阿尔茨海默病患者性激素水平变化及其意义

背景女性阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的患病率较男性明显增高,雌激素替代治疗可预防和/或延缓AD的发生,因此推测AD的发病与雌激素缺乏有一定的关系.目的探讨AD患者血清性激素,特别是雌激素水平的变化及其意义.设计11病例-对照研究.地点和对象实验地点为西安交通大学第一医院神经内科.所有研究对象均来源于西安地区老年期痴呆患病率调查人群中确诊的AD患者和健康老年人.AD组27例,平均年龄(71.9±10.8)岁,男9例,女18例.对照组严格按照11配对的原则,选择与AD患者同性别,年龄相差小于3岁、同等文化程度、同一居住地,没有认知损害和精神症状的27例健康老人作为对照.干预两组均在清晨空腹800～900采集静脉血3 mL,用放射免疫法测定性激素.主要观察指标血清性激素水平(包括血清促卵泡生成素、促黄体生成素、泌乳素、孕酮、睾酮和雌二醇).血清雌二醇水平与AD患者痴呆的严重程度及简明精神状态检查表(MMSE)分值的相关性.结果血清促卵泡生成素、促黄体生成素、泌乳素、孕酮、睾酮水平在两组间比较差异没有显著性意义(P＞0.05);AD组血清雌二醇水平[(119.54±44.15)μg/L]比对照组[(154.55±63.62)μg/L]明显低(t=2.756,P＜0.05);血清雌二醇水平与AD患者痴呆的严重程度呈正相关(r=0.412,P=0.013);在AD组,血清雌二醇水平与MMSE分值呈正相关(r=0.59,P=0.25),但无统计学意义的相关关系.结论雌激素水平降低可能是AD发病的危险因素之一.     

绝经后心肌梗死患者性激素与脂代谢的关系

目的：探讨绝经后心肌梗死患者性激素与脂代谢之间的关系。方法：利用放免法、免疫酶法、酶法分别检测绝经后心肌梗死组(30例)和绝经后对照组(30例)血中雌二醇、孕酮、睾酮、脂蛋白(a)、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein choesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein choester01．LDL-C)水平。结果:绝经后心肌梗死组雌二醇、雌二醇／孕酮、雌二醇／睾酮、HDL-C水平显著比绝经后对照组低(t=4．834，P(0．01；t=2．760．2、539．P&;lt;0．05)，脂蛋白(a)、LDL-C、三酰甘油、总胆固醇水平[(21．31&;#177;17．93)mg／L，(2．98&;#177;1，04)，(1．63&;#177;1．44)，(4．23&;#177;0．94)mmol／L]明显比绝经后对照组高[(13．52&;#177;13．04)mg／L，(2．15&;#177;1．19)，(1.13&;#177;0.55)，(3．50&;#177;1．36)mmol／L](t=2，279-2．884，P&;lt;0．05)，雌二醇与脂蛋白(a)、LDL-C均呈负相关(r=-0．373，P&;lt;0．05；r=-0．635．P&;lt;0．01)，与HDL-C呈正相关(r=0．378，P&;lt;0．05)。结论：绝经后心肌梗死患者存在明显的以雌二醇水平不足为主的性激素紊乱和脂代谢异常，脂代谢异常和血中雌二醇水平不足密切相关；血中雌二醇水平不足促进脂代谢异常，可能是绝经后妇女心肌梗死发生的重要原因之一。     

