也呈逐年上升趋势,西药治疗虽能增加其骨密度但并不能降低骨折风险,为提高临床疗效,治疗上应当在中医药“整体观念,辨证论治”诊疗体系下遵循“消瘿散结,兼顾补脾益肾”为基本治疗原则。现从原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松的病因病机、辨证论治等方面提供新的诊疗思路。     

原发性甲状旁腺功能亢进的诊治难点及策略

正原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是指由甲状旁腺自身病变引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)的合成和分泌过多,通过对肾和骨的作用导致以高钙血症为特征的一种病症。由于甲状旁腺的体积较小,解剖位置相对不固定,给诊治带来一定的困难。朱精强教授执笔的《甲状腺手术中甲状旁腺保护专家共识》~([1])中将甲状旁腺根据甲状旁腺与甲状腺的位     

伴急慢性肾衰竭的原发性甲状旁腺功能亢进症2例

原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是指甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺激素,并通过其对骨和肾的作用,导致高钙血症和低磷血症,引起多系统临床表现,根据临床主要表现分为肾石型、骨病型和混合型等类型,泌尿系统以肾结石为主要临床表现,但仅以急、慢性肾衰竭为主要临床表现的极少,     

原发性甲状旁腺功能亢进症9例诊治分析及文献复习

正原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是由于甲状旁腺肿瘤或增生引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)的过多分泌而导致体内钙磷代谢异常并累及多个器官系统的内分泌疾病。甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,HPT)可以分为PHPT、继发性HPT(secondary HPT,SHPT)和三发性HPT(tertiary HPT,     

关注甲状旁腺功能增强和正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症的防治

随着血钙及甲状旁腺素(PTH)等各种实验室检查技术的发展,大量无症状或正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)得以早期诊断。PHPT已成为影响人类健康的第三大常见内分泌系统疾病。目前部分PHPT,尤其是多数正常血钙型PHPT,并非原发,可能是长期钙摄入不足和(或)维生素D缺乏/不足引起的相对低血钙,导致甲状旁腺功能增强,刺激甲状旁腺增生分泌过多的甲状旁腺激素以代偿性调节钙磷平衡。在初期处于可逆阶段时,可经内科药物纠正;如任其发展,长期的低钙刺激将导致甲状旁腺过度增生甚至瘤变,而形成所谓的PHPT,不得不接受手术治疗,临床上对此重视不足。在体检人群中常规进行骨密度及钙镁磷、25-羟维生素D、PTH等骨代谢指标的筛查,有利于骨代谢疾病、泌尿系结石等疾病的防治。同时,应注意识别维生素D缺乏/不足和(或)钙补充不足刺激甲状旁腺功能增强的“甲状旁腺功能亢进症前期”阶段,对它的积极干预是避免发展成“PHPT”的有效手段。     

甲状旁腺激素经不同信号通路调节骨代谢的研究进展

甲状旁腺激素是目前广泛应用于临床中的抗骨质疏松骨形成促进剂。然而，由于其小剂量、间歇性促进骨形成以及大剂量、连续性促进骨吸收的双向调节作用，使得甲状旁腺激素在骨质疏松症的治疗中有待进一步优化。因此，立足于甲状旁腺激素调节骨代谢的分子机制，总结甲状旁腺激素主要经如下信号通路调节骨代谢：（1）Gs/cAMP/PKA信号通路，是甲状旁腺激素调节骨组织代谢引起骨形成或骨吸收效应的主要机制。（2）G_q/11/PLC/PKC信号通路，其主要功能为抑制成骨作用。（3）nonPLC/PKC信号通路，目前认为其发挥成骨效应，但具体内容尚不完全明确。（4）β-arrestin信号通路，能通过受体脱敏及内吞机制仅产生成骨作用而无破骨的激活。对甲状旁腺激素激活的上述4条主要信号通路的内容及作用进行文献综述，以期找寻更好的骨形成促进剂。其中，SOST及Dickkopf-1单克隆抗体是新颖的靶向药物，特异性激活nonPLC/PKC信号通路或β-arrestin信号通路的甲状旁腺激素相关肽值得进一步开发和应用。     

甲旁亢的药物治疗

甲旁亢的药物治疗天津医科大学总医院内分泌科（３０００５２）邝晨钟邱明才甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素（ＰＴＨ）是调节人体钙磷平衡的主要激素之一。它有激活骨再建的作用，使骨吸收和骨形成过程均活跃；在骨吸收过程中骨盐溶解，释放出钙和磷；ＰＴＨ促进肾回吸收钙，...     

钙敏感受体在甲状旁腺功能亢进中的作用

钙敏感受体(CaSR)主要表达于甲状旁腺细胞和肾小管七皮细胞,它可通过细胞内信号传导通路改变甲状旁腺激素(PTH)的分泌和肾小管对电解质和水的处理,调节体内钙平衡,同时CaSR也参与了骨重塑的过程.其遗传性的基因异常可引起各种不同的疾病,包括CaSR失活突变引起的良性家族性低尿钙高钙血症和新生儿期重度甲状旁腺功能亢进,...     

