乳腺组织中钠碘转运体表达与功能的研究进展

对乳腺组织中钠碘转运体(NIS)的表达与功能研究进展进行综述。哺乳期乳腺和乳腺癌组织NIS的表达明显高于非哺乳期乳腺。雌激素、催产紊和泌乳紊可以使乳腺NIS表达增加，而高氯酸盐可以抑制乳腺对碘的摄取。NIS基因序列中的GC盒子是调节NIS转录启动子的关键因素。尽管乳腺癌表达NIS，但其摄碘能力降低或缺如。维甲酸不仅可以促进乳腺癌细胞NIS的表达增加，而且促进摄碘增多。除NIS基因突变或转录翻译水平受损外，NIS蛋白的正常定位、锚着和转位功能对摄碘能力的维持至关重要。NIS介导的同位紊方法在乳腺癌诊断和治疗中具有广阔前景。     

乳腺组织中钠碘转运体表达与功能的研究进展

对乳腺组织中钠碘转运体(NIS)的表达与功能研究进展进行综述。哺乳期乳腺和乳腺癌组织NIS的表达明显高于非哺乳期乳腺。雌激素、催产素和泌乳素可以使乳腺NIS表达增加,而高氯酸盐可以抑制乳腺对碘的摄取。NIS基因序列中的GC盒子是调节NIS转录启动子的关键因素。尽管乳腺癌表达NIS,但其摄碘能力降低或缺如。维甲酸不仅可以促进乳腺癌细胞NIS的表达增加,而且促进摄碘增多。除NIS基因突变或转录翻译水平受损外,NIS蛋白的正常定位、锚着和转位功能对摄碘能力的维持至关重要。NIS介导的同位素方法在乳腺癌诊断和治疗中具有广阔前景。     

乳腺组织中钠／碘转运体基因及蛋白的表达与乳腺疾病发生的关系

目的：研究正常和良／恶性乳腺肿瘤组织中钠-碘转运体(sodium-iodide symporter，NIS)基因和蛋白的表达情况，探讨NIS与乳腺疾病之间的关系。方法：乳腺组织取自4例乳腺纤维瘤患者，3例乳腺小叶增生患者，8例乳腺癌患者，5例癌旁正常乳腺组织，运用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测NIS的基因与蛋白表达情况。结果：癌旁正常乳腺组织和良性乳腺肿瘤组织未检出NIS基因和蛋白的表达，而乳腺癌组织NIS基因均见NIS基因表达，且NIS蛋白主要表达在胞浆中。结论：正常乳腺组织中未检测到NIS基因．而乳腺癌组织NIS基因表达明显增加，而NIS蛋白翻译和翻译后水平的缺陷可能是乳腺癌组织摄碘率降低的原因之一.     

乳腺组织中钠/碘转运体基因及蛋白的表达与乳腺疾病发生的关系

目的:研究正常和良/恶性乳腺肿瘤组织中钠-碘转运体(sodium-iodidesymporter,NIS)基因和蛋白的表达情况,探讨NIS与乳腺疾病之间的关系。方法:乳腺组织取自4例乳腺纤维瘤患者,3例乳腺小叶增生患者,8例乳腺癌患者,5例癌旁正常乳腺组织,运用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测NIS的基因与蛋白表达情况。结果:癌旁正常乳腺组织和良性乳腺肿瘤组织未检出NIS基因和蛋白的表达,而乳腺癌组织NIS基因均见NIS基因表达,且NIS蛋白主要表达在胞浆中。结论:正常乳腺组织中未检测到NIS基因,而乳腺癌组织NIS基因表达明显增加,而NIS蛋白翻译和翻译后水平的缺陷可能是乳腺癌组织摄碘率降低的原因之一。     

