去除门静脉淤血对小肠淤血再灌注损伤影响的实验研究

目的 探讨去除门静脉淤血对小肠淤血再灌注损伤的影响及机制。方法建立小肠淤血再灌注损伤模型．检测去除门静脉淤血对恢复灌流后血清内毒素、TNF-α、D-乳酸水平,以及小肠湿／干重比、组织学评分、小肠丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）含量的影响。结果去除门静脉淤血能降低复流后血清内毒素、TNF-α、D-乳酸、小肠湿／干重、组织学评分以及组织匀浆MDA和MPO含量（P〈0．05）。结论去除门静脉淤血可以通过减轻内毒素吸收和降低血清TNF-α产生来改善小肠淤血再灌注损伤。     

去除门静脉淤血对小肠淤血再灌注损伤影响的实验研究

目的 探讨去除门静脉淤血对小肠淤血再灌注损伤的影响及机制.方法 建立小肠淤血再灌注损伤模型,检测去除门静脉淤血对恢复灌流后血清内毒素、TNF-?琢、D-乳酸水平,以及小肠湿/干重比、组织学评分、小肠丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量的影响.结果 去除门静脉淤血能降低复流后血清内毒素、TNF-?琢、D-乳酸、小肠湿/干重、组织学评分以及组织匀浆MDA和MPO含量(P＜0.05).结论 去除门静脉淤血可以通过减轻内毒素吸收和降低血清TNF-?琢产生来改善小肠淤血再灌注损伤.     

淤血预处理减轻兔肝门静脉阻断模型中肠道淤血-再灌注损伤

目的 观察淤血预处理对兔肝门静脉阻断模型中肠道淤血-再灌注引起的肠道损伤和肝脏损伤的影响。
方法 选取雄性日本大耳兔75只,体重2.5～5.0 kg,随机分为五组：假手术组（S组）、淤血-再灌注组（OC组）、预处理A组（OC5组）、预处理B组（OC10组）、预处理C组（OC15组）,每组15只。S组仅行剖腹手术暴露第一肝门30 min,OC组进行门静脉阻断30 min后开放门静脉。三个预处理组门静脉操作分别为OC5组夹闭5 min,开放5 min;OC10组夹闭10 min,开放10 min;OC15组夹闭15 min,开放15 min,随后阻断门静脉30 min后开放。术后2、8、24 h通过门静脉取血,检测血清中丙二醛（MDA）含量和内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙氨酸转氨酶（ALT）浓度。术后24 h血液样本采集完毕后,再次麻醉并处死以获取回肠末端肠黏膜及肝组织,显微镜下观察病理形态学结构改变。
结果 与S组比较,术后2、8、24 h OC组、OC5组、OC10组和OC15组血清MDA含量、内毒素、TNF-α、ALT浓度明显升高（P＜0.05）。与OC组比较,术后2、8、24 h OC5组、OC10组和OC15组血清MDA含量、内毒素、TNF-α、ALT浓度明显降低（P＜0.05）。与OC5组比较,术后2、8、24 h OC10组血清MDA含量、TNF-α、ALT浓度明显降低（P＜0.05）。与OC5组比较,术后2、8 h OC10组血清内毒素浓度明显降低（P＜0.05）。与OC10组比较,术后8 h OC15组血清MDA含量、ALT浓度明显升高（P＜0.05）。与S组比较,OC组、OC5组、OC10组和OC15组肠黏膜损伤Chiu评分明显升高（P＜0.05）。与OC组比较,OC5组、OC10组和OC15组黏膜损伤Chiu评分明显降低（P＜0.05）。与OC5组比较,OC10组、OC15组的肠黏膜损伤Chiu评分明显降低（P＜0.05）。
结论 淤血预处理可以减轻由于肝门静脉阻断导致的肠道淤血-再灌注损伤,减轻内毒素血症、过度炎性反应及氧自由基对肝脏的损伤。     

