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1.
目的应用接触性热痛诱发电位(CHEP)研究急性脊髓炎(AM)患者痛觉传导通路中枢段变化特点,探讨CHEP中枢N波检测技术及Aδ纤维脊髓段传导速度在AM中的应用价值,为其电生理诊断提供依据。 方法共选取AM患者20例,应用接触性热痛诱发电位刺激器对AM患者手背正中、上肢前臂掌侧近端1/3处、C7和T12棘突及内踝上方5cm处皮肤进行热痛刺激(54.5℃),记录其CHEP波形及潜伏期,并计算外周段(手背至上肢前臂近端1/3处)Aδ纤维传导速度及脊髓段传导速度;同时对入选患者进行躯体感觉诱发电位(SEP)检测及感觉神经传导测定,并将其结果与CHEP进行比较。另外本研究同时选取20例体检健康者纳入正常对照组,并将AM组上述检测结果与正常对照组进行对比。 结果于AM组手背正中、内踝上方5cm处皮肤或C7和T12水平棘突部位给予热痛刺激,发现患者CHEP中枢N波潜伏期[分别为(556.1±26.9)ms,(591.3±29.0)ms,(508.2±22.8)ms和(536.3±25.1)ms]均较正常对照组显著延长(P<0.05),AM组CHEP外周段Aδ纤维传导速度与正常对照组间差异无统计学意义(P&rt;0.05),脊髓段传导速度[9.6±1.3)m/s]较正常对照组明显减慢(P<0.05),AM组感觉神经传导速度及感觉神经电位波幅与正常对照组间差异均无统计学意义(P&rt;0.05),AM组SEP电位N13峰潜伏期[(14.9±1.9)ms]和N9-N13、N13-N20峰间期[分别为(5.2±0.8)ms,(8.6±1.1)ms]均较正常对照组显著延长(P<0.05)。AM组下肢CHEP异常率(85.0%)显著高于上肢异常率(55.0%),AM组CHEP总异常率(90.0%)及下肢CHEP异常率均显著高于SEP异常率(40.0%)。 结论AM患者存在痛觉传导通路中枢段受累,CHEP结合MRI或其他电生理检查能更有效辅助诊断AM,有助于AM与运动神经元病及周围神经病间的鉴别诊断,具有重要临床推广价值。  相似文献   

2.
目的 探讨多元立体定向手术治疗对难治性精神分裂症患者事件相关电位P300的影响。方法 采用美国NICOLETSPRIRIT脑诱发电位检查仪进行检查,观察30例难治性精神分裂症患者(患者组)多元立体定向手术治疗前、后各脑区(Cz、C3、C4、Pz)事件相关电位P300的特征变化,并与32例正常人(正常组)事件相关电位P300进行比较。结果 术前患者组事件相关电位P300与正常组比较,靶刺激N2(Cz、C3、C4、Pz)、P,(Cz、C3、C4、Pz)、P4(Cz、C4)潜伏期延迟(P〈0.01),N1(Cz、C3、C4、Pz)、P2(C4)潜伏期缩短(P〈0.01);靶刺激P、波幅和非靶刺激P2波幅在各个脑区均降低(P〈0.01),靶刺激P4(Cz)波幅升高(P〈0.01)。患者组事件相关电位P300与术前比较,靶刺激N1(Cz、Pz)、P2(C3、Pz)、N2(Pz)、P3(Cz、C3、C4、Pz)、P4(Pz)和非靶刺激P2(Cz、C3)潜伏期均缩短(P〈0.01~0、05),而靶刺激N1(C3)、P2(C4)潜伏期延迟(P〈0.01);靶刺激P2(Cz、C3、C4、Pz)、P3(Cz、C3、C4、Pz)波幅和非靶刺激P2(Cz、Pz)波幅均降低(P〈0.01),靶刺激P4(Cz、C3)波幅升高(P〈0.01~0.05)。结论 多元立体定向手术可对各个脑区事件相关电位P。产生广泛影响,主要体现为潜伏期的缩短和波幅的降低。  相似文献   