PRL-3基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察短发夹状小干扰RNA（shRNA）沉默PRL-3基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响。方法：构建PRL-3基因特异性shRNA表达载体,使用脂质体法将PRL-3-shRNA表达载体转染入MCF-7细胞。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测转染后MCF-7细胞PRL-3基因mRNA和蛋白的表达;运用MTT法检测转染后MCF-7细胞的增殖水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：酶切鉴定和测序分析证实PRL-3-shRNA表达载体成功构建。转染成功后,PRL-3-shRNA组PRL-3基因mRNA和蛋白表达水平明显降低。MTT结果显示MCF-7细胞转染PRL-3-shRNA后细胞增殖水平降低;流式细胞仪检测显示,PRL-3-shRNA转染后,MCF-7细胞凋亡率明显增高。结论：沉默PRL-3基因表达可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡。     

hTERT基因沉默对乳腺癌细胞生物学特性及COX-2表达的影响

目的本研究探讨hTERT基因沉默后对乳腺癌细胞生物学特性及环氧化酶-2(COX-2)的影响。方法设计合成特异性针对hTERT mRNA的siRNA,电转染入乳腺癌细胞,以致目的基因沉默。应用RT-PCR及Western blot法检测沉默hTERT基因后乳腺癌MCF-7细胞的mRNA及蛋白的表达状况;应用流式细胞仪检测细胞周期;并通过CCK-8增殖实验检测沉默hTERT基因后乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力;经小室侵袭实验检测沉默hTERT基因后乳腺癌MCF-7细胞的侵袭能力。利用免疫组织化学法检测COX-2蛋白的表达。结果 hTERT基因沉默48h后,hTERT转染组在沉默hTERT基因后乳腺癌MCF-7细胞的mRNA及蛋白表达呈现明显降低(P0.05);细胞周期检测结果示乳腺癌MCF-7肿瘤干细胞停滞在G0/G1周期,S期的细胞数目减低,三组比较统计学差异明显(P0.05);CCK-8增殖实验结果表明乳腺癌MCF-7肿瘤干细胞在hTERT转染组的增殖得到显著抑制(P0.05);小室侵袭实验结果表明,hTERT转染组穿过滤膜的细胞数量明显减少(P0.05);免疫组织化学法检测结果显示,COX-2蛋白在hTERT转染组的表达明显降低,并与hTERT基因的表达相关联。结论 hTERT基因沉默后对乳腺癌细胞的增值和迁移能力均有影响,并能降低COX-2蛋白的表达,从而改善乳腺癌患者预后。     

治疗基因VEGF_(165)和报告基因NIS共表达载体的构建和鉴定

目的:利用内部核糖体进入位点(IRES)序列,构建含有血管内皮生长因子(VEGF165)和人钠碘同向转运体(NIS)的真核双表达载体pIRES-VEGF165-NIS,并在体外检测NIS蛋白和VEGF165蛋白在HEK293细胞中的表达。方法:采用聚合酶链反应(PCR)扩增得到目的基因VEGF165和NIS,通过酶切将其连接克隆至pIRES载体以构建pIRES-VEGF165-NIS质粒,再通过脂质体将构建好的质粒转染入HEK293细胞,并采用蛋白印迹法和免疫荧光法检测VEGF165和NIS蛋白的表达。结果:成功构建了双基因双表达载体pIRES-VEGF165-NIS,且其受巨细胞病毒(CMV)极早期基因启动子调控。蛋白印迹法检测显示,VEGF165和NIS可同时在HEK293细胞中表达,而免疫荧光显示转染的HEK293细胞可同时表达VEGF165蛋白和NIS蛋白。结论:IRES序列调控VEGF165和NIS双基因可在细胞中同时独立表达,为进一步构建双基因表达重组腺病毒,并利用人NIS作为报告基因,实时监测VEGF165治疗基因的表达和分布奠定基础。     

