水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的病理学及动物行为的影响

目的:探索水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的作用。方法:采用成组设计的随机对照研究。脑出血模型用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立,观察水蛭提取液对大鼠神经功能缺损体征评分;血肿容积与血肿周围缺血,血肿周围脑组织水含量及病理改变的影响。结果:①神经功能缺损评分:3d时治疗组(1.96±0.29)分低于对照组(2.88±0.33)分(P=0.004),至第10天时治疗组评分为0,低于对照组(0.94±0.68)分(P=0.000)。②治疗后6,10d的大鼠脑内血肿治疗组犤(15.54±0.23),(1.39±0.39)μL犦比对照组犤(21.33±0.39),(5.69±0.34)μL犦明显缩小(P<0.05),同时血肿周围缺血范围治疗组小于对照组,脑水肿比对照组减轻。③水蛭提取液能加快脑出血后的病理组织修复,促进病灶周围血管内皮细胞、毛细血管和胶质细胞增生,无新鲜出血灶发现。结论:水蛭提取液对大鼠脑出血后脑内血肿有治疗作用,而不引起出血并发症。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚，缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果：与对照组[(2．27&;#177;0．70)分]比较，丹皮酚治疗组[(1．67&;#177;0．72)分]症状改善，神经功能缺陷评分减少(t=2．302，P=0．029)，脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组[(105．25&;#177;9．48)mm^3]较对照组[(117．26&;#177;7．94)mm^3]减小，但两者之间差异无显著性意义(t=2．173，P=0．062)。结论：丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

外源性神经生长因子在脑血肿灶周围组织中的表达及对神经功能恢复的影响

目的：观察外源性神经生长因子(nerve growth factor，NGF)在血肿灶周组织中的表达及其对神经功能恢复的影响，为脑出血基因治疗提供理论依据。方法：健康家犬24只，随机分为3组：NGF组12只：注血后0．5h，将NGF2000AU立体定向导入血肿灶周区；脑出血组8只：只注血，不注药；对照组4只：除麻醉外，不注血和注药。在脑出血后1．3，10．28d四个时间点进行以下检测：①Purdy评分：观察临床神经功能恢复情况。②NGF检测：采用免疫组化SP法。以细胞胞浆呈棕黄色着色为阳性细胞，检测外源性NGF在血肿灶周脑组织中的有效表达。结果：①Purdy评分：NGF组1，3d评分与脑出血组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，但10，28d评分[(2．84&;#177;1．53)分，(2．15&;#177;1．13)分]显著好于脑出血组[(3．74&;#177;1．08)分，(3．32&;#177;1.46)分](P&;lt;0．05)。②NGF在血肿灶周组织中的表达：NGF组血肿灶周免疫阳性细胞3d时大量出现，染色较深。持续10d，而脑出血组表达量少且持续时间短(P&;lt;0．05)。结论：外源性NGF立体定向导入血肿灶周区，能够在血肿灶周组织中有效表达，且能明显促进脑出血后神经功能的恢复。     

氟西汀对脑卒中后抑郁症状、日常生活自理能力及神经功能的影响

目的：观察氟西汀治疗对脑卒中后抑郁患者抑郁状态、神经功能和日常生活活动能力的影响。方法：选择2003-08／2004-08河南科技大学第一附属医院神经内科住院脑卒中患者66例，按人院的先后顺序分为2组，治疗组34例，对照组32例。两组均给予对症常规治疗，治疗组在此基础上加用氟西汀20mg，1次／d，连用4周。两组治疗前性别、年龄、抑郁程度、神经功能缺损程度及Barthel指数基本一致(P&;gt;0．05)。治疗前和治疗后4周分别应用汉密顿抑郁量表总分、神经功能缺损评分、Baahel指数对两组患者抑郁程度、神经功能、日常生活活动能力进行评价。结果：按意向处理分析，治疗后4周评估，2组66例患者均进和结果分析。治疗组治疗后汉密顿抑郁量表总分、神经功能缺损评分明显低于治疗前和对照组[(4．8l&;#177;2．05，(11．2&;#177;3．8)分；20．42&;#177;1．82，(25．3&;#177;4．2)分；15．10&;#177;4．08，(16．3&;#177;2．5)分，P&;lt;0．01)，Baahel指数明显高于治疗前和对照组[(60．1&;#177;12．1)，(26．1&;#177;6．8)，(51．6&;#177;11．2)分，P&;lt;0．01].结论：氟西汀治疗脑卒中后抑郁可改善患者的抑郁症状，促进神经功能的康复，提高患者的日常生活活动能力。     

