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相似文献
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1.
目的分析2型糖尿病合并高尿酸血症的相关影响因素。方法选择我院2016年6月~2017年12月收治的102例2型糖尿病患者,根据患者血清尿酸水平将其分为观察组54例和对照组48例,观察组血尿酸水平升高,对照组血尿酸水平正常。对比两组患者临床资料,探究影响2型糖尿病合并高尿酸血症的相关因素。结果两组患者的性别、年龄、糖尿病病程等一般资料比较,差异均无统计学意义(P0.05);观察组患者体质量指数、胰岛素抵抗指数高于对照组,TG、TC、LDL-C等血脂水平及SBP、DBP等血压水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);经Logistic回归分析,体质量指数、胰岛素抵抗指数、血脂及血压水平均与高尿酸血症之间存在相关性。结论 2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗、血脂异常和高血压水平呈正相关,临床可通过监测2型糖尿病患者上述指标防范高尿酸血症的发生。  相似文献   

2.
老年2型糖尿病患者血尿酸水平及其影响因素分析   总被引:4,自引:1,他引:4  
张众  李强  王冠宇  孙玉倩  张巾超 《临床荟萃》2006,21(17):1247-1248
高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病,近年来患病率迅速增加。近期许多研究表明,高尿酸血症作为糖尿病慢性并发症的危险因素和预告因子,与代谢综合征的肥胖、高脂血症、高血压、胰岛素抵抗等密切相关。笔者对186例老年2型糖尿病患者及160例中年2型糖尿病患者的血尿酸水平与其他代谢因素进行分析,以探讨老年2型糖尿病患者的血尿酸的影响因素及危害。  相似文献   

3.
目的 探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。方法 对131例2型糖尿病患者分为高尿酸组和对照组,测定血糖、胰岛素、胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平。计算胰岛素抵抗指数,分析其相关性。结果 高尿酸组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、TG明显高于对照组,HDL明显低于对照组。结论 高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展。  相似文献   

4.
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨影响2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(简称脂肪肝)的主要危险因素。方法2型糖尿病伴有脂肪肝(DFL)组109例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDFL)组90例,采用空腹C肽代替胰岛素改良HOMA公式评价胰岛素抵抗。结果DFL组体质指数、腰围、腰臀比、甘油三酯、血尿酸和HOMA-IR(CP)升高(均P<0.01);Logistic回归分析表明体质指数、高甘油三酯血症、高尿酸血症和胰岛素抵抗是DFL形成的独立危险因素。结论DFL的独立危险因素是肥胖、高甘油三酯血症、高尿酸血症和胰岛素抵抗;脂肪肝是代谢综合征的一个组成部分。  相似文献   

5.
目的:探讨大连体检人群血尿酸水平与肥胖、血压、血脂、血糖等代谢综合征各组分的关系。方法:随机抽选20122013年大连大学附属中山医院体检中心体检人群960例,检测并分析体重指数、血压、血尿酸、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯等指标。结果:男性和女性的高尿酸血症患病率分别为31.9%和9.6%(P<0.01);男性的BMI及TG随血尿酸升高而明显增高(P<0.01);女性BMI、SBP、DBP、TG、LDL-C、FPG随血尿酸升高而显著增高(P<0.01)。结论:血尿酸与肥胖、高TG等代谢综合征各组分之间关系密切,控制血尿酸水平是代谢综合征防治的重要因素,也是预防心、脑血管疾病的重要环节。  相似文献   

6.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸水平检测的临床意义。方法选择120例2型糖尿病患者,分成糖尿病高尿酸血症组(A组)和糖尿病血尿酸正常组(B组),测定并比较两组的腰围(WC)、体质量指数(BMI)、血压、空腹血糖(FPG)、血脂、血尿酸(uA)、血肌酐(Cr)。结果血尿酸水平与WC、BMI、血压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Cr)呈正相关(P〈0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)呈负相关(P〈0.01),与空腹血糖无关(P〉0.05)。结论高尿酸血症在T2DM患者中常见,与肥胖、血压升高、脂代谢紊乱密切相关。  相似文献   

