S1P/S1PR1通路依赖的压力对破骨前体细胞趋化效应

目的: 探究S1P/S1PR1通路轴在压力下对破骨前体细胞趋化影响的调节作用。方法: 建立体外压力模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应,免疫印迹实验和细胞免疫荧光检测压力下Raw264.7细胞SPHK1和S1PR1的mRNA水平和蛋白水平。采用Transwell 24孔板通过趋化实验探究S1P/S1PR1在压力下对Raw264.7细胞的迁移能力的影响。结果: 发现0.5、1.0和2.0 g/cm²压力作用下,Raw264.7细胞的SPHK1和S1PR1的表达及Raw264.7细胞的趋化显著降低。在S1PR1受体功能性激动剂FTY720作用下,压力作用下趋化能力被抑制的Raw264.7细胞趋化水平显著增加。结论: S1P/S1PR1信号轴在正畸治疗中调节破骨前体细胞迁移与功能发挥重要作用。[关键词] S1P/S1PR1通路 压力 破骨前体细胞 趋化     

上皮膜蛋白1真核表达载体的构建及其对人舌鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 构建上皮膜蛋白1（EMP1）基因真核表达载体pEGFP-N1-EMP1,探讨EMP1基因对人舌鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 采用逆转录聚合酶链式反应（PCR）扩增EMP1基因,双酶切法连接至真核表达载体pEGFP-N1双酶切产物大片段,构建pEGFP-N1-EMP1重组质粒。经测序鉴定后,通过脂质体介导法将pEGFP-N1-EMP1重组质粒和pEGFP-N1空载体转染至人舌鳞状细胞癌Tb3.1细胞,荧光显微镜下观察转染后绿色荧光蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR法检测转染后24、48、72 h的EMP1过表达水平。利用Transwell迁移及侵袭实验分析EMP1过表达对Tb3.1细胞迁移及侵袭能力的影响。结果 成功克隆EMP1全长基因,经测序分析证实将EMP1基因准确插入真核表达载体pEGFP-N1,转染后细胞可见绿色荧光表达。实时荧光定量PCR结果显示,pEGFP-N1-EMP1重组质粒转染24 h组,Tb3.1细胞中EMP1表达量显著高于pEGFP-N1空载体组、野生型细胞组以及重组质粒转染48 h和72 h组。Transwell迁移及侵袭实验结果显示,EMP1过表达抑制了Tb3.1细胞的迁移和侵袭能力。结论 成功构建了EMP1真核表达载体,并在体外证实了EMP1过表达可抑制舌鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭能力,为进一步研究EMP1基因在口腔鳞状细胞癌转移中的作用及其分子机制奠定了基础。     

SIP1在人舌癌Tca8113细胞中的定位和融合蛋白表达鉴定的研究

目的检测Smad相互作用蛋白1(SIP1)在人舌癌Tca8113细胞系中的定位及融合蛋白的表达鉴定。方法 PCR扩增SIP1编码序列的全长,克隆到pCMV-Flag-MAT-Tag 1载体。利用共聚焦激光扫描显微镜观察SIP1和SIP1-Flag在人舌癌Tca8113细胞系中定位,并将构建好的Flag标签SIP1(SIP1-Flag)真核表达载体转染到人舌癌Tca8113细胞系中,提取蛋白进行Western blot检测,利用Flag标签抗体进行免疫沉淀纯化SIP1-Flag融合蛋白。结果构建了SIP1-Flag真核表达载体。SIP1和SIP1-Flag融合蛋白主要定位于人舌癌Tca8113的细胞核中,Western blot检测到SIP1-Flag融合蛋白表达,且在人舌癌Tca8113细胞中成功纯化SIP1-Flag蛋白。结论成功构建真核表达载体。SIP1和SIP1-Flag主要定位于细胞核,成功鉴定融合蛋白表达并纯化SIP1-Flag融合蛋白。     

