膀胱尿路上皮癌组织中miR-372-5p、CDH1的表达水平及其临床意义

目的:探讨微小RNA-372-5p(miR-372-5p)、E-钙黏蛋白(CDH1)表达与膀胱尿路上皮癌患者预后的关系。方法:选取2014年7月—2015年9月于本院确诊的94例膀胱尿路上皮癌患者肿瘤组织作为膀胱癌组,选取其癌旁正常组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-372-5p表达水平,免疫组织化学法检测CDH1蛋白表达,Ualcan数据库检索CDH1在膀胱尿路上皮癌中的表达;Kaplan-Meier法分析膀胱尿路上皮癌患者肿瘤组织miR-372-5p、CDH1表达与预后的关系;多因素Cox回归分析影响膀胱尿路上皮癌患者预后的因素。结果:Ualcan数据库中,膀胱尿路上皮癌肿瘤组织中CDH1水平高于正常膀胱组织(P0.05)。膀胱癌组miR-372-5p表达水平低于对照组,CDH1阳性表达率高于对照组(P0.05)。肿瘤大小3 cm、可见肌层浸润、组织学分级3级膀胱尿路上皮癌患者miR-372-5p低表达、CDH1阳性表达比例高于肿瘤大小≤3 cm、未见肌层浸润、组织学分级1、2级患者(P0.05)。miR-372-5p高表达膀胱尿路上皮癌患者5年生存率高于miR-372-5p低表达患者(88.89%vs. 67.35%,χ~2=6.274,P0.05);CDH1阳性表达膀胱尿路上皮癌患者5年生存率低于CDH1阴性表达患者(70.00%vs. 91.18%,χ~2=5.609,P0.05)。CDH1是影响膀胱尿路上皮癌患者预后死亡的独立危险因素(P0.05),miR-372-5p是影响膀胱尿路上皮癌患者预后死亡的保护因素(P0.05)。结论:膀胱尿路上皮癌患者肿瘤组织中miR-372-5p表达下调、CDH1表达上调,二者均与临床病理特征相关,且是患者预后的影响因素。     

FAP-α、CSN6在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义

目的通过检测成纤维细胞活化蛋白-α(FAP-α)、组成型光形态发生因子9信号复合体亚基6(CSN6)在膀胱尿路上皮癌组织中的表达,解析其在膀胱尿路上皮癌中的临床意义。方法选择2015年1月至2017年5月本院收治的膀胱尿路上皮癌患者74例为研究对象,同期选取在本院经膀胱镜检查排除膀胱移行细胞癌,同时患有其他泌尿系统疾病并接受手术治疗留取正常膀胱组织的患者61例为对照组。免疫组织化学法检测两组受试者膀胱组织中的FAP-α、CSN6水平;分析膀胱尿路上皮癌组织中FAP-α、CSN6表达及二者与一般临床资料的相关性;对所有患者进行术后3年内随访,分析FAP-α、CSN表达对膀胱尿路上皮癌患者预后的影响;Cox分析影响膀胱尿路上皮癌预后不良的危险因素。结果与正常膀胱组织相比,膀胱尿路上皮癌组织中FAP-α、CSN6蛋白具有较高的阳性表达率(P<0.05);膀胱尿路上皮癌组织中FAP-α、CSN6蛋白的表达与患者病理分级及临床分期有相关性(P<0.05);FAP-α阳性表达组3年内复发率高于阴性表达组(P<0.05);CSN6阳性表达组3年内复发率高于阴性表达组(P<0.05);多因素Cox分析表明,病理分级、临床分期以及膀胱尿路上皮癌组织中FAP-α、CSN6阳性表达是影响膀胱尿路上皮癌患者不良预后的危险因素(P<0.05)。结论FAP-α、CSN6可能参与膀胱尿路上皮癌的发病机制,有望成为膀胱尿路上皮癌潜在的治疗靶点。     