局部亚低温治疗脑出血患者改善神经功能缺损的近期疗效

目的：探讨局部亚低温治疗脑出血的临床疗效。方法：将42例脑出血患者按1：1配对分为亚低温组(21例)和对照组(21例)，对照组给以常规治疗，亚低温组在常规治疗的基础上应用局部亚低温治疗48h，监测患者鼓膜温度和生命体征，采用多田氏公式计算脑水肿量，采用欧洲卒中评分方法评价两组患者神经功能缺损程度。结果：治疗1周及2周后对照组脑水肿量分别为(21．52&;#177;5．52)，(19．48&;#177;5．47)mL；而亚低温组脑水肿量分别为(17．14&;#177;4．57)，(12．57&;#177;4．01)mL；二者比较差异有显著性意义(t=5．66，8．45，P&;lt;0．05)。治疗1周及2周后对照组欧洲卒中评分分别为(53．95&;#177;8．78)，(62．43&;#177;7．95)分；亚低温组欧洲卒中评分分别(60．90&;#177;8．73)，(71．38&;#177;7．21)分；两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：局部亚低温脑保护治疗结合常规治疗能减轻脑出血患者脑水肿量，减轻脑出血患者的神经功能缺损，提高临床疗效。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的：探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tunaor necrosis factor-alpha，TNF-α)水平的影响。方法：将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果：脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48&;#177;0.13)，(1．53&;#177;0．20)，(1．56&;#177;0．39)，(1.49&;#177;0．28)，(1．47&;#177;0.21)μg／L]较假手术组[分别为(1．06&;#177;0．33)，(1．05&;#177;0．28)，(1．14&;#177;0．15)，(1．04&;#177;0．14)，(1．08&;#177;0．11)μg／L]明显升高(P&;lt;0．05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平[分别为(1．12&;#177;0．21)，(1．11&;#177;0．18)，(1．21&;#177;0.11)，(1．15&;#177;0．15)，(1．14&;#177;0．21)μg／L]均明显低于脑出血对照组(P&;lt;0．05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0．541，P&;lt;0．05；r=0．548，P&;lt;0．05)。结论：姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加，其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积及皮质神经元凋亡的影响

目的：观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积、皮质神经元凋亡的影响及其银杏内酯的脑保护作用。方法：实验于2004—01／09在福建医科大学解剖学研究所完成。将月龄3个月雄性SD大鼠96只随机分为实验组和对照组，采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞局灶缺血模型。实验组在缺血即刻腹腔注射银杏内酯20mg／k，对照组腹腔注射等量的生理盐水。两组又随机分为再灌注6，24和48h组，每组16只，运用zea-Longa法进行神经功能缺失评分。在再灌注6，24，48h时间点每组随机取8只采用2，3，5-三苯四氮唑染色法观察梗死灶范围，并计算梗死灶体积占半球体积的百分率。另每组8只大鼠应用原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡数目。结果：实验过程中有4只大鼠因未出现神经功能缺损体征予以剔除，补充4只造模成功大鼠，进入结果分析大鼠保持为96只。①再灌注6，24h实验组神经功能缺损评分明显低于对照组(1.69&;#177;0．6，1．25&;#177;0．45，2．56&;#177;0．51，2．06&;#177;0．77，U=37，41，P&;lt;0．001)，再灌注48h实验组评分与对照组基本一致(0．62&;#177;0．50，0．69&;#177;0．48，U=120，P=0．714)。②再灌注6，24，48h实验组脑梗死体积占半球体积的百分率明显低于对照组[(12，27&;#177;0．55)％，(15．28&;#177;0．45)％，(16．30&;#177;0．36)％，(19．06&;#177;0．80)％，(24．19&;#177;0．57)％，(29．27&;#177;1．09)％，F=2314．44lP&;lt;0.001]。随着缺血再灌注时间的延长，两组缺血灶逐渐增加(F=1012，037，P&;lt;0．001)。③脑缺血再灌注后6h，两组均未出现TUNEL染色阳性细胞，再灌注24，48h实验组神经元凋亡数目明显少于对照组[(7．85&;#177;0．64)]个／视野，(12．74&;#177;0．78)个／视野，(14．18&;#177;0，90)个／视野。(23．80&;#177;0．80)个／视野](F=693．212，P&;lt;0．001)。随着缺血再灌注时间的延长，两组神经元凋亡数目明显增多(F=221．210，P&;lt;0．001)。结论：实验组大鼠神经功能缺损评分低、脑梗死体积小、缺血灶周围皮质神经细胞凋亡少。提示银杏内酯脑保护作用与减少皮质神经元凋亡有关。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