3.
目的:探讨夜来香根茎提取物对小鼠的镇痛作用及其机制,为临床(骨科)疼痛治疗寻找新药。方法:实验于2005—03/04在赣南医学院科研中心实验室完成。①小鼠(n=40),随机分为4组,每组10只,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,夜来香根茎提取物0.1mg/g,0.2mg/g,0.1mg/g氨基比林,15min后腹腔注射6g/L冰醋酸0.01mL/g,观察记录给药后15min内小鼠扭体次数。②雌性小鼠(n=40),随机分为4组,每组10只。分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.1,0.2mg/g夜来香根茎提取物,0.01mg/g吗啡,用热板法测定小鼠15,30,60min痛觉反应。③雌性小鼠(n=30),随机分为3组,每组10只,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.004mg/g纳洛酮+0.01mg/g吗啡,0.004mg/g纳洛酮+0.1mg/g夜来香根茎提取物,用热板法测定小鼠15,30,60min痛觉反应。④小鼠(n=40),随机分为4组,每组10只,分别给予夜来香根茎提取物0.1mg/g,0.2mg/g及1g/L的吗啡和生理盐水于20,35,50,70min重复电刺激,用电刺激法测定痛觉反应。结果:各实验组小鼠无脱失情况。在热板法致痛作用实验中如有小鼠跳出给予排除。①小鼠扭体反应次数:0.1mg/g,0.2mg/g夜来香根茎提取物及0.1mg/g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用,给药后扭体反应次数均少于生理盐水组(20.2&;#177;10.8,14.5&;#177;7.6,7.6&;#177;4.5,50.6&;#177;15.5,P〈0.01),且夜来香根茎提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间:0.1mg/g,0.2mg/g夜来香根茎提取物对热板致痛有显著的镇痛作用,给药后15,30,60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组[(22.1&;#177;6.2),(24.6&;#177;8.8),(22.9&;#177;8.6)s;(26.2&;#177;8.0),(31.1&;#177;10.3),(294&;#177;8.7)S;(12.1&;#177;3.1),(11.9&;#177;2.8),(12.8&;#177;3.0)S,P〈0.05~0.01],且呈剂量依赖性。纳洛酮0.004mg/g+夜来香根茎提取物0.1mg/g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组[(28.31&;#177;6.9),(22.4&;#177;5.8),(20.1&;#177;5.5)s;(12.5&;#177;3.1),(12.8&;#177;2.8),(12.1&;#177;3.0)S,P〈0.05~0.01]。纳洛酮0.004mg/g+吗啡0.01mg以组给药后各时间点痛觉反应的时间[(13.1&;#177;3.3),(12.9&;#177;3.1),(13.2&;#177;2.8)s]与生理盐水组相比接近。③电刺激法致小鼠镇痛率:0.1mg/g,0.2mg/g夜来香根茎提取物及吗啡组给药后20,35,50,70min镇痛率均高于生理盐水对照组[(45&;#177;5)%,(40&;#177;10)%,(35&;#177;5)%,(20&;#177;5)%;(85&;#177;15)%,(80&;#177;5)%,(60&;#177;10)%,(30&;#177;5)%;(90&;#177;10)%,(85&;#177;10)%,(75&;#177;15)%,(45&;#177;15)%;0,P〈0.01]。结论:夜来香根茎提取物具有明显的镇痛作用,其镇痛强度与氨基比林相当,且呈剂量依赖性。阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用,但阿片受体拮抗剂纳洛酮不能拮抗夜来香根茎提取物对热板致痛法小鼠的镇痛作用,表明夜来香根茎提取物的镇痛作用机制并非激动阿片受体而镇痛的。  相似文献   

4.
目的探讨血清同型半胱氨酸与青壮年脑梗死的关系。方法检测79例青壮年脑梗死患者及40例健康对照者血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)水平,及传统意义危险因素的血脂、血糖和血压水平。结果①脑梗死组血清Hcy水平(16.83&#177;4.92μmol/L)显著高于对照组(10.46&#177;1.03μmol/L),差异有统计学显著性意义(P〈0.01);脑梗死组血清FA水平(7.48&#177;2.87ng/L)显著低于对照组(10.10&#177;3.91ng/L),差异有统计学显著性意义(P〈0.01);脑梗死组血清VitB12水平(246.8&#177;118.6pg/L)显著低于对照组(410.6&#177;190.6pg/L),差异有统计学显著性意义(P〈0.01);血清Hcy与FA、VitB12呈负相关。②血清三酰甘油(TG)水平脑梗死高Hcy组(3.32&#177;2.15mmol/L)及脑梗死正常Hcy组(3.11&#177;2.13mmol/L)均高于对照组(1.61&#177;0.63mmol/L),差异有统计学显著性意义(均P〈0.05);脑梗死高Hcy组与脑梗死正常Hcy组血清TG水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);三组间血清胆固醇、血糖及血压水平比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论高同型半胱氨酸血症可能为青壮年脑梗死的独立危险因素,血清Hcy水平与FA、VitB12呈负相关。传统危险因素中血清TG升高为突出因素。  相似文献   