老年精神分裂症与阿尔茨海默病患者认知损害程度及特征的差异

目的：探讨老年精神分裂症和阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)患者认知损害程度及特征。方法：收集符合中国精神疾病分类方案与诊断标准老年精神分裂症标准患者32例，AD患者30例，分别在入院初期给予简明精神病评定量表(brief psychiatric rating scale，BPRS)、日常生活能力表(activity of daily living，ADL)、长谷川痴呆量表(Hascgawa’s dementia scale，HDS)、智力状态检查表(mini-mental state examination，MMSE)总分及MMSE各项分测评。结果：BPRS总分两组对照差异无显著性(48．13&;#177;8．47和47．98&;#177;9．37；t=0．432，P&;gt;0．05)；ADL，HDS总分差异有显著性(ADL：20．28&;#177;3．86和4．88&;#177;15．53；HDS：19．23&;#177;6．32和16．12&;#177;4．36；t=0．891，0．912，P&;lt;0．05)；MMSE总分两组对照差异无显著性(19．23&;#177;4．65和19．84&;#177;3．72；t=0．53，P&;gt;0．05)。两组时间定向、地点定向及延迟回忆各项分值测评差异有显著性(t=2．47，2．059，2．32，P&;lt;0．05．0．01)。结论：老年精神分裂症认知损害程度远比AD轻，但定向障碍、延迟回忆、物体命名各项分值明显高于AD患者，可能与其病理生理改变不同相关。     

实验性更年期抑郁症动物模型的建立和评价

目的：建立一种有效、可行的更年期抑郁症动物模型。方法：采用雌性SD大鼠卵巢切除与慢性长期不可预见刺激相结合，建立更年期抑郁症的动物模型。共分正常组、抑郁症组、更年期组和更年期抑郁症模型组，每组10只。采用Open-Field行为学评分，糖水消耗实验，采用免疫荧光化学法测定血清雌二醇、黄体生成素、尿促卵泡素；免疫组化法测定下丘脑5-羟色胺、促性腺激素释放激素。结果：更年期抑郁症模型组水平活动积分为22．80&;#177;6．65，垂直活动积分为7．20&;#177;3．26，糖水消耗量为(73．3&;#177;19．0)mL，与正常组比较，差异均有显著性意义(t=7．12～9．54，P&;lt;0．01)。更年期抑郁症模型组雌二醇、尿促卵泡素和黄体生成素分别为(114．25&;#177;29．45)．(0．47&;#177;0．11)和(0．19&;#177;0．05)μg／L，与正常组比较，差异均有显著性意义(t=5．34～8．23，P&;lt;0．01)。更年期抑郁症模型组5-羟色胺和促性腺激素释放激素含量分别为(48．4&;#177;21．3)和(170．2&;#177;4_4．6)个／视野，与正常组比较，差异均有显著性意义(t=3．25～9．87，P&;lt;0．01)。结论：该动物模型生殖内分泌激素与神经递质两方面均较好地反映了更年期抑郁症的病理生理变化。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素的影响

目的：探讨雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素水平的影响。方法：40只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠用去卵巢手术制作动物模型，分为4组：假手术组、雌激素一组、雌激素二组、手术组；去卵巢手术后1周开始雌激素一组皮下注射雌激素20μg／(kg&;#183;d)，共12周，雌激素二组在处死前2d开始皮下注射雌激素40μg／(kg&;#183;d)。动物处死前测量体质量，并留取血清标本，进行血清瘦素水平分柝。结果：血清瘦素水平(μg／L)手术组(8．82&;#177;0.98)和雌激素二组(17．03&;#177;2．70)较假手术组(14.50&;#177;1．71)和雌激素一组(9．66&;#177;1．27)明显增高(t=9．014，811，P均&;lt;0．01)，雌激素二组较手术组明显升高(t=2．494，P&;lt;0.05)，假手术组和雌激素一组之间无明显差异(t=8.11，P&;gt;0.05)。体质量(g)手术组(317&;#177;22)和雌激素二组(369&;#177;77)，假手术组(374&;#177;33)和雌激素一组(309&;#177;31)差异无显著性意义t=0．795，0．439，P均&;gt;0.05)结论：雌激素可以促进去卵巢大鼠瘦素的分泌，卵巢切除术后大鼠血清瘦素水平较假手术组明显升高，可能是体质量增加的结果。     