7.
目的:探讨初诊未治疗原发性高血压患者血尿酸水平和肥胖、胰岛素抵抗的相关性。方法选取2012年11月至2013年7月第三军医大学西南医院体检中心高血压患者260例,根据体质指数(BMI)分为肥胖高血压组(OHT)(132例)和非肥胖高血压组(HT)(128例),64例健康体检者作为对照组(NC),观察3组尿酸水平,比较高尿酸血症(HUA)患病率。探讨人体测量参数、血压、代谢指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与尿酸的相关性。结果 OHT组HUA患病率明显高于HT组(43.94%vs.13.27%, P<0.05)。OHT组和HT组尿酸、HOMA-IR明显高于NC组,OHT组尿酸、HOMA-IR明显高于HT组(P<0.05)。Pearson相关分析提示尿酸与体重、BMI、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、LDL-C、FINS、HOMA-IR正相关,与HDL-C负相关(P<0.05)。多元回归显示,性别、BMI、舒张压、甘油三酯、HDL-C是尿酸的独立影响因素。结论高血压患者体内出现明显高尿酸血症并伴胰岛素抵抗,随体质指数增加,血尿酸水平增高,胰岛素抵抗进一步加重。推测血尿酸可能通过促进胰岛素抵抗参与肥胖高血压的发生发展。  相似文献   

8.
目的探讨2型糖尿病患者血尿酸代谢与代谢综合征(MS)及其组分的关系。方法272例2型糖尿病患者,按性别和女性绝经与否分组,组内分为MS亚组和非MS亚组,对血尿酸进行相关分析和回归分析。结果①MS组血尿酸高于非MS组;②血尿酸与腰围、甘油三酯(TG)、收缩压、舒张压正相关,与血糖、高密度脂蛋白负相关;③腰围和TG是血尿酸独立相关因素。结论2型糖尿病患者血尿酸升高与MS有关,腰围和TG是血尿酸升高的危险因素。  相似文献   

9.
目的:探讨成人2型糖尿病者高尿酸血症的患病率并分析与代谢综合征(MS)各组分的相关情况。方法:采用随机整群抽样选中上海市中心城区30岁以上已诊断为2型糖尿病者共1039例,进行全面检查,根据资料完整性共1008例进行分析。结果:(1)高尿酸血症组年龄、体重指数、腰围、甘油三酯、收缩压及舒张压等均高于非高尿酸组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、空腹血糖及糖化血红蛋白低于非高尿酸组;(2)高尿酸血症的患病率为10.0%,其中男性11.1%,女性9.4%;女性高尿酸血症的患病率随年龄增长而增加(r=0.103,P=0.001);(3)高尿酸血症组MS比例明显高于非高尿酸组(63.4%vs.49.8%,x^2=6.660,P=0.012);(4)逐步Logistic回归分析显示,高龄、肥胖及低HDL为高尿酸血症的危险因素。结论:上海市中心城区成人2型糖尿病者高尿酸血症患病率为10.0%,高尿酸血症与代谢综合征及其组分相关。  相似文献   

10.
[目的]了解桂林市某高校男性教师血尿酸水平与代谢综合征的相关性。[方法]对2011年1月5日—1月30日来我院体检中心进行体检的299例桂林市某高校男性教师,检测临床及生化指标。将299例男性体检者按血尿酸水平分为高尿酸组和正常尿酸组,分析尿酸与代谢综合征的相关性。[结果]高尿酸血症检出率为13.67%。高尿酸组三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、体重指数(BMI)明显高于正常尿酸组(P〈0.05或P〈0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常尿酸组(P〈0.05)。直线相关分析结果显示:尿酸与BMI、收缩压、舒张压、FPG、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(P〈0.05或P〈0.01),而与HDL-C呈负相关(P〈0.01)。进行多元线性逐步回归分析,进入回归方程的有BMI、收缩压和LDL-C。高尿酸组发生肥胖或超重、血脂紊乱检出率较正常尿酸组明显升高(P〈0.05)。[结论]高尿酸血症与代谢综合征相关危险因子肥胖或超重、血脂紊乱、高血压、高血糖等关系密切,应重视纠正高尿酸血症及日常生活习惯的干预,降低高尿酸血症及代谢综合征的发生。  相似文献   