早期康复护理对急性脑血管病患者神经功能及生活能力的影响

目的：探讨早期康复护理对急性脑血管病患者神经功能及生活能力的影响。方法：将70例急性脑血管病患者随机分为康复组和对照组各35例，对照组给予神经内科常规治疗与护理，康复组在对照组基础上进行分阶段早期康复护理。4周末对两组神经功能缺损评分和日常生活活动能力（ADL）评分进行比较分析。结果：治疗后，康复组神经功能缺损评分及ADL评分分别为4，4&;#177;1，9分及59．3&;#177;6．0分；对照组神经功能缺损评分及ADL评分分别为6．9&;#177;2．4分及37，8&;#177;4．2分，两组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：早期康复护理对急性脑血管病患者神经功能及日常生活活动能力的恢复具有促进作用。     

尼莫地平对高血压脑出血患者神经功能、生活能力和血浆神经元特异性烯醇化酶的影响

背景：尼莫地平作为钙离子拮抗剂已广泛用于蛛网膜下腔出血，但对高血压脑出血患者神经功能及生活能力改善的作用以及对神经元特异性烯醇化酶(neuron-spicificenolase，NSE)的影响客观研究不足。目的：观察高血压脑出血患者使用尼莫地平后患者神经功能及生活能力的恢复以及对血浆NSE的影响。设计：随机对照试验研究。单位：四川省人民医院神经内科。对象：1997-10／1999-03住四川省人民医院神经内科的85例高血压脑出血患者，人院时发病时间不超过24h，经头颅CT证实为脑实质出血，血肿均小于40mL。患肿瘤、原发性脑室出血、继发性蛛网膜下腔出血、混合性脑卒中或其他神经系统疾病的患者排除在外。方法：85例高血压脑出血患者随机分为对照组和尼莫地平治疗组，动态观察患者神经功能缺损程度和总的生活能力评分，血浆NSE水平及血肿体积。主要观察指标：两组患者神经功能缺损程度；总的生活能力评分；血浆NSE水平。结果：尼莫地平治疗组与对照组的临床神经功能缺损程度及生活能力评分在病程第14天时差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，在第30，90天时治疗组的神经功能(77．91&;#177;42．46，85．03&;#177;45．95)。恢复优于对照组(65．21&;#177;35．74，73．02&;#177;40．12)，差异有显著性意义，两组患者的血浆NSE水平在各个时间点上差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：脑出血急性期静脉应用尼莫地平有可能改善患者的神经功能和生活能力，但血浆NSE水平作为评价脑出血药物疗效的指标尚有一定的局限性。     

亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响

背景：研究表明，亚低温和适当升压对脑缺血都有一定的保护作用，二者联合应用可能产生协同作用，起到更好的脑保护效果。目的：通过升压联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、血脑屏障的影响，探讨脑保护作用机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照设计。单位：两所大学医院的神经科和一所市级医院的皮肤科。材料：实验于2001-03／07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室和武汉大学人民医院神经科实验室完成。选择64只成年Wistar大鼠由武汉大学人民医院实验动物中心提供。干预：制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组)，每组16只动物，缺血3h再灌注；对照组常温不予处理，升压组缺血2h给予升压处理3h，亚低温组缺血2h开始亚低温干预，联合组联合应用亚低温组和升压组治疗方法。缺血24h处死动物。主要观察指标：神经功能缺失评分、脑梗死体积和血脑屏障破坏情况：结果：升压组、亚低温组及联合组的神经功能缺失评分分别为(2．12&;#177;0．54)分、(2．14&;#177;0．69)分、(1．78&;#177;0.61)分，脑梗死体积分别为(17．65&;#177;4．78)％，(16．21&;#177;3．79)％，(11.31&;#177;3．64)％，Even’s蓝染色体积分别为(56．63&;#177;10．70)mm]，(53．52&;#177;8．44)mm^3，(38．45&;#177;5．25)mm^3均明显低于对照组[(2．70&;#177;0.64)分，(28．34&;#177;4．13)％和(94．87&;#177;15．34)mm^3]；而联合组脑梗死体积和Even’s蓝染色体积明显小于单独升压组和亚低温组(P均&;lt;0．05)。结论：升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏程度，联合应用作用更强。     

复方水蛭合剂对大鼠局灶性脑缺血细胞因子免疫损伤的保护作用

目的：探讨复方水蛭合剂对局灶性脑缺血细胞因子免疫损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠正常组6只，空白对照组12只，复方水蛭合剂组36只。检测大鼠大脑中动脉缺血后6，24h脑组织匀浆白细胞介素1、肿瘤坏死因子、一氧化氮的变化及复方水蛭合剂对其影响。结果：大鼠大脑中动脉缺血后6，24h模型组脑组织匀浆肿瘤坏死因子、白细胞介素1、一氧化氮[6h：(73.47&;#177;7.04)kIU／L(0.87&;#177;0.05)μg／L(89.07&;#177;6.69)μmol／L，24h：(90．75&;#177;7.63)kIU／L(0.98&;#177;0．07)μg／L(114．16&;#177;9.03)μmol／L]明显比正常组[(57．55&;#177;4.85)kIU／L(0．70&;#177;0．09)μg／L(51．43&;#177;5．49)μnol／L]高(P＜0．01)，大、中剂量复方水蛭合剂组明显比空白对照组低(P＜0．05～0．01)。病理形态学检查：大、中剂量复方水蛭合剂组与空白对照组比较均较轻。结论：复方水蛭合剂对脑缺血所致的细胞因子的免疫损伤有保护作用。     

地龙和水蛭复方制剂干预后大鼠脑缺血耐受和基质金属蛋白酶9的表达

目的：观察地龙和水蛭复方制剂对缺血预处理诱导的脑缺血耐受的干预作用及对基质金属蛋白酶9表达的影响。 方法：于2004—09／2005一02在四川大学华西医院外科实验室完成动物实验部分；于2005—03／05在华西医院移植免疫中心完成图像采集和分析部分。①选用健康雄性SD大鼠48只。随机分为3组：假手术组、预缺血组、预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组，每组16只。采用二次线栓法制备大鼠脑缺血耐受模型。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组：缺血预处理10min，腹腔注射地龙和水蛭复方制剂（主要成分为地龙、水蛭，含生药1g，由牡丹江友搏药业有限责任公司提供，2mL／支，批号：040413-1）10mL／（kg&;#183;d），连续3d，3d后给予2h大脑中动脉阻塞，再灌22h后处死大鼠；预缺血组：不给药，余处理同预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组；假手术组：仅暴露解剖结构，不予10min缺血预处理，余同预缺血组。②各组取8只大鼠于术后清醒2h进行神经功能评分（0-4分，0分为无神经系统功能缺失；4分为不能自发行走，意识丧失）。③每组随机取5只大鼠，取脑，计算脑含水量[（湿重-干重）／湿重&;#215;100％]。④每组随机取5只大鼠，取脑，制切成。计算脑梗死体积（mm^3）（各层梗死面积之和&;#215;层间隔）。⑤采用免疫组化染色和图像分析比较各组基质金属蛋白酶9蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用方差分析。 结果：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组术后各死亡1只，剔除后随机补充，最终有48只大鼠进入结果分析。①神经功能评分和脑含水量：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组大鼠两项指标均明显低于假手术组[神经功能评分：（2．01&;#177;0．21），（1．76&;#177;0．36），（2．31&;#177;0．68）分；脑含水量：（82．01&;#177;0．83）％，（78．92&;#177;0．76）％，（85．23&;#177;1．08）％，P〈0．051。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组（P〈0．05）。②脑梗死体积和基质金属蛋白酶9蛋白表达：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于假手术组[脑梗死体积：（142．79&;#177;17．84），（103．00&;#177;12．46），（198．32&;#177;19．56）mm^3；基质金属蛋白酶9蛋白表达：12473．18&;#177;398．47，9185．00&;#177;176．32，15687．21&;#177;259．49，P〈0．051。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组（P〈0．05）。 结论：缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用，基质金属蛋白酶9表达降低是其机制之一；地龙和水蛭复方制剂可进一步下调基质金属蛋白酶9表达，与缺血预处理具有协同作用，减轻再缺血后脑损伤。     