5.
目的:探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential,BEP)的变异。方法:应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪,采用光、声刺激和Click短声刺激,检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential,VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果:①VEP:Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4.4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV,t=5.40,P&;lt;0.01],Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5.1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV,t=3.82,P&;lt;0.01]。②AEP:Oz脑区的P,潜伏期研究组长于对照组[(330.2&;#177;30.7)和(298.1&;#177;27.4)ms,t=5.81,P&;lt;0.01],Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1.7)和(4.5&;#177;1.8)μV,t=5、22,P&;lt;0.01],Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV,t=6.05,P&;lt;0.01]。③ABR:Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5.4&;#177;0.2)ms,t=8.01,P&;lt;0.01],Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6.4&;#177;0.3)和(6.9&;#177;0.3)ms,t=8.90,P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0.40&;#177;0.10)μV,t=7.57,P&;lt;0.01],Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0.38&;#177;0.11)和(0.51&;#177;0.12)μV,t=6.10,P&;lt;0.01]。结论:BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。  相似文献   

6.
的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5只);γ-氨基丁酸&;#177;荷包牡丹碱组(20只)和生理盐水对照组(5只)。大鼠麻醉后,实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸(50g/L,10μL);②γ-氨基丁酸&;#177;荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min,向侧脑室内再注入荷包牡丹碱(1g/L,10μL),用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果:Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值,全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的(8.59&;#177;1.17)Hz减少至(-1.38&;#177;0.51)Hz、潜伏期由(0.17&;#177;0.04)s延长至(0.69&;#177;0.08)s,而痛抑制神经元的净增值由注药前的(-4.34&;#177;0.37)Hz增加至(5.12&;#177;1.58)Hz、完全抑制时程由(0.72&;#177;0.08)s缩短至(0.27&;#177;0.03)s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用,即痛兴奋神经元的净增值增加到(6.61&;#177;1.23)Hz,潜伏期缩短至(0.18&;#177;0.08)s;痛抑制神经元的净增值减少为(-1.33&;#177;0.21)m,抑制时程延长至(0.69&;#177;0.06)s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论:①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱,表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗中氨基丁酸的作用。  相似文献   

7.
目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血树突细胞(DC)总量、亚群(pDC和mDC)比例及其表面协同刺激分子(CD80、CD86和CIMO)表达,探讨MDS患者细胞免疫异常的形成机制。方法 选取38例MDS患者及19名正常对照,采用荧光素单克隆抗体标记法和流式细胞术检测MDS患者外周血中Lin1^—HLA-DR^+细胞(DC)、Lin1^-HLA—DR^+CD123^+细胞(pDC)、Lin1—HLA—DR^+CD11c^+细胞(mDC)的数量以及CD80、CD86和CIMO在DC膜上的表达。结果低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血DC总量分别为(33.7±7.0)×10^6/L、(56.3±29.0)×10^6/L和(12.1±1.4)×10^6/L(P〈0.05),pDC数量分另U为(12.6±4.1)×10^6/L、(3.6±1.0)×10^6/L和(6.6±0.7)×10^6/L(P〉0.05),mDC数量分别为(16.7±6.3)×10^6/L、(28.7±17.6)×10^6/L和(5.5±0.9)×10^6/L(P〈0.05)。低危MDS组、高危MDS组和正常对照组DC占外周血单个核细胞(PBMNC)百分比分别为(2.37±0.53)%、(3.58±1.39)%和(0.68±0.08)%(P〈0.05),pDC占PBMNC百分比分别为(0.82±0.29)%、(0.31±0.06)%和(0.37±0.04)%(P〉0.05),mDC占PBMNC百分比分别为(0.96±0.35)%、(1.51±0.70)%和(0.32±0.05)%(P〈0.05)。低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血中CD80^+DC分别为(30.6±11.8)×10^6/L、(2.3±0.9)×10^6/L和(2.3±0.6)×10^6/L(P〈0.05),CD86^+DC分别为(25.1±7.4)×10^6/L、(12.4±6.3)×10^6/L和(6.2±3.2)×10^6/L(P〈0.05),CD40^+DC分别为(2.8±1.0)×10^6/L、(1.5±0.9)×10^6/L和(3.2±2.3)×10^6/L(P〉0.05)。结论 MDS患者外周血中DC数量增多、比例异常;以mDC增多为主,pDC无明显增多;MDS患者DC高表达CD80和CD86,CD40表达不增高。提示MDS患者诱导抗肿瘤细胞免疫的抗原呈递细胞(pDC)数量及功能不足;而与正常造血克隆炎性损伤有关的抗原呈递细胞(mDC)却增多。这可能是导致MDS患者细胞免疫异常的重要机制之一。  相似文献   

