电针心经、小肠经对心肌缺血损伤大鼠心电图和心肌酶学的影响

目的:观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和心肌酶学的影响,以验证心经与小肠经的表里经关系.方法:采用冠状动脉左降支结扎复制大鼠急性心肌缺血模型.电针刺激心经"神门-通里"或小肠经"养老-支正"段,并电针刺激肺经"太渊-列缺"段作为对照,观察急性心肌缺血模型大鼠心电图和心肌酶学变化情况.结果:与伪手术组相比,模型组、肺经组、心经组和小肠经组大鼠心电图异常率均有显著性差异(P＜0.01),而模型组、肺经组、心经组和小肠经组组间比较,差异无显著性(P＞0.05).与伪手术组相比,模型组大鼠心率下降明显(P＜0.05),心经组和小肠经组大鼠心率恢复也较明显(P＜0.05).与伪手术组比较,模型组CK和LDH值差异有显著性(P＜0.01);与模型组比较,心经组和小肠经组CK和LDH值差异有显著性(P＜0.01或0.05);与肺经组比较,心经组和小肠经组CK和LDH值差异有显著性(P＜0.01或0.05).结论:电针心经、小肠经可改善急性心肌缺血大鼠ECG,降低急性心肌缺血大鼠血清CK和LDH活性水平,对急性心肌缺血具有保护作用.     

电针心经对心肌缺血大鼠小肠肠道菌群的影响

目的:观察电针心经干预心肌缺血模型大鼠作用及对小肠肠道菌群的影响;方法:SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、电针组,每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型。治疗组电针刺激"神门-通里"段,每次刺激20min,1次/天,连续3天。观察电针对心肌缺血大鼠血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)及心肌组织形态的影响,同时通过16s RNA分析各组大鼠小肠肠道菌群的变化。结果:(1)与伪手术组比较,模型组大鼠血清CK含量明显升高,具有统计学差异(P0.001);与模型组比较,电针组CK含量显著下降(P0.001);(2)模型组心肌细胞变性明显,大量平滑肌断裂;与模型组比较,电针组细胞变性明显减少,仅有少量平滑肌断裂;(3)三组肠道菌群组成存在明显差异;其中,电针组厚壁菌门上升,拟杆菌门、变形菌门、梭杆菌门、放线菌门均下降;厚壁菌门与拟杆菌门比例显著上升。结论:肠道菌群可能参与了电针心经改善心肌缺血效应。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血-再灌注损伤肌钙蛋白T的影响

目的 :观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中肌钙蛋白 (c Tn T)的影响。方法 :5 0只大鼠随机分为空白组、缺血再灌注模型组以及针刺内关穴、郄门穴、支沟穴组 ,每组 10只。电针大鼠心包经穴位(内穴、郄门 ) 2 0 min后 ,结扎左冠状动脉前降支 4 0 min,心电图监测 ;再电针穴位 2 0 min,松开结扎 ,恢复灌流6 0 m in;取静脉血 3ml,观察 c Tn T的变化。以支沟穴为对照。结果 :针刺心包经 3个穴位组大鼠血清 c Tn T含量均明显降低 ,与模型组比较均有非常显著意义 (P均 <0 .0 1) ;与支沟穴对照组比较 ,降低程度也有显著差异(P均 <0 .0 1)。结论 :针刺手厥阴经穴通过降低 c Tn T含量而减轻心肌缺血再灌注而造成的心肌损伤程度。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内钙离子浓度的调节

目的:与电针神门和合谷进行比较,以观察缺血再灌注损伤大鼠电针内关后心肌细胞内钙离子浓度的变化。方法:实验于2003-11/2004-02在湖南中医药大学针灸推拿系完成。选用雄性Wistar大鼠50只,体质量200～250g,购自河南医科大学实验动物中心,随机分为假手术组、模型组、内关组、神门组及合谷组,每组10只。采用经典的冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:大鼠50只全部进入结果分析。大鼠缺血再灌注后心肌细胞内钙离子浓度增加,以模型组最高,明显高于假手术组(P<0.01)。经电针治疗各组细胞内钙离子浓度降低,神门组和内关组均明显低于模型组(P<0.05,0.01);而合谷组与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。内关组细胞内钙离子浓度明显低于神门组和合谷组(P<0.01)。结论:①抑制心肌细胞内钙超载可能是电针内关对缺血再灌注损伤心肌保护的作用机制之一。②内关与神门疗效的差异性提示手厥阴心包经和心之间有相对特异性联系。     