E型钙黏附蛋白和多药耐药蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的:探讨E型钙黏附蛋白(E-cadherin)和多药耐药蛋白(P-gp)在乳腺浸润性导管癌组织及MCF-7细胞中的表达及其意义.方法:收集68例乳腺浸润性导管癌组织标本,应用免疫组化检测E-cadherin和P-gp蛋白的表达.用紫杉醇诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,构建E-cadherin慢病毒干扰质粒,转染MCF-7细胞,应用RT-PCR检测E-cadherin和P-gp mRNA表达.结果:E-cadherin和P-gp蛋白在乳腺浸润性导管癌中阳性表达率分别为42.6％和54.4％,两者表达存在显著正相关.E-cadherin的表达与TNM分期、分化程度显著相关.乳腺癌MCF-7细胞凋亡时,E-cadherin mRNA和P-gp mRNA表达均显著增加.RNA干扰后,E-cadherin mRNA表达显著下降,P-gp mRNA表达无变化.结论:E-cadherin和P-gp可能共同参与了乳腺浸润性导管癌的发生和乳腺癌细胞凋亡过程,其分子调控机制还需进一步研究.     

印记基因SLC22A18的表达与乳腺癌侵袭能力的关系

目的:研究印记基因SLC22A18(solute carrier family 22,member 18)在乳腺癌中的表达情况及其与乳腺癌侵袭能力的关系。方法:采用Transwell方法评估2种不同恶性程度的乳腺癌细胞株MDA-MB-231(恶性程度高)和MCF-7(恶性程度低)的侵袭转移能力。分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测SLC22A18的mRNA和蛋白在这2种乳腺癌细胞株中的表达情况。结果:MDA-MB-231细胞株恶性程度高,穿过膜的细胞多,侵袭能力强;MCF-7细胞株恶性程度低,穿过膜的细胞少,侵袭能力弱;SLC22A18在MCF-7中的mRNA和蛋白表达水平高于MDA-MB-231;差异有统计学意义(P0.01)。结论:印记基因SLC22A18的表达与乳腺癌细胞的侵袭能力相关,该基因有望作为一个抑癌基因抑制乳腺癌的转移。     

基质金属蛋白酶—2与乳腺癌血管生成和肿瘤生物学行为的关系

目的：基质金属蛋白酶能够降解细胞外基质和基底膜，在肿瘤的浸润和转移过程中起重要作用。研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2，MMP-2)及其mRNA在乳腺癌组织和细胞中的表达，探讨其与血管生成及肿瘤生物学行为的关系。方法：实验于2002—01／2004—01在吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室完成。应用免疫组织化学、免疫细胞化学、原位杂交、侵袭实验、明胶酶谱分析及形态定量分析方法，对76例乳腺癌组织和体外培养的：MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA、微血管密度(MVD)进行检测。结果：乳腺癌组织中：MMP-2及其mRNA的表达均高于癌旁正常组织；MMP-2及其mRNA主要表达于肿瘤细胞胞浆中，其阳性率分别为77．63％和71．05％；MMP-2及其mRNA的表达均与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MVD与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MMP-2或其mRNA表达阳性组MVD值明显高于阴性组。MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA均为阳性；MMP-2抗体可使MCF-7细胞侵袭细胞数由(56.21&;#177;3．68)个／400倍下降为(20．32&;#177;3．24)个／400倍；直接培养于培养瓶的MCF-7细胞可以分泌MMP-2酶原，培养于Ⅰ型胶原包被培养瓶的MCF-7细胞MMP-2酶原表达增强并且出现活化形式。结论：乳腺癌组织和细胞具有较强的分泌MMP-2的能力，MMP-2促进肿瘤的侵袭和转移，促进乳腺癌血管生成，可作为判定乳腺癌生物学行为、临床治疗和预后的重要指标。     