长链非编码RNA TUG1在膀胱尿路上皮癌中的表达以及预测患者临床预后的价值

目的:探讨膀胱尿路上皮癌组织中长链非编码RNA TUG1(lncRNA-TUG1)的表达量及其与膀胱尿路上皮癌患者临床预后之间的相关性。方法:qRT-PCR法检测68例膀胱尿路上皮癌组织及其癌旁正常组织中lncRNA-TUG1的表达量,分析lncRNA-TUG1在膀胱尿路上皮癌组织中表达水平与膀胱尿路上皮癌患者临床病理之间的相关性及其与患者术后临床预后之间的关系。结果:lncRNA-TUG1在膀胱尿路上皮癌组织中的表达呈异常增高趋势,其表达水平明显高于癌旁正常组织(3.57±0.66 vs.1.00±0.26,P=0.002 1)。膀胱尿路上皮癌组织中高表达水平的lncRNA-TUG1与肿瘤的组织学分级、临床分期以及淋巴结转移具有显著相关性,而与患者的性别、年龄、肿瘤直径等无关。lncRNA-TUG1高表达组膀胱尿路上皮癌患者的术后5年生存率明显低于lncRNA-TUG1低表达组膀胱尿路上皮癌患者,差异有统计学意义(P=0.012 6)。高表达水平的lncRNA-TUG1、高组织学分级、高临床分期以及发生淋巴结转移均为影响膀胱尿路上皮癌患者临床预后的独立危险因素。结论:lncRNA-TUG1在膀胱尿路上皮癌组织中的表达量明显增多,且与膀胱尿路上皮癌患者术后的临床预后密切相关,可作为预测膀胱尿路上皮癌患者预后的独立危险因素和治疗靶点。     

B7-H4在膀胱尿路上皮癌组织和血清中的表达及临床意义

目的了解膀胱尿路上皮癌组织及患者血清中B7-H4的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测49例膀胱尿路上皮癌患者组织中B7-H4的表达,ELISA检测45例患者外周血可溶性B7-H4(sB7-H4)的含量,分析癌组织和血清中B7-H4的表达水平及与患者临床病理指标的相关性。结果膀胱尿路上皮癌组织中B7-H4阳性表达率为49.0%(24/49),而正常膀胱组织中无B7-H4表达(P<0.05),其表达水平与患者的肿瘤TNM分期和组织学分级密切相关(P<0.05);膀胱尿路上皮癌患者血清中sB7-H4的浓度较正常人显著增高(P<0.05),高级别患者表达量显著高于低级别患者(P<0.05)。结论 B7-H4在膀胱尿路上皮癌中表达上调,在膀胱尿路上皮癌的发生、发展及免疫逃逸中发挥着重要作用,封闭肿瘤组织中的B7-H4有可能干预膀胱尿路上皮癌的复发与进展。     

自噬相关基因 LC3、Beclin-1与凋亡相关基因BCL-2在膀胱尿路上皮癌中的表达

目的 检测自噬相关基因LC3、Beclin-1与凋亡相关基因BCL-2在膀胱尿路上皮癌和膀胱正常组织中的表达情况,探讨其与膀胱尿路上皮癌发生、发展的相关性。 方法 应用免疫组化SP法检测10例正常膀胱组织及56例膀胱尿路上皮癌组织中LC3、Beclin-1及BCL-2 蛋白的表达水平,并结合临床病理因素进行分析。结果 LC3在膀胱癌的阳性表达率高于正常膀胱组织( P＜0. 05),且与膀胱尿路上皮癌的组织学分化程度及肿瘤分期相关( P ＜0. 05)。Beclin-1在膀胱尿路上皮癌组织中的表达高于正常膀胱组织( P ＜0. 05),且与膀胱尿路上皮癌的组织学分化程度相关（P＜0.01）。BCL-2在膀胱癌组织中的表达显著高于正常膀胱组织( P＜0. 01),且与膀胱尿路上皮癌淋巴结转移相关( P＜0. 05)。经Spearman秩相关检验,LC3蛋白、Beclin-1蛋白的表达均与BCL-2蛋白的表达呈正相关,相关系数分别为0.3436（P＜0. 05)和0.3593（P＜0. 01)。结论 在膀胱尿路上皮癌中,自噬活性的上调与凋亡能力的下调并存,自噬相关基因LC3、Beclin-1与凋亡相关基因BCL-2在膀胱尿路上皮癌的发生、发展中起协调作用,对其联合检测有助于判断膀胱尿路上皮癌的进展程度及患者的预后情况。     