门静脉淤血对肝脏缺血再灌注后肺脏和肾脏损伤的影响

目的 探讨门静脉淤血对肝脏缺血再灌注后肺脏和肾脏损伤的影响及机制.方法 对24只新西兰大白兔行肝门阻断,同时经门静脉肝脏原位冷灌注30 min,恢复灌流时按门静脉淤血去除量的不同随机分为3组:A5组去除5 ml、A10组去除10 ml、B组不去除门静脉淤血,每组8只.另取8只作为对照(C组),仅行手术解剖,不做肝门阻断及肝脏灌注.检测去除门静脉淤血对恢复灌流4 h后血清内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的影响;取肺脏、肾脏组织观察组织学改变并检测组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肺湿/干重、肺灌洗液蛋白含量的变化.结果 去除门静脉淤血能降低复流后血清内毒素、TNF-α、BUN、Cr、肺湿/干重、肺灌洗液蛋白含量和肺脏、肾脏组织匀浆中MDA含量.其中A5组血清TNF-α、Cr、肺灌洗液蛋白含量、肾组织匀浆中MDA均明显低于B组(P＜0.05);A10组血清内毒素、TNF-α肺湿/干重及肺组织匀浆中MDA也明显低于B组(P＜0.05).去除门静脉淤血可增加肺脏、肾脏组织匀浆中SOD活性,其中A5组肾组织匀浆中SOD活性明显高于B组(P＜0.05).同时,去除门静脉淤血能明显改善肺脏、肾脏组织学变化.结论 去除门静脉淤血可以减轻肝脏缺血再灌注后肺脏、肾脏功能的损伤,其机制可能与门静脉淤血去除减少内毒素吸收,进而降低了血清TNF-α产生有关.     

门静脉淤血对肠源性内毒素血症及肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨门静脉淤血对肠源性内毒素血症及肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 检测家兔肝脏原位冷灌注30 min后淤血的门静脉中内毒素含量,观察清除门静脉淤血对血清内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝脏组织学改变的影响.结果 门静脉阻断30 min后,每去除2.5 ml淤血可使血清内毒素含量显著下降(F=52.698,P＜0.01),但去除7.5 ml后淤血中内毒素含量不再明显下降(F=1.243,P＞0.05).去除门静脉淤血能降低复流后血清内毒素、ALT、HA和肝组织匀浆中MDA,SOD含量,改善肝脏病理学变化.其中,去除门静脉淤血在5 ml与10 ml时效果最为明显,与不去除相比较差异有统计学意义(F=4.835,P＜0.05);去除门静脉淤血2.5 ml、15 ml时与不去除相比较差异无统计学意义(F=2.275,P＞0.05).结论 首批放出的5 ml门静脉淤血中内毒素含量极高,可能是引起肝脏损伤的主要原因;放掉门静脉淤血可以减轻肠源性内毒素血症和肝脏缺血再灌注损伤.     

去除门静脉淤血减轻肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨去除门静脉淤血对肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制.方法 检测家兔肝脏原位冷灌注20、30、40 min后淤血的门静脉中内毒素含量变化,观察门静脉淤血去除对恢复灌流后4 h血清内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响.结果 门静脉淤血中内毒素含量随阻断时间延长明显升高(P＜0.01),同一阻断时间每去除2.5 ml淤血血清内毒素含量显著下降(P＜0.01).在阻断30 min和40 min组,去除门静脉淤血能降低血清ALT、HA、及肝组织匀浆MDA的含量和肝组织NF-κB活性,增加肝组织匀浆SOD活性,与不去除相比较差异有统计学意义(P＜0.05).在阻断20 min组去除门静脉淤血与不去除相比较,各检测指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 门静脉淤血中内毒素含量随阻断时间延长明显升高,可能是引起肝脏损伤的主要原因;去除门静脉淤血可以减轻肝脏的再灌注损伤,其机制可能与门静脉淤血去除减少内毒素吸收,进而降低肝组织NF-κB活化有关.     

缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组,阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min）、缺血后处理组（IP组,阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s,再持续灌注117min）,每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

