乌司他丁对大鼠缺血-再灌注肝脏Toll样受体表达的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤以及缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组(I/R组)及乌司他丁组.于再灌注120 min后采集标本,测定血清ALT、AST,取缺血-再灌注肝叶组织,测定组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,实时定量PCR法测定TLR2表达水平.结果 乌司他丁组大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA水平低于I/R组(P ＜0.05);肝组织SOD水平高于I/R组(P＜0.05);再灌注后TLR2表达水平明显升高,而乌司他丁组TLR2表达低于I/R组(P＜0.05).结论 乌司他丁可以对部分肝叶缺血引起的再灌注损伤有保护作用,其机制可能为抑制TLR2的表达.     

川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨川芎嗪对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用在体兔单肺原位I/R模型.健康家兔24只随机均分为3组.假手术组不行缺血再灌注处理;I/R组行左肺缺血再灌注处理;川芎嗪组行左肺I/R前30 min静脉给予川芎嗪60 mg/kg.测定肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并做肺病理组织学检查.结果 I/R组与假手术组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,病理损伤明显.川芎嗪组与缺血再灌注组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量及MPO活性降低,病理损伤明显减轻.结论 川芎嗪能减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关.     

乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):对照组(C组)、缺血.再灌注损伤组(I/R组)、乌司他丁处理组(U组).C组仅麻醉肢体没有缺血操作;I/R组于再灌注前颈外静脉注入生理盐水0.5 ml;U组于再灌注前同法给乌司他丁0.5 ml(5×104 U/kg).以橡皮带环绕结扎大鼠左后肢根部至趾掌无血流信号达4 h后放开橡皮带,再灌注4 h建立大鼠骨骼肌缺血.再灌注损伤模型.再灌注4 h各组处死动物采集标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆TNF-α水平;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶(MPO)含量,测定湿质量/干质量均(W/D)及光镜、电镜观察骨骼肌组织结构的变化.应用SPSS 10.0统计软件,用单因素方差分析.结果 骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达在I/R组明显高于C组(P＜0.05),而U组则低于I/R组(P＜0.01);血浆TNF-α浓度I/R组明显高于C组(P＜0.01),而U组则低于I/R组(P＜0.05);血浆LDH、MDA、CK和组织MDA、MPO水平以及W/D比值I/R组高于C组(P＜0.05),U组则低于L/R组(P＜0.05);骨骼肌组织形态学和超微结构的损伤U组也较I/R组减轻.结论 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、抑制氧自由基代谢产物MDA的产生和减少MPO的活性而对骨骼肌缺血-再灌注起保护作用.     

线粒体ATP敏感钾通道开放剂对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪(DE)对肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法 建立大鼠肺I/R模型,随机设立假手术(sham)组、I/R组、DE组、线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基葵酸(5-HD)组,每组10只,观察各组肺组织病理形态学变化,测定肺湿/干质量比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性病理形态学变化,肺湿/干质量比明显增加(P<0.05),肺组织MPO活性显著增高、MDA含量显著增加和SOD活性显著降低(P<0.05).与I/R组比较,DE组肺组织损伤明显减轻,肺湿/干质量比降低(P<0.05),肺组织MPO活性降低、MDA含量减少、SOD活性增高(P< 0.05).5-HD组各观察指标与I/R组差异无统计学意义(P>0.05).结论 线粒体ATP敏感钾通道开放剂DE可通过抑制中性粒细胞聚集、减少自由基产生、增强抗氧化能力对大鼠肺缺血-再灌注损伤产生明显保护作用,该保护作用可被线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-HD所拮抗.     

肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究

目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。     

乌司他丁对在体兔肺缺血/再灌注损伤影响的实验研究

[目的]探讨乌司他丁对兔肺缺血/再灌注损伤的影响.[方法]建立在体兔肺缺血/再灌注模型,随机分成三组:A组为假手术组、 B组为缺血/再灌注组、C组为缺血/再灌注 乌司他丁处理组,每组10只.在再灌注60 min行肺组织湿干比(W/D)值、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定和肺组织病理学检查.[结果]再灌注60 min后C组肺组织W/D值、MDA含量较B组均明显降低(P＜0.05), 而SOD含量较B组明显升高(P＜0.05);肺组织病理学检查示B、C组兔肺均有部分肺泡结构破坏,不同程度的炎症反应,其中C组炎症积分显著低于B组(P＜0.01).[结论]乌司他丁预处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤.     