膀胱尿路上皮癌中CD24、VEGF、MVD的表达及其临床意义

目的探讨CD24和血管内皮生长因子（VEGF）在膀胱尿路上皮癌中的表达及与肿瘤临床特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测了120例（80例经尿道切除标本,40例根治性膀胱切除标本）膀胱尿路上皮癌组织,根据VEGF的染色情况计算出膀胱尿路上皮癌组织的微血管密度（MVD）。结果在正常上皮中,CD24局限于细胞浆表达的极弱。膀胱尿路上皮癌组织中CD24的阳性表达率明显高于正常膀胱上皮。高肿瘤分级和高pTNM分期、淋巴结转移的癌组织中CD24的阳性表达率显著高于低肿瘤分级和低pTNM分期、无淋巴结转移的癌组织（P〈0．05）。膀胱尿路上皮癌组织中CD24阳性表达率与MVD呈正相关（r=0．243,P〈0．05）。结论CD24在膀胱尿路上皮癌中表达明显上调,与膀胱尿路上皮癌临床分期、病理分级呈正相关,与肿瘤的浸润、转移、血管形成密切相关。     

青年人膀胱肿瘤临床病理特点及预后

目的:探讨青年人膀胱肿瘤的临床、病理特点及预后.方法:50例≤40岁青年人膀胱肿瘤患者,行经尿道膀胱肿瘤切除术39例,膀胱部分切除术治疗9例,膀胱全切+回肠代膀胱术1例,行膀胱全切术+原位新膀胱1例.结果:手术后随访半年~11年8个月,中位随访2年9个月.低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤复发2例;非肌层浸润性尿路上皮癌复发5例,低级别乳头状尿路上皮癌复发率为19%(3/16),进展2例;肌层浸润性尿路上皮癌复发1例.结论:青年人膀胱肿瘤良性肿瘤者比例相对较高.在青年人尿路上皮癌绝大部分为非肌层浸润性尿路上皮癌,而非肌层浸润性青年人低级别乳头状尿路复发率低于其他年龄段尿路低级别上皮癌.     

膀胱尿路上皮癌组织中AIB1和PI3K的表达及意义

目的应用免疫组化方法检测膀胱尿路上皮癌组织中AIB1和PI3K的表达,分析两者表达的相关性及其临床病理学意义。方法收集52例行全膀胱切除术治疗的膀胱尿路上皮癌患者手术标本,采用免疫组化法检测52例肿瘤组织、10例非肿瘤组织中的AIB1和PI3K表达情况。结果 AIB1和PI3K阳性表达率在膀胱尿路上皮癌组织明显高于非癌膀胱组织,AIB1表达与患者性别、年龄、病理分级、肿瘤数目等没有相关性。T3期膀胱癌AIB1阳性表达率显著高于T1、T2期膀胱癌(P=0.044)。AIB1与PI3K的表达呈正相关(r=0.302,P=0.030)。结论 AIB1是膀胱癌预后不良的分子标记;PI3K/AKT信号通路可能是AIB1促癌作用的重要机制。     

上尿路上皮癌局部治疗的研究进展

正上尿路上皮癌包括输尿管尿路上皮癌和肾盂尿路上皮癌,占整个泌尿上皮肿瘤的5%~10%~([1])。自从1934年Kimball等~([2])报道采用患侧肾输尿管+膀胱袖套状切除治疗上尿路肿瘤后,以及对尿路上皮癌的患侧尿路多中心易复发、对侧较少累及的生物学特性的认知,患侧肾输尿管+膀胱袖套状切除一直都是治疗上尿路肿瘤的金标准~([3])。随着对上尿路上皮癌的深入研究以及泌尿外科腔内设备及技术的发展,有研究者使用局部方法治疗上尿路上皮癌     

青年人膀胱肿瘤临床病理特点及预后

目的:探讨青年人膀胱肿瘤的临床、病理特点及预后.方法:50例≤40岁青年人膀胱肿瘤患者,行经尿道膀胱肿瘤切除术39例,膀胱部分切除术治疗9例,膀胱全切+回肠代膀胱术1例,行膀胱全切术+原位新膀胱1例.结果:手术后随访半年~11年8个月,中位随访2年9个月.低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤复发2例;非肌层浸润性尿路上皮癌复发5例,低级别乳头状尿路上皮癌复发率为19%(3/16),进展2例;肌层浸润性尿路上皮癌复发1例.结论:青年人膀胱肿瘤良性肿瘤者比例相对较高.在青年人尿路上皮癌绝大部分为非肌层浸润性尿路上皮癌,而非肌层浸润性青年人低级别乳头状尿路复发率低于其他年龄段尿路低级别上皮癌.     