参麦注射液对家兔自主循环复苏后心肌肌钙蛋白T的影响

目的 观察参麦注射液对家兔心肺复苏后血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌组织内cTnT脱失的影响,探讨其对心肌保护作用的机制.方法 采用家兔缺氧型模型,随机分两组,心肺复苏前后分时间点分别注射参麦注射液、生理盐水,抽取动脉血,测血清cTnT值;自主循环恢复后4 h取心肌组织,应用免疫组化LSAB法显色观察cTnT表达的脱失情况.结果 两组自主循环恢复后血清cTnT均升高,但对应时间点比较无显著性差异;参麦组自主循环恢复后4 h心肌组织内cTnT表达部分脱失,对照组明显脱失,两组比较存在显著性差异.结论 家兔心肺复苏后血清cTnT明显升高,参麦注射液对血清cTnT升高无明显抑制作用,对心肌组织内cTnT的脱失有明显抑制作用,说明参麦注射液对心肌损伤有一定的保护作用.     

γ链族细胞因子在心肌缺血再灌注及预处理中的变化及意义

目的探讨γ链族细胞因子及磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(p-JAK1)、磷酸化传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血预处理中表达变化及作用机制。方法雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组、缺血预处理组,采用结扎左前降支法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血时间30 min,再灌注后120 min处死大鼠。检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,以及血清γ链族细胞因子IL-2、4、15的水平;Western blot检测p-JAK1,p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与心肌缺血再灌注组相比,缺血预处理组血清cTnT、LDH减少(P<0.05),IL-2、IL-15水平降低(P<0.05),IL-4水平增加(P<0.05);p-JAK1,p-STAT3表达减少(P<0.05)。以上两组上述指标水平均高于假手术组。结论缺血预处理可以通过激活γ链族细胞因子的释放,适度的激活JAK1/STAT3信号转导通路发挥心肌保护作用。     

针刺手厥阴心包经穴对缺血/再灌注大鼠心肌离子泵的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:50只大鼠随机分为5组.假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或支沟穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针相应穴位20 min,恢复灌流.假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注60 min摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞膜,定磷法观察Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的变化.结果:针刺心包经穴(内关、郄门)组Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性均明显升高,与模型组比较差异均非常显著(P均<0.01).结论:针刺手厥阴心包经穴可提高Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性,减轻心肌细胞钙超载程度,有效地保护心肌.     

电针对神经干细胞移植痴呆大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植治疗老年性痴呆(AD)大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P<0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针刺升高大鼠脑组织内乙酰胆碱酯酶含量是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

急性脑血管病患者血清cTnT和T3水平变化的意义

目的探讨急性脑血管病患者血清肌钙蛋白T(cTnT)、总三碘甲腺原氨酸(T3)的水平及临床价值。方法选取经颅脑CT确诊的急性脑血管病患者80例,其中脑出血38例,脑梗死42例。并选60例健康体检者作为对照组。观察记录各组对象入院时、入院后第3天和第7天血清cTnT和T3水平。结果与对照组比较,入院时急性脑血管病患者cTnT显著上升,T3水平显著降低,差异有显著性(P<0.01),但随着病情缓解cTnT与T3均有所变化。脑出血与脑梗死cTnT水平比较,差异无显著性,但T3水平脑出血组降低更明显,差异有显著性(P<0.05)。神经功能受损程度越严重,cTn-T、T3含量越高。结论急性脑血管病患者存在血cTnT、T3异常,并与急性脑血管病病情严重程度有关,检测cTnT、T3对临床辅助判断急性脑血管病病情和预后具有重要指导意义。     

葱白提取物对急性心肌缺血大鼠心肌缺血标志物的影响

目的 观察葱白提取物抗急性心肌缺血的作用.方法 取SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、葱白提取物组、硝酸甘油组.采取在体结扎冠状动脉前降支,复制急性心肌缺血模型;观察葱白提取物对各组模型大鼠心电图和血清肌钙蛋白( cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果 (1)各用药组与模型组比较,心电图ST段抬高幅度有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).(2)葱白提取物组、硝酸甘油组与模型组大鼠血清cTnI、CK-MB、LDH水平的差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 葱白提取物对急性心肌缺血大鼠心电图有良好改善作用.其机制可能与降低血清cTnI、CK-MB、LDH有关.     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的:观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化。方法:实验于2004-06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8～12月龄大耳白家兔56只,雌雄各半。随机分为急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组,共7组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响;同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响;并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。结果:①急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血组(P<0.05)。急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组又优于下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组(P<0.05),下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血,下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较,差异显著(P<0.05～0.01)。结论:①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位,抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路,损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应,室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