11.
目的探讨血清铁蛋白(SF)与2型糖尿病及其各主要危险因素[体质指数(BMI)、腹内脂肪面积(VA)、血脂及血压水平]的关系。方法测定并比较60例2型糖尿病患者及60例健康对照的身高、体质量、腰围、臀围、SF、腹部脂肪扫描、总胆固醇(TC)、三酯甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、口服75g葡萄糖粉测量2h血糖、空腹血清胰岛素(FINS)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP),计算BMI、腰臀围比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)及VA。结果2型糖尿病组SF水平较对照组升高,差异具显著性(P〈0.01),SF与BMI、FBG、DBP、TG、LDL-C、UA、VA、CRP呈正相关,与HDL-C负相关,与SBP无相关性。与对照组相比,初诊的2型糖尿病患者具有较高的BMI、WHR、FINS、TG、UA、CRP、VA以及SBP水平(P〈0.05);HOMA-IR明显升高(P〈0.05);较低的HDL-C水平(P〈0.05);而TC、LDL-C水平及DBP无明显差异(P〉0.05);糖尿病组不论男性与女性SF浓度明显高于对照组(P〈0.05)。通过直线相关分析可知,经对数转换后的2型糖尿病患者SF与TC、TG、LDL-C、UA、CRP呈正相关(P〈0.05);与FBG、PBG、VA、HOMR-IR及DBP显著正相关(P〈0.01);与HDL-C呈负相关(P〈0.05);与SBP、BMI、WHR、FINS非线性关系。经多因素逐步回归分析发现SF是参与HOMR-IR的独立变量。结论SF水平升高即体内储存铁过多是2型糖尿病形成和进展的危险因素之一,并且SF可以预测2型糖尿病代谢控制程度,可能为2型糖尿病的诊治提供新途径。  相似文献   

12.
施善阳  韦艳春  周玲  于健 《临床荟萃》2012,27(11):937-938,942
目的 研究老年男性高尿酸血症与胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的相关性.方法 对240例老年男性进行调查,按尿酸水平分为高尿酸组(HUA,n=58例)和正常尿酸组(对照组,n=182例),测量身高、体质量、收缩压、舒张压,并检测血尿酸、空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血浆胰岛素(FINS).测量颈动脉内膜中层厚度(IMT),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析临床资料及与IMT的相关性.结果 ①高尿酸血症检出率为24.2%;②高尿酸组TG、体质量指数(BMI)高于对照组,TG(2.28±1.41) mmol/L vs(1.49±0.87)mmol/L,BMI 25.98±2.58 vs 24.58±3.10,而HDL-C低于对照组(1.33±0.33)mmol/L vs(1.46±0.39)mmol/L(P <0.05或<0.01);③高尿酸组FINS、HOMA-IR、IMT高于对照组(P<0.05或<0.01).结论 老年高尿酸血症人群的肥胖、代谢紊乱、胰岛素抵抗与IMT密切相关.  相似文献   

13.
目的探讨代谢综合征高危人群血脂与胰岛功能的关系。方法收集符合代谢综合征高危因素且既往无糖尿病史的体检人员249名,并对入选者进行问卷调查、体格检查、血脂及代谢相关指标的测定,同时行口服糖耐量实验(OGTT)。结果该人群中甘油三酯(TG)与餐后2小时血糖(PBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(PINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2小时C肽(PCP)和HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P0.05);总胆固醇水平(TC)与HOMA-IR和糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关(P0.05);低密度脂蛋白胆固醇水平(LDL-C)与空腹血糖(FBG)、FINS、FCP、HOMA-IR和HbA1c呈相关(P0.05);高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)与FBG、FINS、FCP和HOMA-IR呈负相关(P0.05)。同时相关分析提示该人群中TG水平与腰围、血尿酸(UA)和γ谷氨酰胺(γGGT)呈正相关(P0.05);TC、LDL-C与γGGT呈正相关(P0.05);HDL-C与腰围、γGGT呈负相关(P0.05)。血脂水平与血压并无明显相关性。结论代谢综合征高危人群中血脂水平与胰岛功能密切相关,并与胰岛素抵抗有关,提示积极的降脂治疗有利于保护胰岛功能,防治代谢综合征及其并发症的进一步发生发展。  相似文献   