MUC1和MUC7蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的 探讨MUC1(Mucins 1)和MUC7(Mucins7)蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与临床病理的相关性.方法 应用免疫组化技术检测50例膀胱尿路上皮癌和6例正常膀胱黏膜MUC1和MUC7蛋白的表达.结果 MUC1在正常膀胱黏膜及膀胱尿路上皮癌中都有不同程度的表达,50例膀胱尿路上皮癌标本中阳性表达是42例(84.0%),阳性表达率与肿瘤的病理分级、TNM分期显著相关.MUC7在正常膀胱黏膜无表达,50例膀胱尿路上皮癌中阳性表达37例(74.0%),MUC7的表达与临床分期有关,且有显著性差异,在浸润性膀胱癌中的表达高于表浅性膀胱癌,与肿瘤的病理分级无明显相关.结论 膀胱尿路上皮癌组织中MUC1和MUC7联合检测可作为判断膀胱尿路上皮癌分级,分期的一项参考指标.     

MUC1和MUC7蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的 探讨MUC1(Mucins 1)和MUC7(Mucins7)蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与临床病理的相关性.方法 应用免疫组化技术检测50例膀胱尿路上皮癌和6例正常膀胱黏膜MUC1和MUC7蛋白的表达.结果 MUC1在正常膀胱黏膜及膀胱尿路上皮癌中都有不同程度的表达,50例膀胱尿路上皮癌标本中阳性表达是42例(84.0%),阳性表达率与肿瘤的病理分级、TNM分期显著相关.MUC7在正常膀胱黏膜无表达,50例膀胱尿路上皮癌中阳性表达37例(74.0%),MUC7的表达与临床分期有关,且有显著性差异,在浸润性膀胱癌中的表达高于表浅性膀胱癌,与肿瘤的病理分级无明显相关.结论 膀胱尿路上皮癌组织中MUC1和MUC7联合检测可作为判断膀胱尿路上皮癌分级,分期的一项参考指标.     

Livin和HIF-1α在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其与膀胱尿路上皮癌复发的关系。方法:应用免疫组化SABC法检测45例膀胱尿路上皮癌及15例正常膀胱黏膜组织石蜡切片中Livin和HIF-1α的表达情况,并结合临床资料进行分析。结果:45例膀胱尿路上皮癌组织中分别有23(51.1%)例Livin阳性和39(86.7%)例HIF-1α阳性。在正常组织中有1(6.7%)例Livin阳性,3(20.0%)例HIF-1α阳性。二者在膀胱尿路上皮癌组织中的表达均明显高于相应正常膀胱组织(P<0.01)。Livin蛋白和肿瘤复发成正相关,病理分级之间存在差异;但Livin和HIF-1α的表达均与膀胱尿路上皮癌的临床分期和患者年龄无关(P>0.05);此外,HIF-1α在病理分级上也无显著差异;Livin与HIF-1α之间也不存在相关性。结论:检测Livin和HIF-1α蛋白有助于评估肿瘤的生物学行为,并有利于膀胱尿路上皮癌患者的临床治疗决策。     

趋化因子受体7蛋白与膀胱尿路上皮癌淋巴结转移的相关性

目的观察趋化因子受体7蛋白(CCR7)在膀胱尿路上皮的表达量,分析CCR7蛋白表达与膀胱尿路上皮癌相关临床参数的相关性。方法对28例膀胱尿路上皮癌患者的标本和5例正常膀胱组织标本,采用免疫组化法检测组织中的CCR7蛋白含量,分析CCR7含量与膀胱尿路上皮癌淋巴结转移发生率、CCR7与肿瘤的分期、分级等临床参数之间的关系。结果膀胱尿路上皮癌组织CCR7阳性率为85.71%,显著高于正常膀胱组织(20.00%);在膀胱尿路上皮癌组织中,淋巴结转移组的CCR7阳性率为90.91%,淋巴结未转移组为41.18%,两组差异有显著性意义(P0.05)。高分期膀胱尿路上皮癌(T3~T4)中CCR7的阳性率也显著高于低分期(T1~T2)(93.75%vs.75.00%),高分级膀胱尿路上皮癌(G3)中的阳性率也显著高于低分级(G1~G2)(93.34%vs.38.46%)。CCR7蛋白表达与肿瘤分期、病理分级以及淋巴结是否转移均有相关性,CCR7蛋白表达是淋巴结转移的独立影响因子(P=0.017,OR=3.152)。结论膀胱尿路上皮癌中CCR7蛋白与淋巴结转移成正相关,是淋巴结转移的独立影响因素。     