颅脑损伤程度与泌乳素和促甲状腺素的峰值变化

目的：观察急性颅脑损伤患者促甲状腺激素释放激素兴奋试验后泌乳素和促甲状腺素的改变与颅脑损伤程度的关系。方法：选择2001-01／06常州市第一人民医院神经外科收治的28例男性急性颅脑损伤患者，根据格拉斯哥昏迷量表评分分为中型(9．12分)10例，重型(6-8分)8例，特重型(3-5分)10例。人院后立即静脉推注500μg促甲状腺激素释放激素，注射后即刻，30，60，90min时抽取静脉血2mL，应用微粒子化学发光酶免疫法测定各时间点血清泌乳素和促甲状腺素水平。结果：28例患者均进入结果分析。①不同损伤程度患者注射促甲状腺素释放激素后泌乳素和促甲状腺素值及峰／基比值：中型，重型和特重型患者血清泌乳素和促甲状腺素均于30min时出现峰值，明显高于注药后即刻基础值[泌乳素：(49．69&;#177;8．43)μg／L，(27．51&;#177;5．55)μg／L；(37．99&;#177;9．15)μg／L，(22．05&;#177;8．19)μg／L；(36．96&;#177;5．02)μg／L，(23．93&;#177;4．19)μg／L。促甲状腺紊：(11．49&;#177;3．26)mIU／L，(1．18&;#177;0．26)mIU／L；(13．93&;#177;5．16)mIU／L，(1．87&;#177;0．82)mIU／L；(7．80&;#177;1．79)mlU／L，(1．47&;#177;0．57)mlU／L，(2．886≥f≥2．234，P&;lt;0．01～0．05)]。②泌乳素及促甲状腺素峰／基比值的变化与颅脑损伤程度格拉斯哥昏迷量表评分值作相关分析：格拉斯哥昏迷量表评分值和泌乳素，促甲状腺素峰／基比值无相关性(r=0．131，r=0．241，P&;gt;0．05)．而且中型，重型和特重型患者泌乳素，促甲状腺素峰／基比值基本一致(1．885≥t≥1．231，P&;gt;0．05)。结论：颅脑损伤后促甲状腺激素释放激素兴奋试验中腺垂体激素泌乳素，促甲状腺素均出现显著性改变并出现峰值，但这种变化不足以说明颅脑损伤的严重程度。     

阿尔茨海默病与维生素B12及同型半胱氨酸的相关性

背景：维生素B12缺乏会产生神经功能障碍，影响中枢神经系统及全身的代谢，补充维生素B12对预防及延缓阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)的发展作用机制尚不清楚。目的：研究AD与血清维生素B12，叶酸及血浆同型半胱氨酸水平之间的关系，探讨导致痴呆的机制。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：2002—10／2003—05于华中科技大学同济医学院附属协和医院住院治疗的AD患者30例(AD组)，均符合美国神经病学语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)的很可能AD标准。对照组为同期参加体检的健康正常人30例。方法：采用简易精神状态量表(MMSE)对两组患者进行评分，并用放免分析法测定血清维生素B12及叶酸水平，荧光偏振免疫法(fluorescence polarization immunoassay，FPIA)测定血浆同型半胱氨酸水平。主要观察指标：①AD组及对照组之间维生素B12水平差异。②AD组及对照组之间Hcy的水平差异。③MMSE得分与维生素B12及Hcy之间的相关性。结果：AD组维生素B12水平(217．3&;#177;134．2)pmol／L明显低于对照组(313．6&;#177;184．7)pmol／L，二者差异有极显著性(t=3．93，P&;lt;0．001)。AD组血浆同型半胱氨酸(18．9&;#177;6．8)μmol／L高于对照组(9．4&;#177;4．1)μmol/L差异有极显著性意义(t=7．66，P&;lt;0．001)。AD组叶酸水平(29．2&;#177;12．7)nmol／L低于对照组(37．2&;#177;21．2)nmol／L，但差异无显著性(P&;gt;0．05)。AD患者维生素B12水平与MMSE得分呈正相关(r=0．87)。结论：AD患者血清维生素B12水平与智能障碍及其程度有关。     