8.
慢性心衰患者血清尿酸水平的动态变化及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨慢性心衰患者血清尿酸水平的变化规律及临床意义。方法:比较慢性心衰(58例)不同心功能状态下的尿酸水平,对32例心衰控制前后的尿酸水平、左室舒张末径(LVEDD)≥60mm(36例)和〈60mm(22例)患者的尿酸水平、人院时未用利尿剂及正在服用利尿剂患者的尿酸水平、BUN〉7.5(24例)和≤7.5mmol/L(34例)患者的尿酸水平进行比较。结果:心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的尿酸水平分别为(312±41)、(434±91)、(585±156)mmol/L,Ⅳ级心功能者尿酸水平明显高于Ⅲ级者(P〈0.01);心衰控制前后尿酸水平分别为(629±232)和(403±128)mmol/L,心衰控制后尿酸水平明显降低(P〈0.01);左室舒张末径≥60mm者尿酸水平[(547±153)mmol/L]明显高于〈60mm者[(389±115)mmol/L](P〈0.01);入院时服与未服利尿剂者尿酸分别为(524±105)和(516±126)mmol/L,差异无统计学意义(P〉0.05);BUN〉7.5与≤7.5mmol/L者尿酸水平分别为(545±178)和(459±167)mmol/L,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:慢性心衰患者尿酸水平增高,增高程度与心衰严重程度有关,而独立于服用利尿剂及肾功能不全;可以认为血清尿酸水平是反映心衰患者病情严重程度的一个指标。  相似文献   

9.
目的:在清醒安静的自然状态下记录雌鼠黑质听觉P50诱发电位,同时观察6一羟基多巴胺对雌鼠黑质听觉P50诱发电位的影响。 方法:实验于2003—01/2004-01在昆明医学院生理教研室神经电生理和帕金森病研究室进行。取成年雌性Sprague-Dawley鼠61只,在右侧黑质致密带埋置电极后随机分为3组:①模型组(n=25)雌鼠黑质致密带给予4μL的6-羟基多巴(2g/L),以0.5IMMmin速度推注,注射完毕留针5min。②溶剂对照组(n=15)则向黑质致密带内注入同等剂量维生素C。③正常对照组(n=21)不给药。采用试验/条件(T/C)刺激模式,在清醒安静的自然状态下记录各组雌鼠黑质听觉P50诱发电位。 结果:51只大鼠进入结果分析。①黑质内微量注射神经毒剂6-羟基多巴可成功建立帕金森病模型(皮下注射阿朴吗啡1mL/kg后,定向旋转〉7r/min,持续时间〉30min为造模成功);成功率60%(15/25)。②P50试验/条件(T/C)比值:正常对照组为66.68&#177;3.71:溶剂对照组和正常对照组比较差异不显著(64.05&#177;5.89,P〉0.05),模型组显著低于溶剂对照组和正常对照组(39.90&#177;5.41,P〈0.01)。 结论:①正常雌鼠黑质内存在听觉P50诱发电位。②多巴胺可能对黑质P50起着重要的调节作用。  相似文献   

10.
目的:对短暂性脑缺血发作患者的事件相关电位进行研究,以发现短暂性脑缺血发作是否对患者的认知功能有影响。方法:2002—12/2003—12解放军北京军区总医院干部病房收治短暂性脑缺血发作患者28例,年龄42~81岁;年龄、性别及受教育程度匹配的对照组28例。应用经典的Oddball刺激模式,对所有受试者进行P300的测试。结果:病例组P300的潜伏期较对照组延长[Fz:(363.6&;#177;39.2)ms,Cz:(355.0&;#177;41.5)ms,Pz:(357.0&;#177;42.0)ms,P&;lt;0.01],波幅降低]Fz:(3.0&;#177;1.7)μV,Cz:(2.8&;#177;1.6)μV,Pz:(3.3&;#177;1.5)μV,P&;lt;0.05]。结论:短暂性脑缺血发作对患者的认知功能是有一定影响的。  相似文献   

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