红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制.方法 复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型.日本大耳兔30只,由温州医学院实验动物中心提供,随机分为3组(每组10只):假手术对照组(S组),缺血-再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组).SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液(2.0mL/kg),实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力;取肺组织测湿干重I:L(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活力;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达.统计学处理采用单因素方差分析.结果 I/R组血清MDA、XO均显著高于S组(P<0.01),SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和sI组的W/D与MPO均高于S组(P<0.05或P<0.01),但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化发现I/R组肺组织ICAM-1(2.94±0.48)蛋白表达显著高于SI(1.75±0.62)组(P<0.01).结论 红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达,抑制中性粒细胞聚集,降低氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,从而减轻肺缺血-再灌注损伤.     

右美托咪啶预处理在大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤的作用

目的探讨右美托咪啶(Dex)预处理在大鼠肢体缺血再灌注(I/R)致肺损伤的作用。方法选取40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Dex10ug/kg组(D1组)、Dex50ug/kg组(D2组)各10只,并对四组大鼠计算肺组织干湿重比(W/D)、动脉氧分压(PaO2)、氧化应激损伤程度[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量]、肺组织凋亡因子[B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)]表达量、炎症介质[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,进行统计学分析。肺组织(HE染色)光镜下,观察其病理学变化。结果四组大鼠肺组织W/D、PaO2水平对比:(1)四组W/D对比情况为:Sham组D2组D1组I/R组,差异显著(P0.05);(2)四组PaO2对比情况为:Sham组D2组D1组I/R组,差异显著(P0.05)。四组大鼠氧化应激损伤程度(SOD、MDA含量)对比情况均为:Sham组D2组D1组I/R组,差异显著(P0.05)。四组大鼠肺组织凋亡因子(bax、Caspase-3、bcl-2水平)对比情况均为:Sham组D2组D1组I/R组,差异显著(P0.05)。四组大鼠炎症介质(IL-6、TNF-α)含量对比情况均为:Sham组D2组D1组I/R组,差异显著(P0.05)。光镜下,Sham组肺泡结构完整,无水肿,间质未见增厚,仅少量炎性细胞浸润;与Sham组比较,I/R组肺泡结构破坏严重,局灶的肺泡塌陷和肺不张,间质明显增厚,间质内可见大量中性粒细胞、巨噬细胞浸润;D1组和D2组肺泡清晰可见,结构相对完整,少量的炎症浸润及水肿渗出,D2组比D1组肺病理学损害明显减轻,与Sham组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪啶预处理在大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤中有积极作用,可有效减轻肺组织损伤、氧化应激损伤,提升肺功能,减少肺组织凋亡分子量及炎症介质含量。     

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只SPF级大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及缺血再灌注-乌司他丁组,每组24只。各组根据再灌注时间点不同分为0 h、2 h、4 h、8 h,各时间点6只大鼠。建立下肢缺血/再灌注模型:对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注-乌司他丁组。同时,经股静脉采血备检;取骨骼肌组织分别固定,备电镜、光镜检验。分别测定各组动物骨骼肌在发生再灌注时间点0 h、2 h、4 h、8 h时血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。同时检测各组不同时点大鼠后肢腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。光镜下观察骨骼肌细胞结构形态。结果缺血再灌注组血浆LDH、CK的含量4 h达高峰,之后开始下降,缺血再灌注组和乌司他丁组LDH、CK在各时间点的水平含量明显高于对照组(P0.05),但乌司他丁组各不同时点血浆LDH、CK的含量明显低于缺血再灌注组(P0.05);缺血再灌注组腓肠肌组织表现为SOD活性均低于对照组(P0.05),其中以4 h为最低;脂质过氧化产物MDA含量均高于对照组(P0.05),且以4 h为最高;缺血再灌注组各组动物血浆SOD含量均低于对照组(P0.05);乌司他丁组各时间点腓肠肌中MDA含量低于缺血再灌注组(P0.05),SOD含量高于缺血再灌注组。结论①乌司他丁可以减轻缺血再灌注损伤;②乌司他丁能有效抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时骨骼肌细胞破坏而引起的LDH和CK的释放,因此对大鼠肢体缺血再灌注骨骼肌的损伤有保护作用;③在缺血再灌注损伤时,乌司他丁组的SOD活性要高于单纯缺血再灌注组,而反映氧自由基对骨骼肌损害的MDA的含量却较单纯缺血再灌注低,提示乌司他丁在清除氧自由基及减轻后肢缺血再灌注损伤方面有明显保护作用。     