核转录因子 κ B、P53在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、P53蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其与患者临床特征及术后复发的关系。方法:选择2014年2月—2017年1月成都市郫都区人民医院确诊并手术的膀胱移行上皮癌患者48例、同期手术治疗的非膀胱癌患者16例,采用免疫组织化学SP法检测膀胱癌组织、癌旁组织及非膀胱癌患者正常尿路黏膜组织中NF-κB和P53蛋白的表达水平。探讨NF-κB和P53蛋白阳性表达与患者临床特征包括年龄、性别、病理分级、临床分期、淋巴结转移及术后复发情况的关系。结果:膀胱尿路上皮癌组织、癌旁组织和正常尿路黏膜组织中NF-κB蛋白阳性表达率分别为52.5%(30/48)、16.7%(8/48)和6.3%(1/16);P53蛋白阳性表达率分别为72.9%(35/48)、45.8%(22/48)和12.5%(2/16),癌组织>癌旁组织>正常尿路黏膜组织(P<0.05);NF-κB阳性表达与膀胱尿路上皮癌患者肿瘤病理分级存在相关性,高级别膀胱尿路上皮癌(G2/G3)组织中NF-κB阳性率显著高于低级别(G1)肿瘤组织(P<0.05);P53阳性表达与膀胱尿路上皮癌患者肿瘤分期存在相关性,T2-3期患者阳性率显著高于Tis-1期(P<0.05);NF-κB表达阳性和阴性患者的中位无疾病进展生存时间(DFS)分别为8.9个月和30.1个月,阳性组复发风险显著高于阴性组(P<0.05);P53表达阳性和阴性患者的DFS分别为9.2个月和28.6个月,阳性组复发风险显著高于阴性组(P<0.05)。结论:与正常膀胱黏膜比较,膀胱尿路上皮癌患者NF-κB、P53蛋白表达水平显著上调,并与患者肿瘤分级和分期有关,可作为膀胱尿路上皮癌术后复发预测的分子标志物。     

Smad-4与VEGF在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义

目的研究Smad-4和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在同一膀胱尿路上皮癌组织中的表达及与膀胱尿路上皮癌临床参数的关系,探讨肿瘤血管形成及调节机制。方法采用免疫组化SP法,检测50例膀胱尿路上皮癌及10例正常对照膀胱组织的石蜡标本中Smad-4和VEGF的表达情况,分析Smad-4和VEGF与病理分级、临床分期和复发等病理参数之间的关系。结果膀胱尿路上皮癌组织中Smad-4的阳性表达率（30.0%）明显低于对照组（80.0%）（P〈0.05）;VEGF的阳性表达率（68.0%）明显高于对照组（10.0%）（P〈0.05）;Smad-4的表达与VEGF的表达呈负相关（P〈0.01）;Smad-4的表达与肿瘤临床分期、病理分级、复发及转移显著相关（P〈0.05）;VEGF的表达与肿瘤临床分期、病理分级、转移显著相关（P〈0.05）,与肿瘤复发无相关性（P〉0.05）。结论 Smad-4、VEGF与膀胱尿路上皮癌的发生、发展、复发及转移密切相关;Smad-4可能参与VEGF的表达调控并影响肿瘤血管生成,其具体机制有待进一步研究。Smad-4可作为判断膀胱尿路上皮癌复发、转移和预后的重要指标。     

PTEN基因和FHIT基因在膀胱尿路上皮癌中的表达和意义

目的 探讨磷酸酶和张力蛋白同源(phosphatase and tensin homolog,PTEN)基因及脆性组氨酸三联体(fragile histindine triad,FHIT)基因在膀胱尿路上皮癌组织中的表达水平及临床意义. 方法 采用免疫组织化学S-P法检测14例正常膀胱黏膜及37例膀胱尿路上皮癌组织中的PTEN及FHIT基因的表达水平. 结果 在14例正常膀胱组织中PTEN与FHIT基因均表达阳性或强阳性.在37例膀胱尿路上皮癌组织中PTEN 基因阳性表达率为56.8%(21/37),其中阳性9例,强阳性12例,FHIT基因阳性表达率为48.6%(18/37),其中阳性8例,强阳性10例.随着肿瘤分期、分级的增加PTEN和FHIT基因表达均显著减少;PTEN基因的表达与FHIT基因的表达呈正相关(P＜0.01). 结论 PTEN与FHIT基因可能成为估计膀胱尿路上皮癌恶性程度及肿瘤侵袭性的一项有用的指标,联合检测PTEN和FHIT基因在膀胱尿路上皮癌中的表达,有助于对膀胱肿瘤的细胞分化程度及诊断做出正确评价.     