局灶性脑缺血大鼠脑保护作用中阿司匹林预处理及其最佳剂量选择

目的：探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其最佳剂量。方法：实验于2004-06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组。阿司匹林预处理组又分为5，15，45，150mg／kg4个剂量组。以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果：阿司匹林5mg／kg组、15mg／kg组和45mg／kg组的神经功能评分分别为(0．67&;#177;0．39)，(0．83&;#177;0．75)，(1．50&;#177;0．24)分，缺血对照组为(2．50&;#177;1．05)分(P&;lt;0．01)，iNOS活性分别为(0．84&;#177;0．54)．(0．91&;#177;0．43)，(1．06&;#177;0．27)U／mg，缺血对照组为(1．54&;#177;0．56)U／mg(P&;lt;0．01)。阿司匹林150mg／kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2．17&;#177;1．17)分，(1．56&;#177;0．75)U／mg，与缺血对照组差别无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用，其机制可能是抑制iNOS活性，最佳剂量为5mg／kg。     

嗅鞘细胞移植后脑出血大鼠神经前体细胞增殖及神经功能评分变化

背景：嗅鞘细胞作为一种可再生且自体取材的移植细胞，在脊髓疾病移植治疗中受到广泛关注，关于脑出血的移植治疗目前有待实验结果的进一步积累。目的：观察嗅鞘细胞移植后脑出血大鼠神经前体细胞的增殖，评估嗅鞘细胞移植治疗大鼠脑出血的疗效。设计：完全随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科。材料：实验于2002-03／2003-03在华中科技大学同济医学院临床神经研究中心完成。选择健康雄性Wistar大鼠32只随机分为2组，每组16只。嗅鞘细胞移植组在制作大鼠尾状核出血模型第3天时，取10μL嗅鞘细胞悬液向大鼠脑内匀速注射（1μL/min）。对照组注射生理盐水10μL。方法：大鼠在移植前，移植后第3，7，14，30天分别进行神经功能评分。模型制作后第1天在两组中各取1只大鼠，制备脑组织切片，神经元轴突髓鞘观察采用髓鞘固蓝染色，神经纤维观察采用神经纤维嗜银染色。各组移植后第3，7，14，30天各取1只大鼠，制作石蜡切片，观察嗅鞘细胞移植后存活、迁徙及神经前体细胞的增殖情况，并进行神经前体细胞计数。主要观察指标：①两组大鼠脑出血后神经元轴突髓鞘和神经纤维观察。②两组大鼠脑出血后第3，7，14，30天神经前体细胞计数。③两组大鼠脑出血后第3，7，14，30天时神经功能缺损评分。结果：32只大鼠均进入实验分析。①脑出血后第30天时血肿周边及血肿灶中嗅鞘细胞计数：移植组的髓鞘化数量和神经纤维数量明显多于对照组。②两组大鼠脑出血后神经前体细胞计数：脑出血后第7，14，30天，嗅鞘细胞移植组的神经前体细胞数明显多于对照组[（41．1&;#177;2.4）个／视野，（34．5&;#177;1．2）个／视野；（43．6&;#177;1．2）个／视野，（37．2&;#177;2．0）个／视野；（19.3&;#177;1．0）个／视野，（14．2&;#177;0．4）个／视野，（t=2．42-4．02,P〈0．05）]。③两组大鼠脑出血后神经功能缺损评分：嗅鞘细胞移植组在脑出血后第14，30天时明显低于第3天[（2．21&;#177;0．20）分，（1．50&;#177;0．21）分，（2．74&;#177;0．21）分，0=2．06，3．27，P〈0．05）]，对照组只在脑出血后第30天时低于第3天[（1．96&;#177;0．12）分，（2．76&;#177;0．20）分，（t=2．47，P〈0．05）]。结论：①嗅鞘细胞有增加内源性神经前体细胞数量的作用。②嗅鞘细胞可促进脑内神经细胞轴突再生，使其重新髓鞘化并建立突触联系，恢复其运动功能，进而加快损伤组织的修复。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的：探讨水通道蛋白(aquaporin，AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用，寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径。方法：采用完全随机对照方法，应用白行构建的含AQP4基因的真核表达质粒，在大鼠脑内进行预先转染，观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度，实验分正常健康组、AQP4基因干预组和基因干预对照组。结果：①单纯给予大鼠脑内注射AQP4基因24h后，大鼠的神经功能缺损评分，局部脑组织的含水量均无明显变化。②AQP4基因干预组在大鼠缺血2h再灌注3，12，24h的神经功能缺损评分分别为9．17&;#177;0．72．7．93&;#177;0．69，7．13&;#177;0．89，明显低于基因干预对照组。③再灌注12h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度，在AQP4基因干预组分别为79．76&;#177;0．62，80．94&;#177;0．81，明显高于基因干预对照组。④脑内注射AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内AQP4的表达水平。结论：①单纯提高脑内AQP4的水平并不影响脑组织的含水量。②预先提高脑内AQP4的水平，可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度。③改变脑内AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点。     