长链非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关功能

目的 分析长链非编码RNA（lncRNA）肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1（AFAP1-AS1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及其对OSCC细胞生物行为学的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测OSCC患者（55例）癌组织、癌旁正常黏膜组织及人口腔鳞状细胞癌SCC25、人正常口腔角质细胞株（NOK）细胞中lncRNA AFAP1-AS1的表达,分析AFAP1-AS1与OSCC患者病理特征的相关性,通过Kaplan-Meier生存曲线分析AFAP1-AS1与患者预后的关系。AFAP1-AS1 siRNA转染SCC25细胞,细胞计数（CCK-8）及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭的变化,蛋白质印迹（Western blot）检测侵袭相关蛋白、肌动蛋白纤维相关蛋白1（AFAP1）及Rho GTP酶家族成员蛋白的表达情况,免疫荧光染色检测细胞骨架肌动蛋白微丝结构的变化。结果 OSCC组织中AFAP1-AS1的表达高于癌旁正常黏膜组织,SCC25细胞中AFAP1-AS1的表达高于NOK细胞（P<0.001）。AFAP1-AS1的表达与OSCC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关（P<0.05）,AFAP1-AS1高表达患者的生存率低于AFAP1-AS1低表达者（P<0.05）。AFAP1-AS1 siRNA转染后AFAP1-AS1的表达水平下调,SCC25细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低,AFAP1、RhoA、Rac2、Rab10、RhoGDI和Pfn1的表达上调,RhoC的表达下调,细胞骨架中应力纤维丝减少,肌动蛋白完整性丢失。结论 lncRNA AFAP1-AS1在OSCC组织及SCC25细胞中高表达,与OSCC的发生进展及预后相关。下调AFAP1-AS1能够抑制OSCC的增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过调控肌动蛋白纤维丝的完整性实现的。     

长链非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关功能

目的 分析长链非编码RNA（lncRNA）肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1（AFAP1-AS1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及其对OSCC细胞生物行为学的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测OSCC患者（55例）癌组织、癌旁正常黏膜组织及人口腔鳞状细胞癌SCC25、人正常口腔角质细胞株（NOK）细胞中lncRNA AFAP1-AS1的表达,分析AFAP1-AS1与OSCC患者病理特征的相关性,通过Kaplan-Meier生存曲线分析AFAP1-AS1与患者预后的关系。AFAP1-AS1 siRNA转染SCC25细胞,细胞计数（CCK-8）及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭的变化,蛋白质印迹（Western blot）检测侵袭相关蛋白、肌动蛋白纤维相关蛋白1（AFAP1）及Rho GTP酶家族成员蛋白的表达情况,免疫荧光染色检测细胞骨架肌动蛋白微丝结构的变化。结果 OSCC组织中AFAP1-AS1的表达高于癌旁正常黏膜组织,SCC25细胞中AFAP1-AS1的表达高于NOK细胞（P<0.001）。AFAP1-AS1的表达与OSCC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关（P<0.05）,AFAP1-AS1高表达患者的生存率低于AFAP1-AS1低表达者（P<0.05）。AFAP1-AS1 siRNA转染后AFAP1-AS1的表达水平下调,SCC25细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低,AFAP1、RhoA、Rac2、Rab10、RhoGDI和Pfn1的表达上调,RhoC的表达下调,细胞骨架中应力纤维丝减少,肌动蛋白完整性丢失。结论 lncRNA AFAP1-AS1在OSCC组织及SCC25细胞中高表达,与OSCC的发生进展及预后相关。下调AFAP1-AS1能够抑制OSCC的增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过调控肌动蛋白纤维丝的完整性实现的。     

成釉细胞瘤中细胞周期素D1及其抑制因子的表达

目的 研究细胞周期素D1(cyclin D1)、周期素依赖激酶抑制因子p16INK4、p21WAF1 mRNA和p27KIP1 蛋白在人成釉细胞瘤(ameloblastomas,ABs)中的表达及其临床生物学意义.方法 用原住杂交和免疫组化(SP法),分别检测ABs中cyclin D1、p16INK4、p21WAF1 mRNA和p27KIP1 蛋白的表达.结果 cyclin D1 mRNA阳性率为42.6%(23/54);p16INK4、p21WAF1 mRNA和p27KIP1 蛋白的阳性率分别为31.5%(17/54)、22.6%(12/53)、16.7%(9/54).伴随ABs的复发与恶变cyclin D1 mRNA阳性率逐渐上升,p16INK4、p21WAF1 mRNA和p27LIP1 蛋白阳性表达丢失.经Kendall相关性分析得出,cyclin D1 mRNA与p21WAF1 mPRNA、p27KIP1 蛋白之间在AB中rk分别为-0.213、-0.284,均P<0.05.结论 AB的发生发展可能与cyclin D1过表达及p16INK4、p21WAF1 mRNA、p27KIP1 蛋白丢失等多种因子共同调控有关.     