电针对急性高血压大鼠肾上腺素和去甲肾上腺素的影响

目的观察电针对急性高血压大鼠的降压作用。方法36 只Wistar 雄性大鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=8)、药物组(n=10)和电针组(n=10)。应用肾上腺素法制备急性高血压大鼠模型,电针百会和足三里穴,测定电针后各组血压的变化以及血清肾上腺素和去甲肾上腺素的变化。结果药物组和电针组大鼠收缩压和舒张压均低于模型组(P<0.05),且两组疗效无显著性差异(P>0.05)。模型组血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平高于对照组(P<0.05),电针组与药物组血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平低于模型组(P<0.05)。结论电针百会和足三里可能通过降低血中肾上腺素和去甲肾上腺素来降低急性高血压大鼠的血压水平。     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素及其受体表达的影响

目的:观察电针结合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法:将25只雄性Wistar大鼠随机分成5组:正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组。复制急性大脑中动脉缺血模型,分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激方法处理,采用免疫组织化学方法,检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素2(Ang-2)及其受体(Tie-2)的表达。结果:电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组梗死灶周围bFGF、Ang-2表达增强,尤以电针加磁刺激组明显(P<0.01),而Tie-2的表达虽较正常组增高,但各治疗组之间比较差异无显著性意义。结论:电针结合磁刺激可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围bFGF和Ang-2的表达,促进了急性脑缺血大鼠梗死灶周围的血管新生。     

缺血修饰白蛋白对大鼠急性失血性心肌缺血的早期预测价值

目的:探讨缺血修饰白蛋白(ischemia-modified albumin,IMA)作为早期预测因子在大鼠急性失血性心肌缺血中的价值。方法:采用SD大鼠制作急性失血动物模型,24只大鼠(实验A组)间断放血,分别使血红蛋白(Hb)降至100、90、80、70、60 g/L,当血清IMA明显升高时处死大鼠,取心肌组织判断是否有心肌损害。24只大鼠(实验B组)间断放血,分别使Hb降至100、90、80、70、60 g/L,当血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显升高时处死大鼠,取心肌组织判断是否有心肌损害。另外24只大鼠进行干预实验(干预实验对照组),间断放血,分别使Hb降至100、90、80、70、60 g/L,放血的同时输注少量人血白蛋白以抑制血清IMA变化,当血清cTnT、CK-MB明显升高时处死大鼠,取心肌组织判断是否有心肌损害。结果:实验A组大鼠当Hb降至80 g/L时,血清IMA明显升高至(64.2±3.0)U/mL(P0.05),而此时cTnT、CK-MB、NT-proBNP数值均没有明显变化。此时处死大鼠,在显微镜下观察心肌组织,未发现缺血坏死。实验B组大鼠当Hb降至60g/L时,血清IMA为(90.2±9.0)U/mL,NT-proBNP含量上升至(1 175.3±274.1)pg/mL,cTnT上升至(1.48±0.33)ng/mL,CK-MB上升至(91.8±7.0)U/L,此时IMA、NT-proBNP、cTnT、CK-MB变化均有统计学意义(P0.05)。此时处死大鼠,在显微镜下观察心肌组织,发现有心肌坏死。干预实验对照组大鼠Hb降至不同水平时,血清IMA均无明显变化;当Hb降至60 g/L时,血清NT-proBNP含量上升至(879.8±83.5)pg/mL(P0.05),cTnT上升至(1.03±0.02)ng/mL(P0.05),CK-MB上升至(86.2±7.0)U/L(P0.05)。此时处死大鼠,取其心肌组织,显微镜下观察,发现有心肌坏死。结论:血清IMA升高可用于早期预测急性失血性心肌缺血,值得进一步研究。     

C5-siRNA对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究C5-siRNA对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血模型组和C5-siRNA干预组。结扎模型组和C5-siRNA组大鼠的冠状动脉（以下简称冠脉）左前降支近端制备急性大鼠心肌缺血模型,在冠脉左前降支支配的中心区分别注射0.9%氯化钠液和C5-siRNA100μL.kg-1,1h后松扎,测定血流动力学指标、心电图改变及血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶MB（CK-MB）变化,光镜下观察心肌形态学改变。结果：C5-siRNA对心肌缺血损伤大鼠血流动力学指标均有一定的改善趋势;能缩小大鼠结扎冠脉后心肌缺血范围（N-ST）及心肌缺血程度（ST段位移值）,减轻心肌病理学损伤;对严重的心肌缺血引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶升高也有明显降低作用,尤其是其中CK-MB与模型组相比差异显著（1109±245比1513±335,P〈0.05）。结论：C5-siRNA对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。     