多学科卒中一体化管理模式下高血压性脑出血的治疗效果

目的：探讨在多学科卒中一体化管理模式下高血压性脑出血的治疗效果。方法：由神经外科、神经内科、神经康复科、脑卒中监护病房、急救中心、手术室共同组成多学科卒中一体化管理模式。将2000-06／2005-01收治的脑出血患者1260例在卒中一体化管理模式下选择药物治疗、CT引导立体定向外引流术、开颅血肿清除术治疗并尽早康复介入作为治疗组；将1995—10／2000—05收治的脑出血患者l139例行单纯药物保守治疗作为对照组。所有患者随访6个月，以神经功能缺损评分、牛津残障评分、Barthel指数作为评价指标。在入院时、治疗2周和6个月后进行评价。两组治疗2周和入院时的评分差值及治疗6个月后和治疗2周后的评分差值进行统计学比较。结果：纳入患者2399例，均进入结果分析。①神经功能缺损评分：治疗组治疗2周和入院时、治疗6个月后和治疗2周后评分差值高于对照组，差异显著[治疗组（-4．57&;#177;4．68），（-6．32&;#177;4．88）分，对照组（-1．97&;#177;9．17），（-2．88&;#177;2．58）分，P〈0．05]。②牛津残障评分：治疗组治疗2周和入院时、治疗6个月后和治疗2周后评分差值高于对照组，差异显著[治疗组（-1．29&;#177;0．95），（-1．47&;#177;1．35）分，对照组（-0．84&;#177;1．09），（-1．84&;#177;1．14）分，P〈0．05]。③Barthel指数：治疗组治疗2周和入院时、治疗6个月后和治疗2周后评分差值高于对照组，差异显著[治疗组（29．53&;#177;24．40），（38．89&;#177;24．77）分，对照组（16．94&;#177;21．41），（23．96&;#177;22．10）分，P〈0．05]。④并发症：治疗组有并发症347例，低于对照组654例，差异显著（P〈0．001）。⑤平均住院日：治疗组平均住院（15．7&;#177;1．1）d，少于对照组（24．5&;#177;1．7）d，差异显著（P〈0．001）。⑥平均药费比：治疗组平均药费比29．98％，低于对照组50．0％，差异显著（P〈0．001）。结论：多学科卒中一体化管理模式是一种有效的管理模式，能明显提高高血压性脑出血患者的生活质量，降低致残率和病死率。     