糖尿病患者罗格列酮治疗对牙周炎龈沟液可溶性细胞间黏附分子-1的影响

细胞间黏附分子1(imercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)主要表达于炎症和免疫反应部位的多种细胞表面,在牙周组织的炎症反应过程中起着重要作用[1].可溶性细胞间黏附分子1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)是非特异性蛋白酶裂解ICAM-1产生的,以循环形式存在于体液及龈沟液(gingival,icevicular fluid,GCF)中.本文测定糖尿病伴发牙周炎的患者在用罗格列酮治疗前后龈沟液中sICAM-1的变化.     

光固化修复体脱落临床分析及预防

分析 1987年以来就诊的光固化修复体脱落患者 140例 ,均为恒前牙 ,且均使用西德古莎光固化树脂材料和杭州新亚仪表公司生产的ＹＨ -Ⅱ型光固化机 (表 1、2 )。表 1　光固化脱落与时间的关系时间 (月 )例数 %3 6 4 .2 96 1 0 7.1 41 2 1 6 1 1 .431 81 7 1 2 .1 42 4 1 3 9.2 930 2 3 1 6 .4336 2 5 1 7.86>36 30 2 1 .43表 2　光固化脱落原因　　原因例数 %继发性龋坏 4 2 .86咬合过高 4 2 .86操作原因 1 91 3 .57时间原因 (>36月 ) 30 2 1 .43咀嚼不慎和外伤 1 81 2 .86未知 65 46 .431　光固化脱落原因分析光固化脱落与时间有关 ,随时间的…     

ALDH1A1在舌癌及淋巴结中的表达及其临床意义

目的:检测乙醛脱氢酶1A1(aldehyde dehydrogenase1A1, ALDH1A1)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma, TSCC)原发灶及颈淋巴结标本中的表达水平,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测50例舌鳞状细胞癌原发灶和10例正常舌组织、29例转移淋巴结和9例未转移淋巴结标本中ALDH1A1的表达水平。结果:舌鳞状细胞癌原发灶中ALDH1A1表达高于正常舌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);转移淋巴结中ALDH1A1表达高于未转移淋巴结,差异有统计学意义(P＜0.05)。在舌鳞状细胞癌原发灶中,ALDH1A1表达与患者的临床分期、有无淋巴结转移、原发灶大小及组织学分级有关(P＜0.05);在淋巴结中,ALDH1A1表达与患者的临床分期、有无淋巴结转移及原发灶大小有关(P＜0.05)。Kaplan-Meier分析表明舌鳞状细胞癌原发灶ALDH1A1高表达提示不良预后。结论:ALDH1A1的表达与舌鳞状细胞癌的生物学行为及预后密切相关,有望作为舌鳞状细胞癌预后相关因子,可能为舌鳞状细胞癌提供新的治疗靶点。     

LncRNA RUNX1-IT1对恶性多形性腺瘤miR-195/CyclinD1的调控作用探讨

目的 ：探讨恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma, MPA)细胞中长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)RUNX1-IT1对微小RNA-195(microRNA-195, miR-195)/细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的调控作用。方法：收集手术切除的MPA组织及癌旁组织，检测LncRNA RUNX1-IT1、miR-195、CyclinD1 mRNA的表达水平，分析三者与MPA临床病理的关系。培养MPA细胞系SM-AP1，转染阴性对照(NC)siRNA、LncRNA RUNX1-IT1 siRNA、miRNC、miR-195抑制物，检测细胞增殖水平A490及miR-195、CyclinD1的表达水平，分析LncRNA RUNX1-IT1靶向miR-195、miR-195靶向CyclinD1的关系。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果 ：MPA中LncRNA RUNX1-IT1、CyclinD1的表达水平显著高于癌旁组织，miR-195的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。Ln...     