双膦酸盐和性激素替代治疗女性甲状腺功能异常并发骨质疏松症的疗效对比

目的：探讨女性甲状腺功能异常伴骨质疏松症患者综合治疗的疗效及性激素影响。方法：对甲状腺功能亢进患者32例(甲亢组)、甲状腺功能减低患者15例(甲减组)、原发性骨质疏松症患者32例(对照组)，每组按治疗方法不同分为普通组和性激素替代(hormone replacement trestment，HRT)组。治疗前和后进行放射免疫法测游离碘塞罗宁(三碘甲状腺氨酸)、游离甲状腺素；免疫放射法测促甲状腺激素、骨钙素、甲状旁腺素含量；骨密度测定。结果：治疗前甲减组雌激素为(22．12&;#177;13．22)pmol／L，较对照组下降(t=2．367，P&;lt;0．05)。甲亢组雌激素为(62．93&;#177;2．07)pmol／L，较对照组明显增高(t=89．444，P&;lt;0．001)，但活性雌激素降低。治疗后甲亢组疗效最佳，骨量较对照组明显提高，普通组骨量变化为4．24&;#177;1．34，两组差异有显著性意义(t=5．302，P&;lt;0．001)，HRT组骨量变化为7．29&;#177;1．90(t=6．612，P&;lt;0．001)，HRT组疗效优于普通组(x^2=7．692，P&;lt;0．01)。甲减组骨量较对照组略提高，普通组骨量变化为3．46&;#177;1．06，两组差异有显著性意义(t=2．122，P&;lt;0．01)；HRT组为4．36&;#177;1．21，与对照组比较差异无显著性意义(t=0．832，P&;lt;0．05)，与普通组比较差异无显著性意义(r=0．125，P&;gt;0．05)。结论：雌激素替代是更年期甲亢患者提高骨量的最优化方法。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

补肾壮骨颗粒与联合激素替代疗法对骨代谢生化指标的影响

背景：女性进入绝经期后，机体内分泌发生变化，雌激素水平开始下降，引起一系列综合征候群，表明绝经后妇女性激素与钙、磷等骨代谢生化指标有着密切的关系。目的：观察补肾壮骨颗粒对绝经早期妇女性激素及钙、磷骨代谢生化指标的影响。设计：完全随机、双肓法分组研究。地点和对象：实验由解放军广州军区广州总医院普通内科和广州越秀区妇幼保健院门诊共同完成，对象为两家医院门诊绝经早期就诊妇女132例。方法：将132例患者按随机数字表法分成补肾壮骨组63例及替代疗法组69例，分别给予补肾壮骨颗粒和尼尔雌醇和安宫黄体酮口服。治疗前后行性激素及钙、磷代谢等骨代谢生化指标的检测。主要观察指标：性激素水平，钙、磷代谢生化指标变化。结果：治疗半年后，补肾壮骨组和替代疗法组雌二醇(E2)(pmol／L)分别为158．71&;#177;39．72，189．15&;#177;36．71，碱性磷酸酶(μkat／L)分别为1070&;#177;136，1119&;#177;136，均显著上升(t=2．002～2．712，P&;lt;0．05)；尿钙／肌酐比值分别为(Ca／Cr)0．14&;#177;0．21，0．15&;#177;0．23，呈显著下降(t=2．135～2．164，P&;lt;0．05)，各指标两组比较差异无显著性意义(t=0．121，P&;lt;0．05)．结论：补肾壮骨颗粒有类激素作用，使雌激素及碱性磷酸酶升高，是防治绝经后性激素紊乱、骨代谢改变的高效、安全的中药制剂。     

血管性痴呆和阿尔茨海默病认知功能损害的特征

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)和阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)认知功能损害及临床特点的差异，为早期诊断老年期痴呆提供依据。方法：对35例VD患者与34例AD患者进行简易智能状态量表(MMSE)测查及临床特点作对比研究。结果：①MMSE总分VD组(17．4&;#177;6.0)高于AD组(14．3&;#177;53)(t=3.908，P=0．001)，6项因子分VD组高于AD组(t=3．614～3．614，P&;lt;0．05～0．01)，VD以记忆力和计算力减退为主。②VD组高血压史、脑卒中史、局灶性神经系统体征(n／％：27／77，32／93，31／90)明显高于AD组(n／％：10／29，0，0)(x^2=9.583，13.568，112．759，P&;lt;0．05)。③VD急性或亚急性起病、病程呈波动特点多见，AD多呈缓慢起病,进行性发展。结论：结合VD与AD认知功能损害程度及不同的临床特点有助于VD与AD的早期诊断及鉴别诊断。     