TLR4表达在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的改变及意义

目的:观察大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤后小肠组织TLR4的表达及其与炎症因子水平变化的关系。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为正常对照（N）组、假手术（S）组、小肠部分缺血/再灌注损伤（肠I/R）组。分别于缺血再灌注后6，12，24,48 h检测各组小肠组织TLR4mRNA的表达，门静脉血清中TNF-α和IL-6水平，并进行相关性分析。用免疫组化法观察TLR4在小肠组织中的表达和分布。结果:（1）肠I/R组TLR4mRNA表达上调,于I/R12 h最强,阳性细胞主要是小肠黏膜细胞;（2）I/R组门静脉血清中IL-6及TNF-α浓度与N组相比各时点均明显增高（P<0.01）;在I/R24 h后达到峰值，与S组比较差异亦有显著性 (P< 0.01);（3） 肠I/R组门静脉IL-6及TNF-α浓度的增高与小肠TLR4mRNA表达的上调呈正相关（r=0.752，r=0.812;均P<0.01）;（4）免疫组化法显示小肠黏膜细胞表面TLR4表达明显增强。结论:大鼠小肠I/R损伤后,小肠组织TLR4的表达上调可能是导致肠黏膜免疫屏障功能下降的机制之一，也可能是系统性炎症反应的始动环节。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和p38MAPK抑制剂SB203580组（SB组）。采用夹闭肠系膜上动脉（SMA）的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。I/R组和SB组夹闭SMA 1 h再灌注6 h,SB组缺血前30 min经股静脉注射p38MAPK特异性抑制剂SB203580 100μg/kg。于再灌注6 h时,处死大鼠,测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度、双胺氧化酶（DAO）活性及小肠组织TNF-α含量、p38MAPK、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达水平,在光镜下观察小肠组织病理学,并进行小肠组织损伤程度评分。结果与S组比较,I/R组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达、TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分升高,SB组血浆DAO活性、小肠组织ICAM-1表达、TNF-α含量及小肠组织损伤程度评分升高（P〈0.05）;与I/R组比较,SB组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分降低（P〈0.05）。结论p38MAPK参与了肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应。     

α7烟碱样乙酰胆碱受体激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injurv,IRI)的影响.方法 将40只SD大鼠采用计算机产生随机数法平均分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)和α7nAChR激动剂后处理组(PNU组),每组10只.实验中记录缺血期和再灌注初期心律失常,测定冉灌注30 min和180 min时的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、高迁移率组蛋白1(high mobilitv group box 1 protein,HMGB1)和肌钙蛋白Ⅰ(troponin Ⅰ,TnI)血清浓度,实验结束取心脏,采用伊文思蓝和1%TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组,IPC组和PNU组的心肌梗死面积值分别为(78.4±16.1)%、(35.3±9.4)%和(60.4±7.0)%,且3组的TnI血清浓度分别为(1.02±0.12)μg/L,(0.25±0.03)μg/L和(0.17±0.04)μg/L与IR组相比,IPC组和PNU组心肌梗死面积(infarct size,IS%)显著减小、TnI血清浓度显著降低,IPC组灌注30min时TNF-α、IL-6血清浓度以及再灌注180 min时TNF-α和HMCB1血清浓度显著降低,PNU组再灌注30 min和180 min时TNF-α、IL-6和再灌注180 min时HMCB1血清浓度显著降低.与IPC组相比,PNU组IS%显著增大,但血清TnI浓度显著降低,冉灌注30 min时TNF-α血清浓度以及再灌注180 min时TNF-α、IL-6和HMCB1血清浓度显著降低,但再灌注30 min时IL-6血清浓度显著升高.结论 在大鼠在体心肌缺血/冉灌注损伤模型,α7nAChR激动剂后处理可通过抑制炎症反应获得心肌保护效应、但其心肌保护效应较缺血预处理弱.     

α7nAChR激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂-缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重290～320 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)、α7nAChR激动剂后处理组(P组)和α7nAChR激动剂-缺血后处理组(PIP组).IR组结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min制备心肌缺血再灌注损伤模型;S组仅穿线不结扎;缺血30 min时IP组再灌注10 s缺血10 s,重复3次,P组腹腔注射PNU282987 2.4 mg/kg,PIP组腹腔注射PNU282987 2.4 mg/kg后行缺血后处理.于再灌注180 min时抽取右颈内静脉血样后处死大鼠,取心脏,采用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、TNF-α和高迁移率族蛋白Ⅰ(HMGB1)的浓度,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积、IR组血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度升高(P＜0.05);与IR组比较,IP组、P组和PIP组心肌梗死体积、血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度降低(P＜0.05);与[P组比较,PIP组心肌梗死体积、P组和PIP组血清cTnI、TNF-α和HMGB1浓度降低(P＜0.05);与P组比较,PIP组心肌梗死体积、血清TNF-α和HMGB1浓度降低(P＜0.05).结论 α7nAChR激动剂-缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应较单独应用时强.     

缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的效果,并探讨其机制。方法将家兔48只随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组16只。再灌注2 h 后采集各组动脉血、静脉血及部分肠道组织、肝、肺组织,测动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,测静脉血中 ALT、AST、BUN,Cr、LDH、CK-MB 活性,测内毒素水平,测定血清及小肠、肝、肺组织 MDA、MPO、CAT、SOD 水平,HE 染色,观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌易位率。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组血清及小肠、肝、肺组织中 MDA、MPO 水平明显降低, SOD、CAT 水平明显升高,静脉血 ALT、AST、LDH、CK-MB、BUN 下降;动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素降低,IL-10水平升高,肠黏膜损伤评分明显降低。结论缺血后处理可以减轻肠黏膜损伤,减少内毒素易位,促进抗炎因子的激活,抑制炎性介质的过度释放,提升小肠组织及远隔脏器的氧自由基的抗氧化能力,减轻小肠及远隔脏器组织损伤。     

腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响

目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180～250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

TLR2/4蛋白在小鼠全肝缺血再灌注损伤肝脏的表达及意义

目的观察Toll样受体2／4蛋白在小鼠全肝缺血再灌注损伤中肝脏的表达，并分析其与肝功能损伤的关系。方法通过夹闭BALB／c小鼠肝门，复制小鼠全肝缺血再灌注损伤模型。采用Western blot方法定量检测缺血肝叶中TLR2／4蛋白的表达变化，并检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶（pALT）、肿瘤坏死因-α（TNF-α）及门静脉血清内毒素（endotoxin，EN）水平。结果与假手术组（sham-operated group，SH组）相比：（1）全肝缺血20min并行再灌注后，缺血再灌注组（ischemic／reperfusion group，I／R组）血清ALT在再灌注1h即明显升高，且在再灌注3h时较1h时明显升高；（2）I／R组缺血肝脏TLR2／4蛋白的表达（OD值）明显升高，TLR2蛋白的表达在再灌注3h较1h明显高；而TLR4蛋白的表达以再灌注1h时水平最高。（3）I／R组中门静脉血清TNF-α在再灌注1h即开始高，在再灌注3h达高峰。（4）门静脉血清内毒素水平明显升高（与SH相比，P〈0．01），但I／R组在不同灌注时间点之间无显著性差异（P〉0．05）。结论TLR2／4蛋白表达的上调参与了小鼠全肝脏缺血再灌注中肝脏的损伤。     

肠道淤血再灌注在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨肠道淤血再灌注在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法:SD大鼠40只被分成4组:单纯肠道淤血再灌注肝脏组(E组)、无肠道淤血肝脏缺血再灌注组(I组)、肝脏缺血再灌注组(H组)、未处理组(S组),每组10只。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;测定肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝、肠系膜淋巴结肠道细菌移位率;镜下观察肝组织、肠黏膜形态变化;Western blot测定并计算肝组织NF-κb活化P65(P-P65)占P65的比例。结果:血清ALT、AST、TNF-α及肝组织MDA含量H组高于I组、E组高于S组(P0.05),肝组织SOD活性则相反。肝组织NF-κb、P-P65/P65值在E组、I组和H组较S组升高(P0.05),其中H组高于I组(P0.05)。结论:肠道淤血再灌注是加重肝脏缺血再灌注损伤的重要因素;肠道淤血再灌注能加重肝缺血再灌注损伤的发生机制可能与肠黏膜屏障受损致肠源性细菌移位,NF-κb被活化致炎症介质TNF-α等释放增加及肝脏抗氧化能力降低,氧化应激性损伤加重有关。     

肠腔灌注高氧液对缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。     

依达拉奉对大鼠小肠缺血-再灌注所致肺损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对大鼠小肠缺血-再灌注所致肺损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠18只,随机均分为假手术组(Sham组),缺血-再灌注组(IR组)和依达拉奉组(E组)。Sham组只分离肠系膜上动脉,不做其他处理;IR组分离肠系膜上动脉,从大鼠尾静脉注射与E组等量的生理盐水后,用无创动脉夹夹闭120min后移去动脉夹,再灌注120min;E组在缺血-再灌注前静脉注射依达拉奉6mg/kg。再灌注120min后采集标本。肺组织HE染色后病理学检测,采集腹主动脉血液检测大鼠血清中TNF-α和IL-6浓度,取肺组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度。结果与Sham组比较,IR组肺泡上皮细胞广泛水肿、炎性细胞浸润、肺泡肺萎陷、肺毛细血管扩张出血;E组肺组织病理改变较IR组明显改善,肺泡炎性渗出减少;E组病理评分为(2.1±0.7)分,明显低于IR组的(5.7±1.1)分,IR组病理评分明显高于Sham组的(1.5±0.2)分(P0.01);血清中TNF-α和IL-6的浓度明显少于IR组,肺组织中MPO活性和MDA浓度明显低于IR组(P0.01)。结论依达拉奉能够明显改善小肠缺血-再灌注性肺损伤。     