认知和行为治疗改善妇科恶性肿瘤患者的生活状况

目的：探讨认知和行为治疗改善妇科恶性肿瘤患者生活状况的可能性，为心理干预提供依据。方法：1998—01／2002—12在中国医科大学第一附属医院诊治的83例妇科恶性肿瘤患者，其中卵巢癌患者54例．子宫内膜癌患者19例，宫颈癌患者8例，绒癌患者2例。根据自愿原则分为治疗组(进行认知和行为治疗)43例和对照组(不进行认知和行为治疗)40例，治疗组每15～20d治疗1次，疗程6个月一治疗前后分别进行女性性功能问卷(BISF—W)、诺丁汉健康量表(NHP—QOL)和Olson婚姻质量评估～结果：治疗前两组患者的BISF—W，NHP—QOL和Olson评分接近(P均&;gt;0．05)，治疗组治疗后BISF—W，NHP—QOL和Olson评分均明显优于治疗前(P均&;lt;0．05)：对照组的同期结果中仪NHP—QOL多数分项评分优于治疗前(P均&;lt;0.05)，而BISF—W和Olson评分均无明显变化(P均&;gt;0.05)，组间比较中，治疗组治疗后BISF—W中的性欲[(181&;#177;38）分]、性唤起[(175&;#177;30)分]、性高潮[(190&;#177;40)分]和性心理[(188&;#177;38)分]方面，NHP—QOL中的精力[（6．1&;#177;2．0)分]、情感[(3．3&;#177;0．6)分]和社交活动[(1．2&;#177;0.3)分]方面和Olson中的全部分项评分[(44&;#177;12)，(48&;#177;19)，(50&;#177;20）分]均明显高于同期对照组[(165&;#177;32)，(165&;#177;35)，(164&;#177;381），(168&;#177;35)，(65&;#177;2．4），(3．6&;#177;0．7)，(1.7&;#177;0．2)，(38&;#177;16）．(38&;#177;14)．(43&;#177;17)分]，差异有显著性意义(t=2．33～2．85，P均&;lt;0．05）。结论：认知和行为治疗改善妇科恶性肿瘤患者生活状况具有重要意义。     

术中应用携氧液对高血压脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白的影响

背景：在高血压脑出血的治疗中，目前临床上应用多种方式改善机体缺氧，术中应用携氧液是否对高血压脑出血患者神经细胞有保护作用?目的：研究高血压脑出血术中应用携氧液对患者神经元特异性烯醇化酶的影响及脑保护作用。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：研究地点为南京医科大学脑科医院临床麻醉研究室，对象为1999／2001年南京脑科医院收治的高血压脑出血手术患者。选择头颅CT示出血量40～60mL，美国麻醉协会(ASA)分级为Ⅰ～ⅡI级，其中男26例，女14例，平均62岁。随机分为携氧液组和对照组。方法：两组术中分别采用输注携氧液和平衡液。主要观察指标：分别观察两组患者术前和术后12h的血清髓鞘碱性蛋白的浓度，术前和术后第7天的格拉斯格评分以及手术各阶段的颅内压力。结果：两组颅内压在手术前和诱导后无差别，在清除血肿至术毕，携氧液组颅内压[(1．87&;#177;0．24，1．73&;#177;0．18)kPa]明显低于对照组[(2．10&;#177;0．38，1．92&;#177;0．22)kPa][(t=2．37，P&;lt;0．05；t=3．06，P&;lt;0．01)]；术后12h，携氧液组血清髓鞘碱性蛋白[(4．1&;#177;1．35)μg／L]明显低于对照组[(5．2&;#177;1．42)μg／L](t=2．58，P&;lt;0．05)。术后第7天，携氧液组格拉斯哥评分(13．6&;#177;0．88)明显高于对照组(12．7&;#177;1．22)(t=2．74，P&;lt;0．05)。结论：在高血压脑出血术中早期输入携氧液对血肿脑周围组织提供早期干预，有效减轻脑水肿，改善脑组织缺血缺氧，挽救血肿周围可逆性损伤的神经元是一项有效的措施，有利于高血压脑出血患者的脑保护。