绝经后女性冠心病与非冠心病患者雌激素水平与凝血及纤溶功能分析

背景：绝经后女性冠心病发病率及死亡率升高多认为与雌激素降低有关，但确切机制不明。目的：探讨绝经后女性冠心病与非冠心病患者血中内源性雌激素水平与凝血及纤溶功能的变化。设计：以诊断为依据，非随机对照试验。地点、对象和方法：选择2001-09／2002-05，以因胸闷痛收住本院的正常绝经≥1年的妇女为研究对象。纳入标准：均为绝经后妇女；2周内未用抗凝剂；未服用免疫抑制剂、雌激素。排除标准：肝、肾、内分泌、神经及生殖系统疾病。根据冠状动脉造影结果，将62例绝经后的妇女分为冠心病(32例)与非冠心病(30例)两组。清晨空腹取静脉血，抽提血浆和血清后测定雌二醇、孕酮、促卵泡刺激素和促黄体生成素，凝血系统的纤维蛋白原、血管性血友病因子抗原(von Willebrand factor antigen，vWF：Ag)及纤溶系统的组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogena ctivator，tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)和D-二聚体等。主要观察指标：两组患者凝血及纤溶系统指标比较及雌激素水平。结果：冠心病组血中雌二醇[(39．97&;#177;9．73)ng／L]。孕酮[(6．42&;#177;1．14)nmol／L]明显低于非冠心病组[(64．92&;#177;9．77)]ng／L,(7．01&;#177;0．85)nmol／L(t=10．6860，2．3960，P&;lt;0．01,0．05)；冠心病组患者凝血系统的纤维蛋白原，vWF：Ag，PAI-1，D-二聚体明显高于非冠心病组(t=2．3377～4．3560，P&;lt;0．05)；冠心病组患者纤溶系统的tPA水平明显低于非冠心病组(t=2．4307，P&;lt;0．05)。结论：绝经后女性冠心病较非冠心病组血中雌二醇水平明显降低，凝血功能亢进及纤溶功能低下。     