谷氨酰胺对肝门阻断后肠道损伤的影响及其意义

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对肝门阻断后肠道损伤的影响及其意义.方法：将雄性Wistar大鼠,随机分为三组：假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（C组）.采用Pringle法进行肝门阻断,持续35min,在肝门阻断前C组大鼠腹腔注射Gln.分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24 h,每组各选取10只大鼠,测定肠道组织谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平,检测血清TNF-α水平以及门静脉血浆内毒素水平.结果：与A组相比,再灌注后B组肠组织中MDA水平增高（P＜0.05）,而GSH及SOD水平下降（P＜0.05）,TNF-α及内毒素水平明显增高（P＜0.05）.再灌注后2h及4h,C组肠道GSH水平均明显高于B组（P＜0.05）.与B组相比,再灌注后C组肠道组织SOD活性明显增高,而MDA水平明显降低（P＜0.05）;血清TNF-α及内毒素水平均明显降低（P＜0.05）.结论：肝门阻断可以造成肠道屏障的破坏;而Gln对肠道屏障具有保护作用,并将减少内毒素易位、炎性因子的释放.     

七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注时氧化应激和炎症反应的影响

目的评价七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注时氧化应激及炎症反应的影响,以探讨其脑保护机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠36只,12~14周龄,体重220~260g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血-再灌注组(IR组)和脑缺血-再灌注+七氟醚后处理组(SPC组),每组12只。制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,缺血30min后再灌注24h。Sham组不阻塞大脑中动脉;IR组:建立脑缺血-再灌注损伤模型;SPC组于再灌注即刻给予2.6%七氟醚吸入15min。再灌注末处死各组大鼠,断头取出脑组织。采用Western blot法检测Iba-1和HO-1蛋白含量;并测定脑组织中活性氧(ROS)含量,丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 IR组和SPC组脑皮质Iba-1蛋白含量明显高于Sham组(P0.05),SPC组Iba-1蛋白含量明显低于IR组(P0.05)。与Sham组比较,IR组和SPC组ROS含量和MDA、TNF-α、IL-1β浓度明显升高,SOD活性和HO-1蛋白含量明显降低(P0.05)。SPC组ROS含量和MDA、TNF-α、IL-1β浓度明显低于IR组,SPC组SOD活性和HO-1蛋白含量明显高于IR组(P0.05)。结论七氟醚后处理能抑制脑缺血-再灌注时诱发的小胶质细胞激活,减轻脑组织氧化应激及炎症反应,从而减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥其脑保护作用。     

干细胞来源外泌体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究大鼠脂肪间充质干细胞来源的外泌体（exosomes,Exo）对肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI）的保护作用。方法 胶原酶法提取SD大鼠原代脂肪间充质干细胞,超速离心法提取干细胞来源的外泌体。SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、缺血再灌注损伤组（IR）、缺血再灌注损伤外泌体治疗组（IR+Exo）。Sham组腹部正中切口,离断肝脏周围韧带,不做其他处理;IR组用动脉夹阻断70%肝脏血流60 min;IR+Exo组70%肝脏血流阻断60 min后,尾静脉注射外泌体观察其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）含量。检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）含量。Western blotting法检测氧化应激指标醌氧化还原酶（NQO-1）、血红素氧合酶1（HO-1）,凋亡相关指标Bcl-2、Bax,HE染色观察肝组织病理变化。结果 相比IR组,IR+Exo组血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平显著下降（P<0.05）,SOD活性显著升高（P<0.05）,MDA含量明显下降（P<0.05）。 NQO1、HO-1、Bcl-2表达量显著升高,Bax显著下降（P<0.05）,肝组织病理损伤明显改善。结论 外泌体能够减轻肝脏缺血再灌注损伤,其可能通过缓解氧化应激、抑制炎症反应、抗凋亡而发挥作用。