RB1CC1在人和小鼠口腔癌发生发展中表达的比较研究

目的:比较视网膜母细胞瘤RB1-诱导卷曲蛋白1(RB1CC1)在人和小鼠正常口腔黏膜、上皮异常增生组织及口腔鳞状细胞癌中的表达,并探讨其在口腔癌发生发展过程中的作用。方法:采用免疫组化和RT-PCR检测人及小鼠在正常口腔黏膜、上皮异常增生、高分化鳞癌原发灶组织中RB1CC1蛋白及基因的表达情况。结果:RB1CC1蛋白在人上皮异常增生组、高分化鳞癌组的阳性表达高于正常组(P<0.05);RB1CC1蛋白在鼠正常组、异常增生组、高分化鳞癌组阳性表达逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。人RB1CC1 mRNA的表达量在异常增生组与高分化鳞癌组无明显差异,正常口腔黏膜组均高于异常增生组与高分化鳞癌组(P＜0.05);小鼠RB1CC1 mRNA的表达量在正常口腔黏膜组与异常增生组、高分化鳞癌组差别无统计学意义。结论:RB1CC1表达在人和小鼠相似, RB1CC1可能参与了口腔鳞癌的早期癌变过程。     

口腔扁平苔藓患者外周血单个核细胞中 PD-1和 PD-L1的表达及意义

目的：了解口腔扁平苔藓（OLP）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中 PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA 的表达及意义。方法：分别采用流式细胞术和散射比浊法分析36例 OLP 患者外周血淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋、CD16＋＋56＋）状况和检测患者体液免疫指标（lgG、lgA、lgM、C3、C4）。采用荧光定量 PCR 法（qPCR）检测36例 OLP 患者及18例健康对照组 PB-MCs 中 PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA 的表达情况并分析其与 OLP 患者免疫功能状况的相关性。结果：OLP 患者外周血中 CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD16＋＋56＋（NK）均低于正常值（P ＜0．05）,CD19＋（B）高于正常值（P ＜0．05）;血清补体 C3、C4较正常值降低（P ＜0．05）,免疫球蛋白 lgM较正常值增高（P ＜0．05）。OLP 患者 PBMCs 中 PD-1 mRNA 及 PD-L1 mRNA 的相对表达量均高于对照组（P ＜0．05）,且 PD-1 mRNA 与 PD-L1 mRNA 的相对表达量呈正相关。PD-1 mRNA 的相对表达量与 OLP 患者 CD4＋呈负相关,与 lgG 呈正相关;PD-L1 mRNA 的相对表达量与 CD19＋呈正相关。结论：OLP 患者 PBMCs 中 PD-1、PD-L1 mRNA 的表达上调与 OLP 患者免疫功能状况相关,提示 PD-1／PD-L1通路可能参与 OLP 的免疫发病机制。     

唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1和血小板反应蛋白-1的表达

目的探讨不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子- 1（Id- 1）、血小板反应蛋白- 1（TSP- 1）的表达情况及相互关系。方法以不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌和正常唾液腺组织为材料,采用免疫组化SP法检测正常唾液腺组织以及高分化、中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id- 1、TSP- 1基因的表达情况。结果Id- 1和TSP- 1在正常唾液腺中的阳性表达率明显低于在黏液表皮样癌组织中的阳性表达率（P值分别为0.000和0.013）。在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id- 1的蛋白表达率明显高于高分化黏液表皮样癌（P值分别为0.001和0.002）,而Id- 1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义（P>0.05）。在低分化黏液表皮样癌组织中TSP- 1的蛋白表达率明显低于高分化黏液表皮样癌（P=0.014）,而TSP- 1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义（P>0.05）,在中分化和高分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义（P>0.05）。TSP- 1的表达与Id- 1呈负相关（r=- 0.394,P=0.002）。结论TSP- 1的表达可能抑制黏液表皮样癌的发生,而Id- 1的表达则可能促进黏液表皮样癌的发生,二者之间呈负相关。     