缺血修饰白蛋白与心肌损伤标志物在急性冠脉综合征中的诊断价值

目的研究血清心肌标志物在急性冠脉综合征早期的变化及临床意义。方法分别采用白蛋白钴结合(albumin cobalt binding,ACB)试验、电化学发光法、干式化学法检测急性冠脉综合征(ACS)患者的血清缺血修饰白蛋白(IMA)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。研究对象分为正常对照组59例,心肌缺血组70例,其中急性心肌梗死(AMI)患者38例,不稳定心绞痛(UA)患者32例。结果 (1)AMI、UA组的IMA值与健康对照组比较差异有统计学意义。(2)IMA、CK-MB、cTnT、心电图(ECG)诊断AMI的敏感性为IMA>ECG>CK-MB>cTnT,cTnT动态检测的敏感性明显提高达到61.5%。结论联合检测心肌缺血和心肌坏死的标志物,并根据各项标志物在发病不同阶段的敏感性,能提高ACS患者的诊断效能。     

电针百会、神庭调控BNIP3L介导的线粒体自噬和减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究CSCD

目的:探讨电针百会、神庭调节线粒体自噬减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为假手术组15只和手术组45只。假手术组只分离、暴露血管,不结扎,不插入尼龙线。手术组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型,术后2 h采用Zea Longa法进行神经功能评分,最终纳入30只手术组大鼠。进一步将纳入的手术组大鼠随机分为模型组、电针组和电针+3-MA组,每组10只。造模分组成功后,各组给予电针等相应方式干预7 d,采用Zea Longa法于第1天、第3天、第5天、第7天再次进行神经功能评估。干预7 d后获取各组大鼠左侧大脑皮层组织,苏木精-伊红(HE)染色后观察脑组织病理学变化,Western blot法检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平,组织免疫荧光技术检测线粒体自噬相关蛋白表达共定位情况(BNIP3L和SQSTM1标记),TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡水平。结果:(1)造模2 h后手术组大鼠神经功能评分均显著升高,假手术组大鼠未表现出神经功能缺损症状,评分均为0分。干预后第7天模型组及电针+3-MA组大鼠神经功能评分仍显著升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而电针组大鼠在电针干预后神经功能评分显著降低,与模型组及电针+3-MA组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)HE染色结果可见,假手术组神经元胞体较大,多角形(多个突起),核着色浅,胞质可见特征性结构尼氏体;模型组神经元皱缩,胞质结构不清,胞浆嗜依红染色增强,尼氏体边聚或消失,核固缩,有的胞体变形缩小,呈三角形,细胞周围间隙增宽;电针组可以在一定程度上减轻缺血再灌注所致的病理损伤。(3)Western blot结果表明,MCAO后第7天模型组自噬水平(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)下降,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组可以激活自噬水平,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)模型组中皮质梗死区域线粒体自噬水平缺失,表现为红色荧光和绿色荧光强度减弱,而电针干预可以激活梗死区域神经细胞的线粒体自噬,表现为红色荧光和绿色荧光的表达增高及共定位增强(橘黄色)。(5)TUNEL检测结果表明,模型组大鼠凋亡率升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组的凋亡率降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。电针+3-MA组结果表明,自噬抑制剂3-MA可以逆转电针对MCAO模型大鼠的神经保护作用。结论:电针百会、神庭可以减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能损伤,其具体机制和调控BNIP3L介导的线粒体自噬、减轻脑缺血再灌注损伤和细胞凋亡有关。     

电针对慢性心衰模型大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响

目的:观察电针内关、神门对慢性心衰大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响。方法:采取腹主动脉缩窄术复制慢性心衰模型大鼠,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利(25mg/kg)混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周。3周后观察各组大鼠血浆内皮素水平和左心室重量指数,分析比较各组间的差异。结果:电针组大鼠血浆内皮素水平、左心室重量指数与模型对照组比较,均有显著差异(P<0.05)。结论:电针内关、神门能显著降低血浆内皮素水平和左心室重量指数,对心衰后心肌肥厚有较好的抑制作用。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的：观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化. 方法：实验于2004—06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8-12月龄大耳白家兔56只，雌雄各半。随机分为急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组，共7组，每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型，观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响；同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响；并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。 结果：①急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组（P〈0．05）。急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组又优于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组（P〈0．05），下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血，下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较，差异显著（P〈0.05～0．01）。 结论：①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位，抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路，损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应，室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。