缺氧环境下shRNA下调MTDH基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨缺氧环境下MTDH表达下调对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响。方法 1利用二氯化钴模拟缺氧环境,采用RT-PCR及Western blot法检测HIF-1α及MTDH基因在缺氧环境下表达水平的改变;2缺氧环境下将加入MTDH-shRNA转染质粒的MCF-7细胞(缺氧MTDH-shRNA组)、control-shRNA转染质粒的MCF-7细胞(缺氧Control-shRNA组)及仅予单纯二氯化钴缺氧处理的MCF-7细胞(单纯缺氧组)分别转染,24 h后观察转染率,再应用RT-PCR及Western blot法检测MTDH基因在mRNA和蛋白水平上的变化;3MTT实验检测下调MTDH基因表达对单纯缺氧组、缺氧Control-shRNA组和缺氧MTDH-shRNA组MCF-7细胞增殖的影响,并采用Hoechst33258染色及流式细胞术检测3组细胞的凋亡情况;4采用RT-PCR及Western blot法观察下调MTDH基因对单纯缺氧组、缺氧Control-shRNA组和缺氧MTDH-shRNA组HIF-1α表达的影响。结果 1缺氧环境下MCF-7细胞HIF-1α基因表达无变化,HIF-1α蛋白表达在一定范围内随缺氧时间延长而升高(P0.05),MTDH基因及蛋白表达随缺氧时间延长均逐渐升高(P0.05);2MCF-7细胞转染率约60%,与单纯缺氧组和缺氧Control-shRNA组相比,缺氧MTDH-shRNA组MTDH基因及蛋白表达均减低(P0.05);3下调MTDH基因表达后,与单纯缺氧组及缺氧Control-shRNA组比较,缺氧MTDH-shRNA组MCF-7细胞增殖抑制率减弱(P0.05),凋亡细胞数量增加(P0.05);4下调MTDH基因表达后,与单纯缺氧组及缺氧Control-shRNA组比较,缺氧MTDH-shRNA组HIF-1α蛋白表达减低(P0.05)。结论缺氧环境下,下调MTDH基因可调控MCF-7细胞HIF-1α蛋白表达,同时降低MCF-7细胞增殖能力,并促进其凋亡。     

GPR30-PI3K/Akt信号通路对乳腺癌细胞迁移能力的影响研究

目的研究G蛋白偶联雌激素膜受体(GPR30)-磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法分别选取乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-453及MCF-7,采用免疫印迹法检测4种细胞中GPR30的表达情况,将表达量最高的细胞用于后期实验。通过细胞免疫荧光染色检测乳腺癌细胞中GPR30的定位情况;通过免疫印迹法检测不同剂量(0 ng、2 ng、6 ng、10 ng) GPR30激动剂E_2作用乳腺癌细胞后磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达情况;采用划痕实验检测GPR30-PI3K/Akt信号通路活化对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果 GPR30在4种乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDAMB-468、MDA-MB-453及MCF-7中的相对表达量分别为0. 19±0. 03、0. 76±0. 07、0. 62±0. 08、0. 91±0. 09,差异具有统计学意义(P 0. 01)。因MCF-7细胞中GPR30的表达量最高,故以MCF-7细胞为实验对象。经免疫荧光染色可知,GPR30高表达于乳腺癌MCF-7细胞的胞质和胞膜上。随着激动剂E_2使用剂量的提高和刺激时间的延长,pPI3K、p-Akt蛋白表达量均明显增高(P 0. 05),具有时间和剂量依赖性。激动剂E_2最佳使用剂量为10 mg/ml,最佳干预时间为10 min,经激动剂E_2(10 mg/ml)刺激乳腺癌MCF-7细胞10 min后,p-PI3K蛋白表达量显著升高(P 0. 05);而提前采取GPR30特异性阻断剂(G15)进行预处理后,MCF-7细胞中的p-PI3K蛋白表达量显著降低(P 0. 05)。采用激动剂E_2干预后,乳腺癌MCF-7细胞迁移能力明显提升(P 0. 05);而采用GPR30特异性阻断剂(G15)、PI3K特异性阻断剂(LY294002)干预后,乳腺癌MCF-7细胞迁移能力显著降低(P 0. 05)。结论经体外实验表明,GPR30-PI3K/Akt信号通路在乳腺癌中可能具有一定的交叉关系,并且该信号通路异常活化具有参与乳腺癌细胞迁移的作用。     