No correlation of five gene polymorphisms with periodontal conditions in a Greek population

BACKGROUND: Various studies have examined possible correlations between a number of cytokine gene polymorphisms and periodontal disease in populations of different origins. The present study sought the correlation between four single-nucleotide polymorphisms (IL1A+3954, IL1B+4845, TNFA-308, COL1A1 Sp1), a variable number of tandem repeats polymorphism (IL1RN intron 2) and periodontal conditions in subjects of Greek origin. METHODS: One hundred and ninety-two healthy subjects, stratified as non-periodontitis and periodontitis (chronic and aggressive) cases, participated in the present study. Genotyping was performed by polymerase chain reaction-based techniques using the primers and conditions described in the literature. The frequencies of genotypes between study groups were compared using Genepop v3.3 genetic software and Instat statistical package. RESULTS: No differences were observed among the groups concerning the distributions of genotypes under investigation. CONCLUSIONS: Carriage rates of the polymorphisms under investigation in systemically healthy subjects of Greek origin are well within the range reported for Caucasians but these polymorphisms cannot discriminate between non-periodontitis and periodontitis (chronic or aggressive) cases.     

Polymorphisms in genes coding for enzymes metabolizing smoking-derived substances and the risk of periodontitis

OBJECTIVES: Although the direct cause for periodontitis is oral bacterial infection, its progression depends upon genetic and environmental factors. Smoking, one of the environmental factors, is a risk factor for the development and severity of periodontitis. Therefore, individual susceptibility to periodontitis may be influenced by the polymorphisms of genes coding for enzymes metabolizing tobacco-derived substances. The object of this study is to investigate roles of genetic polymorphisms of these metabolizing enzymes in the risk for periodontitis. MATERIAL AND METHODS: We investigated three important enzymes: cytochrome P450 (CYP) 1A1, CYP2E1 and glutathione S-transferase (GST) M1, involved in the metabolic activation and detoxification of tobacco-derived substances. The prevalence of the polymorphisms of these genes was examined in 115 patients with periodontitis as well as in 126 control subjects. RESULTS: Significantly increased risk for periodontitis was observed for subjects with the polymorphic CYP1A1 m2 allele (odds ratio (OR)=2.3, 95% confidence interval (CI)=1.2-4.4). A significant risk increase for periodontitis associated with the GSTM1 allele was observed (OR=2.1, 95% CI=1.3-3.6). However, no association was observed between the CYP2E1 Pst1 polymorphism and risk for periodontitis (OR=1.3, 95% CI=0.6-2.5). CONCLUSION: These results suggest that the GSTM1 and CYP1A1 polymorphisms may play an important role in risk for periodontitis.     

大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1动态变化的研究

目的:通过观察大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1的动态变化,研究大鼠牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)在正畸牙周组织改建中的作用及表达变化的规律.方法:选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动的模型,分别在加力后1、3、5、7、10、14 d处死动物,制备标本.应用EnVision系统两步法和图像分析进行半定量分析.结果:正常大鼠牙周组织中STRO-1表达较低.STRO-1在加力组牙周膜中的表达与对照组比较,差异有显著性,在正畸牙移动过程中STRO-1阳性显色细胞明显增多.结论:STRO-1的表达强度与牙周改建的活跃程度相关,揭示了在正畸力作用下牙周组织改建的可能机制和牙周膜干细胞的作用.     

大鼠牙髓炎组织中细胞间粘附分子-1的表达及意义

目的 观察细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在鼠实验性牙髓炎中的变化,探讨其在实验性牙髓炎中的作用.方法 建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化法及图像分析技术检测正常牙髓、牙髓炎即刻组、1天组、3天组、5天组、7天组中ICAM-1的表达情况.结果 正常牙髓组织中存在ICAM-1,ICAM-1在实验组比正常组阳性表达增强,光密度值增高,实验组第一天达到高峰,到第七天逐渐减少,总体差异有统计学意义.结论 与正常牙髓组织相比,炎症牙髓组织中ICAM-1表达增强,提示ICAM-1在牙髓炎发展过程中起一定作用.     