大鼠实验性肠缺血再灌注损伤过程中组织因子表达的研究

目的 :研究大鼠肠缺血再灌注损伤过程中组织因子(tissue factor,TF)和相关调控分子及凝血系统的变化。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机等分为假手术(Sham)组和肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R)组。夹闭I/R组大鼠的肠系膜上动脉60 min后恢复血供,再灌注15 min;Sham组大鼠只开腹暴露肠系膜上动脉,不予夹闭,持续75 min。分别于缺血前、缺血60 min和再灌注15 min取血液标本,于再灌注结束后取缺血再灌注区的肠黏膜组织进行检测。结果:I/R组大鼠肠缺血60 min和再灌注15 min时,血液中TF、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)和丙二醛(malonal dehyde,MDA)含量分别为(33.45±6.12)ng/L和(46.12±8.16)ng/L、(9.64±2.19)μg/L和(20.11±6.29)μg/L、(23.65±4.25)μmol/L和(37.69±6.43)μmol/L,均明显高于Sham组(P均<0.01)。结论:大鼠肠缺血再灌注损伤以及由此诱发的过氧化损伤引起TF合成与释放增多,进而激活凝血系统,导致TAT水平增高。NF-κB和EGR-1作为TF的2个重要调控因子在大鼠肠缺血再灌注损伤过程中上调了TF的基因转录和表达。     

缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮保护作用的研究

目的 研究缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮的影响及其可能的保护作用机制.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)和缺血后处理组(IPostC组),每组8只.三组实验结束后均留取左肺组织及动脉血,血液用于测定内皮素-1(ET-1)水平(ELISA法),肺组织制作成10%组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,RT-PCR法检测肺组织中ACE mRNA的表达.留取小块肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理形态.结果 三组间各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05).与Sham组比较,I-R组MPO、MDA、W/D和ET-1水平及肺组织中ACE mRNA的表达量均明显升高(P<0.05),而SOD水平明显降低(P<0.05),光镜下观察见I-R组肺组织炎症反应明显加重;与I-R组比较,IPostC组MPO、MDA、W/D和ET-1水平及肺组织中ACE mRNA的表达量均明显降低(P<0.05),而SOD水平明显升高(P<0.05),光镜下观察见IPostC组肺组织炎症反应明显减轻.结论 缺血后处理能够减轻鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注肺血管内皮细胞释放ET-1、下调肺血管内皮ACE mRNA的表达、减少肺组织中氧自由基的产生和中性粒细胞在肺内的聚集及保护抗氧化系统有关.     

米贝拉地尔对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察米贝拉地尔(Mibefradit)对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响.[方法]复制SD大鼠肠缺血再灌注损伤模型.实验分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Mibefradil干预组(M组).比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况.[结果]与S、M组相比:I/R组MDA含量明显增高(P＜0.01和P＜0.05),SOD及CAT活性明显降低(P＜0.01和P＜ 0.05);与S组相比,I/R组和M组小肠损伤评分明显升高(P＜0.01和P＜0.05);但M组小肠损伤评分明显好于I/R组(P＜0.05).[结论]米贝拉地尔对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少活性氧物质及改善肠道微循环有关.     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

氨溴素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氨溴索对在体肺缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 夹闭大鼠左肺门1.5 h,再灌注2 h,建立在体肺缺血-再灌注模型.将24只SD大鼠随机分成对照组(control组),缺血-再灌注组(I/R组)和氨溴索组(AMB组),AMB组缺血前30 min给予腹腔注射氨溴索25 mg/kg,再灌注前5 min颈静脉注射氨溴索25 mg/kg.再灌注2 h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力并行病理学检查.统计结果行两样本t检验.结果 再灌注2 h后,动脉血氧分压和二氧化碳分压三组间差异无统计学意义;I/R组肺湿干比、MPO活力(U/g)、MDA含量(nmol/mg)分别为(5.3±0.5)、(1.30±0.26)和(0.66±0.16),显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(4.8±0.3)、(0.93±0.40)和(0.51±0.07),同时使SOD(U/mgprot)由I/R组的(39.3±3.0)升高至(49.9±7.3).I/R组血清IL-1β(pg/ml)、IL-8(pg/ml)、TNF-α(pg/ml)含量分别为(22.08±3.85)、(21.92±5.56)、(30.50±3.77)显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(17.11±2.22)、(15.07+3.56)和(22.97±3.22).结论 氨溴索对肺缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化和抑制中性粒细胞和炎症因子分泌有关.     