原发性甲状旁腺功能亢进诱发急性重症胰腺炎1例报告

正原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathyroidism,PHPT)是由于甲状旁腺本身发生病变(肿瘤或增生),引起甲状旁腺激素(PTH)合成与分泌增多,导致钙磷代谢紊乱。多数病人以骨质疏松,泌尿系统结石为主要症状,极少数以急性胰腺炎(AP)首发就诊,病情危重。河北医科大学附属邢台市人民医院普外科收治1例原发性甲状旁腺功能亢进诱发急性重症胰腺炎。现报告如下。1病历简介     

继发性甲状旁腺功能亢进的手术指征与治疗难点

正继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT,继发性甲旁亢)是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征(遗传性或获得性近端肾小管的功能异常引起的一组症候群)和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下,甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的甲状旁腺激素,以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现,长期的甲状旁腺     

原发性甲状旁腺功能亢进症特殊类型病例的诊断与治疗

正在西方,原发性甲状旁腺功能亢进是位于糖尿病及甲状腺疾病之外的第三大内分泌疾病,成年女性中发病率可高达1/1000,我国较为少见。它是由于甲状旁腺过度分泌甲状旁腺激素所导致的全身性疾病,最明显的表现是以高钙血症为主的钙磷代谢紊乱,可引起骨痛、骨折、泌尿系结石、心血管系统硬化,严重时可导致神经系统功能紊乱、消化道功能异常、心律失常及胰腺炎等。原发性甲状旁腺功能亢进多出现在中老年女性,     

转录因子与甲状旁腺素调控的骨代谢

甲状旁腺素 (PTH)是由甲状旁腺合成和分泌 84个氨基酸单链多肽激素 ,对骨代谢具有双向调节作用 ,即成骨作用和溶骨作用。转录因子在PTH的骨代谢信号传导途径中发挥着重要作用 ,调控着许多成骨细胞基因的表达。QinL等[1] 通过DNA微阵列分析表明至少 10个转录因子在mRNA水平被PTH     

超声引导下微波消融治疗原发性甲状旁腺功能亢进症

正甲状旁腺功能亢进症(简称甲旁亢)为甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)分泌异常增多导致钙、磷代谢失常的内分泌系统疾病,分为原发性和继发性,前者多由甲状旁腺腺瘤所致,后者常为慢性肾病长期透析引起甲状旁腺增生而引发~([1])。原发性甲旁亢临床表现无明显特异性,患者可出现情绪低落、低热、乏力,因病灶局部压迫导致不适,或因骨量减少或泌尿系结石于检查中偶然发现。对于有症状的原发性甲旁亢,原则上应予积极治疗~([2])。本研究观察超声引导下微波消融治疗原发性甲旁亢的安全性及有效性。     

重视非骨型肾型原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断和治疗

<正>原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathyroidism, PHPT)是甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)分泌异常增多导致的钙磷代谢紊乱，临床表现主要集中在骨骼系统和泌尿系统，所以经典教科书按照主要临床表现将其分为骨型、肾型和混合型。钙元素在人体全身分布，具有构成机体组织、参与凝血、调节细胞膜功能、调节肌肉活动、调节酶的活性等多种生理功能，所以钙代谢异常引起的临床症状也可能是全身性、     

大鼠甲状旁腺细胞体外培养及功能的实验研究

目的：探讨大鼠甲状旁腺细胞的培养方法及其分泌功能,为甲状旁腺细胞移植奠定实验基础。方法：胶原酶和胰蛋白酶系列消化甲状旁腺后,进行细胞培养。透射电镜检查培养5d的甲状旁腺细胞,对1、3、5、7d的细胞培养液行甲状旁腺激素测定。结果：培养5d的甲状旁腺细胞具有丰富的粗面内质网、高尔基复合体、杆状的线粒体和分泌颗粒。甲状旁腺细胞经过培养后可以正常分泌甲状旁腺激素,以第5天为最佳。结论：培养5d的甲状旁腺细胞仍保持原有的形态结构,分泌功能最强,可作为同种移植的最佳供体。     

甲状旁腺功能亢进的多学科诊疗模式

<正>甲状旁腺功能亢进一般分为原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathyroidism, PHPT)、继发性甲状旁腺功能亢进以及三发性甲状旁腺功能亢进，这类疾病常由甲状旁腺增生、甲状旁腺腺瘤或者甲状旁腺癌分泌过多的甲状旁腺激素(PTH)导致。PTH过多分泌可导致血管、骨骼、泌尿系统、神经系统等多器官系统受损。因此，这类疾病常常涉及内外科等多个临床科室，需要各学科间相互配合，互相会诊、转诊，     

假性甲状旁腺功能低下症所致骨质疏松症二例报告

假性甲状旁腺功能低下症所致骨质疏松症二例报告黄薇假性甲状旁腺功能低下症（ｎｅｓｕｄｏｈｙｐｏｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＰＨＰ）是一种家族性疾病，具有特异的骨胳表现型，血液化学与甲状旁腺功能低下症相似，但甲状旁腺激素（ＰＴＨ）正常或偏高。此病临床上...     

重组甲状旁腺激素与骨质疏松关系的研究新进展

甲状旁腺激素(parathyroid,PTH)由甲状旁腺主细胞合成,是调节钙磷代谢、维持机体钙平衡的主要激素之一。本文就甲状旁腺激素与骨质疏松症间的作用加以概述。1PTH的结构与功能1.1PTH的结构PTH在体内的最初翻译产物是含115个氨基酸的前甲状腺激素原,分泌过程中其首先在粗面内质网     

钙敏感受体在甲状旁腺功能亢进中的作用

钙敏感受体(CaSR)主要表达于甲状旁腺细胞和肾小管七皮细胞,它可通过细胞内信号传导通路改变甲状旁腺激素(PTH)的分泌和肾小管对电解质和水的处理,调节体内钙平衡,同时CaSR也参与了骨重塑的过程.其遗传性的基因异常可引起各种不同的疾病,包括CaSR失活突变引起的良性家族性低尿钙高钙血症和新生儿期重度甲状旁腺功能亢进,激活突变可引起常染色体显性遗传性低钙血症,与原发性甲状旁腺功能亢进的发病也存在一定的联系.这也为CaSR靶向治疗提供了依据.