miR-802负调控CYLD促进膀胱尿路上皮癌病理发生与发展

目的:本研究主要是miR-802促进上皮-间质转化(EMT)的发展抑制CYLD激活NF-κB信号通路,促进膀胱尿路上皮癌发生与发展。方法:qRT-PCR检测miR-802在膀胱尿路上皮癌肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达,膀胱尿路上皮癌细胞系(T24、5637、J82、BIU-87、SW870、UM-CM-3)与非肿瘤正常尿路上皮细胞系SVHUC-1的表达及与临床特征因素的相关性;预测靶基因CYLD,用荧光素酶报告基因法及Western blot检测与miR-802的调控关系;Western blot检测3种EMT相关蛋白表达水平(E-cadherin、N-cadherin及Vimentin)与miR-802的相关性;qRT-PCR检测127例膀胱尿路上皮癌肿瘤组织和癌旁正常组织及膀胱尿路上皮癌细胞系T24、5637、J82、BIU-87、SW870、UM-CM-3与非肿瘤正常尿路上皮细胞系SV-HUC-1中的CYLD mRNA表达;Western blot检测膀胱尿路上皮癌肿瘤组织中CYLD蛋白表达水平;用CCK8法、流式细胞法、Tranwell迁移实验检测了膀胱尿路上皮癌细胞系T24的增殖、迁移及周期S期的聚集;采用Western blot检测CYLD及TNF-α对NF-κB信号通路及相关分子的调控作用。结果:miR-802在膀胱尿路上皮癌患者及膀胱尿路上皮癌各株细胞系中表达均呈现升高趋势,而同时与危险因素分级、TNM分期、淋巴结转移也呈现正相关;miR-802mimics转染组较miR-NC对照组CYLD蛋白的表达量明显降低;miR-802过表达导致N-cadherin与Vimentin的蛋白表达显著升高,而E-cadherin的表达显著降低;CYLD可以作用于膀胱尿路上皮癌,对其有抑制效果;miR-802通过促进EMT的发展,而促进膀胱尿路上皮癌细胞的增殖、迁移及周期S期的聚集,但该效果被CYLD回补;CYLD抑制NF-κB信号通路活性。结论:miR-802促进EMT的发展抑制CYLD激活NF-κB信号通路,促进膀胱尿路上皮癌发生与发展,本研究miR-802有可能成为诊断和预测膀胱尿路上皮癌的潜在生物标志物。     

二次TUR对于非肌层浸润性膀胱癌是否可行

经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)是非肌层浸润性膀胱癌的标准治疗方法,同时也是对膀胱尿路上皮癌分期、分级的重要手段.TURBT有两个目的:一是切除肉眼可见的全部肿瘤,达到手术治疗作用;二是对切除肿瘤组织进行病理分期和分级,以明确患者术后的治疗方法并评估其预后.     

膀胱尿路上皮癌组织中Snail蛋白表达与E-cadherin蛋白、T细胞亚群的相关性分析

目的 研究膀胱尿路上皮癌组织中Snail蛋白表达与E-cadherin蛋白、T细胞亚群的相关性。 方法 采用免疫组化SP法检测156例膀胱尿路上皮癌组织和80例癌旁组织中Snail蛋白、E-cadherin蛋白的表达情况,比较二者在不同病理组织中的阳性表达率,并分析二者表达的相关性;分析膀胱尿路上皮癌组织中Snail蛋白阳性表达和CD4+、CD8+细胞数量及CD4+/CD8+的相关性。结果膀胱尿路上皮癌组织Snail蛋白阳性表达率65.4％(102/156)显著高于癌旁组织的48.8％(39/80),差异有统计学意义(P＜0.05);其表达与膀胱尿路上皮癌的临床分期、病理分级、肿瘤数量、远处转移及复发有关（P值均＜0.05）。膀胱尿路上皮癌中Snail蛋白与E-cadherin蛋白表达呈负相关（r= -0.186,P＜0.05）;Snail蛋白阳性表达与CD4+细胞数量以及CD4+/CDt+值呈负相关(r=-0.313,P＜0.05;r=-0.305,P＜0.05),而与CDs+细胞数量无关（r= -0.250,P＞0.05）。 结论 Snail蛋白可能通过抑制E-cadherin蛋白表达及诱导膀胱肿瘤局部免疫抑制,促进膀胱尿路上皮癌的浸润、转移。