IL-1 beta, IL-1 receptor antagonist and soluble type II IL-1 receptor in synovial fluid of patients with temporomandibular disorders

Among the members of the interleukin-1 (IL-1) family, IL-1 beta, which is a major agonist, has been detected in synovial fluid (SF) of the temporomandibular joint (TMJ) of patients with temporomandibular joint disorders (TMD). However, there is little knowledge regarding suppressive molecules, such as IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) and the soluble form of type II IL-1 receptor (sIL-1RII), in TMD patients. The aim of this study was to investigate the levels of IL-1 beta, IL-1ra and sIL-1RII in the TMJ SF of patients with TMD and their relationship. Fifty-two SF samples from TMD patients and nine samples from asymptomatic volunteers were examined. Detected levels of IL-1 beta and sIL-1RII were significantly higher in the TMD group compared with the volunteer group. There was no significant difference in IL-1ra levels between the TMD and volunteer groups. The IL-1 beta/IL-1ra ratio in the TMD group, however, was higher than that in the volunteer group. In the TMD group, positive correlations were found between IL-1 beta and IL-1ra, IL-1ra and sIL-1RII, and IL-1 beta and sIL-1RII. In addition to increased IL-1 beta, development of TMD may also lead to decreased IL-1ra and increased sIL-1RII in response to increasing IL-1.     

FAP-1在5-azaC诱导的HSG细胞凋亡中的作用

目的体外研究FAP-1在5-氮胞苷（5-azacytidine,5-azaC）诱导的HSG（human salivary gland。HSG,人涎腺导管细胞,起源于人颌下腺闫管细胞）细胞凋亡中的作用,为应用5-azaC对涎腺肿瘤进行治疗奠定理论和实验基础。方法HSG细胞转染FAP-1反义寡核苷酸前后分别用5-azaC处理,观察转染前后FAP-1表达的变化,同时观察5-azaC对转染前后细胞凋亡作用是否发生变化。结果在形态上转染后的细胞与转染前无明显区别,转染FAP-1反义寡核苷酸链的HSG细胞FAP-1表达较转染前减弱,转染后HSG细胞对5-azaC比转染前敏感,加入5umol／L5-azaC后,凋亡细胞数增加。结论FAP-1在5-azaC诱导的HSG细胞凋亡中起一定作用。     

正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中信号转导与转录激活因子1的表达变化

目的 研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层信号转导与转录激活因子1(STAT1)表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用.方法 将112只8周龄体质量(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验组(96只)和对照组(16只).将实验组又分为4 h组、12h组、24h组、2d组、3d组、7d组,每组各16只.实验组和对照组均采用镍钛拉簧在双侧上颌建立大鼠正畸牙移动模型,实验组双侧均施加80 g正畸力;对照组仅安装相同正畸装置,但不施加正畸力.加力后4 h、12h、24h、2d、3d、7d分别取不同组别大鼠大脑前扣带回皮质组织,应用免疫荧光染色法和实时荧光定量PCR法进行研究.结果 对照组与实验组6个亚组之间的STAT1及p-STAT1相对表达量差异均有统计学意义;与对照组相比,STAT1表达量在加力4 h时降低(P<0.05);至加力2 d时,差异仍有统计学意义(P<0.01).4 h组、12 h组、24 h组相对表达量明显低于3 d组和7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05);2 d组明显低于7 d组,差异有统计学意义(P<0.05).对照组与实验组之间的p-STAT1表达量差异均有统计学意义;对照组表达量低于不同时间组;4h组表达量明显低于12h组和24h组,但高于2d组、3d组和7d组;12h组表达量低于24h组,但高于2d组、3d组和7d组,2d组高于3d组和7d组,3d组高于7d组,差异均有统计学意义(P<0.05).在STAT1 mRNA表达量上,4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d的对照组与实验组的两两比较结果均无统计学差异(P>0.05).结论 正畸力作用下,大鼠前扣带皮质层中STAT1表达水平一过性降低,p-STAT1表达水平一过性升高.推测正畸疼痛的产生可能与前扣带皮质层STAT1活化为p-STAT1有关.