血管性痴呆患者事件相关电位P300改变与认知功能障碍的关系

目的：评价事件相关电位P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值。方法：对30例缺血性血管性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者，采用电生理技术检测事件相关电位P300，应用简明精神状态量表(MMSE)、痴呆简易筛查量表(BSSD)和瑞文标准智力测验(RSPM)评价认知功能，采用MRI技术测定脑叶和海马体积。结果：①血管性痴呆组P300峰潜伏时(435．57&;#177;89．95)ms较脑梗死组(367．77&;#177;29．14)ms和正常对照组(341．90&;#177;29．27)ms明显延长(F=5．16，P&;lt;0．01)。②血管性痴呆患者P300峰潜伏时与MMSE，BSSD评分呈负相关(r=-0．87，-0．89，t=6．89，7．05，P&;lt;0．01)。③血管性痴呆组额叶和颞叶体积【(15．19&;#177;1．51)％，(4．57&;#177;0．51)％】比正常对照组【(16．72&;#177;1．46)％，(4．92&;#177;0．50)％】显著较小(T=2．85，P&;lt;0．01；T=2．21，P&;lt;0．05)。④血管性痴呆患者P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关(r=-0．56，-0．62，t=5．53，6．65，P&;lt;0．01)。结论：血管性痴呆患者P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变，客观反映认知功能障碍程度。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的：观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法：实验于2004-09／2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠，采用0penfield法进行行为学评分，选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组，每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型，定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0．02mL／g的定志小丸提取物的浓缩液(1μg／L)，生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用0penfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分)，放免法测定血清雌二醇水平，苏木精一伊红染色观察海马神经元形态变化。结果：所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学：模型组和生理盐水组海马结构不清晰，细胞形态异常；定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分：刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P&;gt;0．05)，至第22天，模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34．9&;#177;16．3)，(30．5&;#177;17．7），(48．4&;#177;21．5）次，P&;lt;0．01]，垂直活动得分也较正常组低[(7．2&;#177;3．9)，(6．5&;#177;2．6)，(10．0&;#177;3．2)次，P&;lt;0．01)；定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49．3&;#177;23．6)，(9．9&;#177;3．0)次，P&;gt;0．05]。③血清雌二醇：模型组和生理盐水组雌二醇浓度低于正常组[(37．15&;#177;6．90)，(33．34&;#177;14．31)，(64．27&;#177;28．18)pmol／L，t=3．477，6．757，P&;lt;0．01]，而定志小丸组与正常组比无差异[(55．80&;#177;26．32)pmol／L，P&;gt;0．05]。结论：定志小丸对抑郁症模型大鼠的海马组织具有保护作用，对雌激素分泌有调整作用。     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的：观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法：实验于2003-03／2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只，随机分为正常对照组6只，缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)，缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U／kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U／mL)，生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2．6，12，24，48h，每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况，应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况，应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量，羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果：66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后12，24，48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7&;#177;33.8)，(268.6&;#177;44.5)个／视野；(271．9&;#177;30．4)．(240．8&;#177;22，5)个／视野：(258，3&;#177;29．5)，(2018&;#177;307)个／视野；(t=3.189～5.589，P&;lt;0.01)]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后6，12，24，48h比生理盐水对照组阳性细胞数明显减少[(21.5&;#177;5.8)，(28．4&;#177;6．51个／视野：(327&;#177;4．6)，(48.8&;#177;7.6)个／视野；(42.8&;#177;6.6)，(60．7&;#177;10.2)个／视野；(51.8&;#177;9.5)个／视野，(81.6&;#177;12．3)个／视野，(t=3.457～6.347,P&;lt;0.01)1。③脑组织一氧化氮含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6．12，24，48h比生理盐水对照组一氧化氮含量明显降低[(48．2&;#177;5．1)，(59，4&;#177;5．5)mmol／L;(51．4&;#177;6，3)，(66，3&;#177;98)mmol／L：(59．7&;#177;6．6)，(80.7&;#177;10.2)mmol／L；(55．7&;#177;8．1)，(77．8&;#177;9.2)mmol／L：(49.3&;#177;6．7)，[67．3&;#177;7，1)mmol／L，(t=3．258～5，624，P&;lt;0．01)]。④脑组织超氧化物歧化酶活性：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组超氧化物歧化酶活性明显增高[(3.78&;#177;0.74)，(3.21&;#177;0．31)μkat／L；(3．41&;#177;0.43)，(2．92&;#177;0.31)μkat／L；(3．21&;#177;0．35)，(2．51&;#177;0．27)μkat／L；(3．64&;#177;0．55)，(3.01&;#177;0.32)μkat／L；(4．10&;#177;0.56)，(3.55&;#177;0.41)μkat／L，(t=3．485～6，457，P&;lt;0．01)]。⑤脑组织丙二醛含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组丙二醛含量明显降低[(40.7&;#177;4．4)，(54.6&;#177;6．7)μmol／L；(51.3&;#177;5.4)，(65.7&;#177;8．8)μmol／L；(61.7&;#177;7．2)，(77.4&;#177;7.5)μmol／L；(53.8&;#177;6．4)，(67．8&;#177;9.1)μmol／L；(39．7&;#177;4．0)，(53．3&;#177;4.9)μmol／L，(t=3.541～6.045，P&;lt;0．01)]。结论：促红细胞生成素可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马cAl区细胞存活数量，对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用，降低一氧化氮生成量，使脂质过氧化反应的程度减轻，起到了对神经细胞的保护作用。     