α7nAChR激动剂和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α作用的比较

目的:比较α7nAChR激动剂(PNU-282987)和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的影响。方法:32只健康清洁级SD大鼠(200～250g)随机分为4组(n=8):S组(假手术组)、M组(缺血/再灌注组)、PM组(模型+PNU-282987组)、UM组(模型+乌司他丁组)。建立肠缺血75min再灌注2h损伤模型。所有大鼠均于肠系膜上动脉开放后2h处死,取标本进行肺组织的病理学检查;采用ELISA法测定肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度。结果:与S组比较,M组肺组织损伤明显加重,IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均升高,且有统计学意义(P<0.05);与M组比较,PM组和UM组肺组织损伤明显减轻,IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均下降,且有统计学意义(P<0.05);PM组和UM组之间无明显差异。结论:α7nAChR激动剂(PNU-282987)和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的产生具有相似的抑制作用。     

缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立缺血预适应(IP)模型,探讨IP对离体高血脂大鼠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:通过喂食高脂造型饲料建立高血脂大鼠模型,随机分成正常组和高血脂组,实验过程中每组再分为对照组、IP组、I/R组,测定各组的LVSP、dp/dtmax、ATPase、MDA、SOD、冠脉流出液的CK值。结果:经缺血预处理后明显减轻缺血再灌注损伤,与I/R组比较,正常大鼠和高血脂大鼠的CK减少22%和27%,MDA降低26%和20%,SOD升高12%和17%,ATPase升高41%和46%,LVSP升高35%和37%。结论:缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤同样有保护作用,保护程度与正常大鼠接近。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤中HSP70的表达及保护机制

目的 观察七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤模型中HSP70的表达变化,探讨其保护作用机制.方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组),每组各三个时相(4、12、24 h).所有大鼠于实验结束时测定肾组织过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平.观察肾组织病理变化,免疫组化法检测大鼠肾组织热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达情况.结果.与C组比较,I/R组和S组HSP70表达均显著增加(P<0.05);与I/R组比较,S组HSP70表达在12 h达到高峰,并且显著高于I/R组;C组NF-κB几乎不表达,I/R组NF-κB表达显著增加(P<0.05),并且随再灌注时间的延长而增加;S组再灌注4、12、24 h NF-κB表达显著低于I/R组(P<0.05).与C组比较,I/R组和S组MDA显著升高而SOD显著降低(P<0.05);与I/R组比较,S组SOD显著升高而MDA显著降低(P<0.05);与C组比较,随再灌注时间的延长,I/R组和S组BUN、Cr均显著升高;与I/R组比较,S组12、24 h BUN、Cr均显著低于I/R组;S组肾损伤的病理变化较I/R组显著减轻.结论.七氟醚预处理能诱导肾缺血-再灌注大鼠模型HSP70的表达增强和提早表达,减弱NF-κB活化,增加肾缺血-再灌注后氧自由基的清除能力,实现对肾缺血-再灌注损伤的保护作用.     

热休克预处理抑制脊髓缺血再灌注后自由基损害的实验研究

目的研究热休克预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤氧自由基损伤的抑制效果。方法新西兰白兔54只,采用主动脉夹闭法,随机分为3组:①假手术组(S组)6只;②缺血再灌注组(I/R组)24只;③热休克预处理组(HP组)24只。缺血再灌注后4,12,24,48hI/R组和HP组随机抽取6只兔,比较各组动物的后肢运动功能,脊髓组织热休克蛋白70(HSP70)的表达、病理学改变、脊髓匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)的含量。结果各个时间点上,HP组运动功能评分优于I/R组;HP组病理学改变明显较I/R组轻。HP组表达HSP阳性率远高于I/R组。SOD的活力HP组高于I/R组,MDA含量HP组低于I/R组。结论热休克预处理对脊髓缺血再灌注损伤后自由基损伤具有抑制作用。     

黄连解毒汤对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察黄连解毒汤对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌I/R组、溶剂(1%CMC-Na)对照组、黄连解毒汤低剂量组、黄连解毒汤中剂量组、黄连解毒汤高剂量组、复方丹参组,连续给药7d,末次给药24h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型(开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注40min)。观察再灌注室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率和死亡率;检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注40min后,实验组较I/R组VT及VF发生率及死亡率均明显降低(P<0.01);实验组I/R组的SOD活力提高(P<0.05),而MDA生成量明显减少(P<0.01)。结论:心肌I/R可导致缺血心肌进一步损伤,黄连解毒汤具有抗大鼠I/R心律失常作用,可能与抑制I/R氧自由基的产生有关。