全反式维A酸增强双自杀基因系统对乳腺癌旁观者效应的观察

目的:观察全反式维A酸(ATRA)对腺病毒为载体的双自杀基因系统治疗乳腺癌旁观者效应的增强作用及与Cx43表达的关系.方法:MTT法观察ATRA对双自杀基因系统治疗乳腺癌旁观者效应的影响;RT-PCR和FCM法检测ATRA作用前后乳腺癌MCF-7细胞内连接蛋白Cx43基因和蛋白的表达情况.结果:以不同比例混合MCF-7和MCF-7/CDTK细胞在前药作用下细胞存活率ATRA组较对照组明显降低(P＜0.05).RT-PCR和FCM分析结果表明,经ATRA处理的MCF-7细胞,其Cx43基因和蛋白的表达明显提高.结论:乳腺癌MCF-7细胞中,ATRA具有明显增强CD/TK双自杀基因系统旁观者效应的作用,细胞内Cx43的表达增强可能是旁观者效应增强的机制之一.     

miR-21对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭行为的影响

目的探讨miR-21对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭行为的影响。方法采用不同浓度的miR-21慢病毒转染乳腺癌MCF-7细胞,通过MTT实验检测乳腺癌MCF-7细胞增殖情况,采用免疫印迹与双荧光素酶实验检测miR-21与PDCD4蛋白的调控关系,使用划痕愈合实验及Transwell侵袭实验检测miR-21对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响。结果对照组与使用浓度为0、20、40 nmol/L的miR-21-inhibitor慢病毒转染后的乳腺癌MCF-7细胞增殖速度分别为(81.24±4.65)×10`4、(72.15±6.19)×10~4、(70.25±5.59)×10~4、(52.92±7.08)×10~4,差异均统计学意义(P0.05)。抑制miR-21表达后,PDCD4蛋白的表达水平相应下调,且转染miR-21-inhibitor后,野生型PDCD4-3'非翻译区的表达活性受到一定程度抑制。抑制miR-21表达后,乳腺癌MCF-7细胞的侵袭、迁移能力均受到抑制,miR-21-inhibitor组与对照组细胞侵袭数量及细胞迁移率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-21通过调控PDCD4蛋白的表达以影响乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭行为。     

vasohibin-2和血管内皮生长因子在乳腺癌中表达及分子机制

目的探讨vasohibin-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其分子机制。方法 30例乳腺癌患者手术切除的新鲜乳腺癌组织(乳腺癌组)和癌旁乳腺组织(癌旁组),18例乳腺纤维腺瘤患者手术切除的新鲜乳腺纤维腺瘤组织(腺瘤组)。3组采用反转录-PCR检测vasohibin-2和VEGF mRNA水平,采用Western blot检测vasohibin-2和VEGF蛋白表达水平。培养人乳腺癌细胞MCF-7,应用50μg/L VEGF刺激人乳腺癌细胞株MCF-7,于0、6、12、24、48h时采用跨膜迁移实验观察VEGF对乳腺癌细胞迁移的影响。结果乳腺癌组vasohibin-2和VEGF-C mRNA(15.35±1.31、10.75±1.34)和蛋白(2.01±1.29、2.89±1.06)表达水平明显高于癌旁组(mRNA为1.21±0.36、0.92±0.19,蛋白为0.56±0.22、0.83±0.31)和腺瘤组(mRNA为0.51±0.26、0.91±0.31),蛋白为(0.33±0.17、0.85±0.13)(P均0.05);乳腺癌组淋巴结转移者vasohibin-2和VEGF mRNA(20.19±2.57、16.32±2.24)和蛋白(2.95±1.66、3.66±1.89)表达水平高于未转移者(mRNA为10.22±1.86、8.42±2.16,蛋白为1.74±1.23、2.18±1.56)(P均0.05);加入VEGF后0、6、12、24、48h时,乳腺癌MCF-7细胞的细胞迁移率分别为3.51%、14.62%、37.18%、71.49%、95.43%,两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 vasohibin-2和VEGF在乳腺癌组织中表达上调且其表达与淋巴结转移有关,VEGF可促进乳腺癌细胞迁移并上调vasohibin-2基因表达。     