铝与血管性痴呆发病机制的相关性探讨

目的 对缺血性脑卒中(不论有无痴呆)患者进行脑脊液(CSF)中铝含量进行测定，探索老年性痴呆的发病机制。方法 观察组为缺血性脑卒中患者，对照组为整形外科患者。取两组患者的CSF，用原子吸收光谱进行CSF的铝含量测定，然后用韦氏智力量表及长谷川简易量表对患者智能进行测定。结果 第1次检测结果：观察组铝含量为(81.6&;#177;8．9)ng／L，对照组为(35．6&;#177;2．2)ng／L(t=35．17，P&;lt;0．001)。第2次检测结果：观察组铝含量为(76．8&;#177;6．7)ng／L，韦氏成人智力量表均值低于75分，智力水平低于平常水平。对照组25例，铝含量为(14．0&;#177;1．2)ng／L(t=34．55，P&;lt;0．001)。第3次检测结果：观察组铝含量为(100．6&;#177;7．8)ng／L，长谷川简易量表均值为10．48分，为中等以下痴呆。对照组铝含量为(32．3&;#177;0．1)ng／L(1=14．92，P&;lt;0．001)。3次检测结果中观察组患者的铝含量均较对照组增加。结论 VD及AD可能有相同的致病原因，中枢神经系统铝中毒。     

多重药物叠加治疗老年期痴呆患者的有效性

目的：观察不同作用机制的药物联合应用对老年期痴呆的疗效。方法：采用随机单盲法，分别将25例阿尔茨海默病(A1zheimer’s，disease)和35例血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者分为5个治疗组：A组：应用石杉碱甲；B组：应用石杉碱甲+尼麦角林；C组：应用石杉碱甲+尼麦角林+肠溶阿司匹林；D组：应用石杉碱甲+尼麦角林+肠溶阿司匹林+结合雌激素；E组：安慰剂组。治疗前，治疗第3，6个月时应用简易精神状态检查表(MMSE)和日常生活功能量表(ADL)测定患者智能水平、结果：A～D组较E组智能水平明显改善(t=6.15～31．56，P&;lt;0.05)。B—D组较A组MMSE，ADL评分明显好转(t=3．05～13．89，P&;lt;0．05)。在VD患者中，与B组相比，C组智能水平明显改善(t=6．15～8.71，P&;lt;0．05)。在AD患者治疗6个月时，D组[(17．7&;#177;7．2)分]较B组[(16．2&;#177;5．8)分]的MMSE评分明显增加(t=2．89，P&;lt;0．05)。结论：石杉碱甲、尼麦角林、肠溶阿司匹林和结合雌激素分别对痴呆治疗有效，雌激素对VD的疗效不明显。在AD，VD的治疗中，联合用药的疗效更佳。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

帕金森病患者神经心理学特点1：1病例对照分析

目的 认知功能损害是帕金森病(Parkinson disease，PD)的临床表现之一，但其临床特点差异较大。了解PD患者的神经心理学特点，对其治疗和预后判断具有重要意义。方法 以简易精神状态检查(Mini-mental state examination,MMSE)作为神经心理学评定工具，采用年龄、性别和文化程度匹配的1：1病例对照研究，分析了36例帕金森病患者和36例自愿正常老年人MMSE总分及各亚项分值情况，及去除PD痴呆的影响后MMSE得分的变化。结果 帕金森病患者MMSE分值为20．9&;#177;6．9，明显低于正常对照组MMSE分值24．2&;#177;4．4(t＝2．56，P&;lt;0．05)；而且在时间定向、即刻记忆、语言复述和视空间技能亚项的分值PD组低于正常对照组(P&;lt;0．05)。去除PD痴呆患者影响后，MMSE分值非痴呆PD组为22．8&;#177;3．5，低于正常对照MMSE分值24．7&;#177;2．8(P&;lt;0．05)，在时间定向和视空间技能亚项分值低于正常对照组(P&;lt;0．05)。结论 PD患者其神经心理学损害的特点主要表现为时间定向、即刻记亿、言语复述和视空间技能受损。时间定向和视空间技能损害可能是PD患者发生痴呆的早期表现之一。