沉默环磷腺苷效应元件结合蛋白1对乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的：探究环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein, CREB1）基因沉默对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法：针对人CREB1的基因序列设计并构建2条短发夹RNA（short hairpin RNA，shRNA），采用慢病毒转染shRNA至人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞系抑制其CREB1的表达。将实验组分为shCREB1#1组和shCREB1#2组，同时将shSCR空载质粒转染至上述细胞系作为阴性对照组。采用实时定量PCR和Western-blot法检测转染效率；CCK-8法检测细胞的增殖能力；集落形成实验检测细胞的集落形成能力；流式细胞术检测细胞周期和凋亡率；细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力；Western-blot法检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达。结果： 在MCF-7和MDA-MB-231细胞中，相较于shSCR组，shCREB1#1和shCREB1#2组中CREB1基因的mRNA和蛋白表达水平均下降（P＜0.001）。沉默CREB1后，MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖能力、集落形成能力、迁移和侵袭能力减弱且细胞的凋亡率升高（P＜0.05）。此外，沉默CREB1可使细胞周期蛋白CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin D1以及抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin的表达水平下调而促凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达水平上调。 结论：沉默CREB1可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力并诱导细胞凋亡。     

CCN5基因敲降对MCF-7乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制

目的 探讨CCN5基因敲降对人乳腺癌细胞增殖的影响；探索CCN5在人乳腺癌细胞增殖中的作用机制；探寻CCN5与乳腺癌发生、发展中的相关性。方法 设置CCN5siRNA转染组，慢病毒空载体转染组，空白对照组，分别采用不同处理方法。CCN5siRNA转染组（以下简称“转染组”）：慢病毒载体介导的CCN5siRNA转染人乳腺癌细胞MCF-7；慢病毒空载体转染组（以下简称“空载组”）：慢病毒空载体转染人乳腺癌细胞MCF-7；空白对照组不进行任何转染操作。采用MTT法检测各组细胞的增殖能力变化，采用RT-PCR、Western blot检测各组细胞CCN5、Skp2和P27Kip1mRNA及蛋白表达。结果 MTT实验表明：转染组细胞增殖力高于空载组和空白对照组；RT-PCR和Western blot结果表明：转染组CCN5mRNA和蛋白水平低于空载组和空白对照组，差异有统计学意义（P <0.05）；转染组Skp2、P27Kip1mRNA和蛋白水平高于空载组和空白对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 CCN5siRNA抑制CCN5mRNA和蛋白表达，促进乳腺癌细胞增殖，并且...     

雌激素和孕激素对人乳腺癌细胞MCF-7 RCAS1表达的影响

目的探讨体外雌激素和孕激素对人乳腺癌细胞MCF-7表达SiSo细胞上的受体结合肿瘤抗原（RCAS1）分子的影响。方法用浓度为10^12～10^-8mol／L的雌激素或浓度为10^-9～10^-5mol／L的孕激素作用乳腺癌细胞MCF-7后，用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测MCF-7细胞RCAS1 mRNA水平的变化，用蛋白免疫印迹试验分析MCF-7细胞表达RCAS1蛋白水平的变化。结果在10^-12～10^-8mol／L范围内随着雌激素浓度的增加，MCF-7细胞RCAS1 mRNA的表达呈递增趋势，在10^-11、10^-10、10^-9、10^-8mol／L范围内雌激素组与未处理对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着10^-9～10^-5mol／L的孕激素浓度的增加，MCF-7细胞RCAS1 mRNA的表达呈下降趋势，孕激素各组与未处理对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。用RCAS1单克隆抗体能检出相对分子质量为32000的条带，其灰度随着雌激素浓度的增加而增强，随孕激素浓度的增加而减弱。结论雌激素可上调MCF-7细胞的RCAS1分子表达，孕激素可下调MCF-7细胞的RCAS1分子表达。