14.
目的 :探讨非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系。方法 :采用病例对照研究 ,女性脂肪肝组 4 0例 ,无脂肪肝组 4 0例作为对照 ;男性脂肪肝组 6 0例 ,无脂肪肝组 6 0例作为对照。检测四组的血脂、血尿酸、空腹血糖、空腹血胰岛素 ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)评价胰岛素抵抗。结果 :男女脂肪肝组与对照组比较 ,甘油三酯 (TG)、空腹血糖 (FPG)、空腹血胰岛素 (FINS)、HOMA -IR均有极显著升高 (P <0 .0 0 1) ;男性脂肪肝组与对照组比较 ,胆固醇 (TC)极显著升高 (P <0 .0 0 1) ,尿酸 (UA)显著升高 (P <0 .0 5 ) ;女性脂肪肝组与对照组比较 ,胆固醇 (TC)显著升高 (P <0 .0 5 ) ,尿酸 (UA)无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :非酒精性脂肪肝存在明显胰岛素抵抗 ,非酒精性脂肪肝可作为代谢综合征 (MS)的特征之一 ,高尿酸血症可作为男性MS的特征之一。  相似文献   

15.
背景:沿海居民血尿酸的影响因素如何?血尿酸与代谢综合征防治切点如何?目前尚无中国人资料。目的:明确山东沿海20岁以上女性血尿酸与代谢综合征的关系。设计:随机、分层、整群抽样调查。单位:青岛大学医学院附属医院内分泌科。对象:于2004-05/10对山东沿海五市(青岛、日照、烟台、威海和东营)常住女性居民进行调查。年龄20~80岁,常住5年及5年以上,以家庭为单位的自然人群。方法:采用入户调查和现场调查相结合的方式,第1天填写调查问卷,第2天清晨采空腹血做血尿酸检测,对尿酸值高于正常的第3天复查并进行痛风和高尿酸血症的防治教育。主要观察指标:①一般情况调查:包括健康状况、饮食、体力活动、劳动强度和经济情况。②营养调查:分食物摄入频率调查和膳食调查两部分。③测量身高、体质量、腰围、臀围、血压、体质量指数。④测定空腹血糖、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、尿素氮、肌酐含量。结果:①随着血尿酸浓度的升高,收缩压、舒张压、脉压、体质量指数、腰围、腰臀比、尿素氮、肌酐、三酰甘油、总胆固醇也逐渐升高,血尿酸280~319μmol/L、血尿酸320~349μmol/L、血尿酸>350μmol/L(高尿酸血症)三组上述指标均明显高于血尿酸<280μmol/L组(P<0.05~0.01),而高密度脂蛋白胆固醇随血尿酸浓度的升高而降低(P均<0.01)。②高血压、脂代谢紊乱、超重和肥胖、糖代谢紊乱及代谢综合征的患病率随着尿酸值的升高而升高;与血尿酸<280μmol/L组比较,血尿酸280~319μmol/L、血尿酸320~349μmol/L和高尿酸血症组发生代谢综合征的OR值分别为2.29(95%CI:1.81~2.89),4.15(95%CI:3.10~5.55),4.96(95%CI:3.85~6.39)。③非条件Logistic多元逐步回归分析显示年龄、高血压、食贝类量、尿素氮、肌酐、三酰甘油、腰臀比、轻体力活动为女性高尿酸血症独立的危险因子,高密度脂蛋白胆固醇为保护因素。结论:山东沿海女性代谢综合征患病率随血尿酸值的升高而升高,血尿酸超过280μmol/L应作为代谢综合征防治切点。控制代谢综合征,减少贝类等含高嘌呤海产品的摄入是预防高尿酸血症的发生的措施之一。临床医师应警惕高尿酸血症致病作用。  相似文献   

16.
2型糖尿病血尿酸水平的相关因素   总被引:23,自引:1,他引:23  
目的 研究 2型糖尿病血尿酸相关因素 ,探讨血尿酸水平在代谢综合征等发病中的作用。方法  4 32例 2型糖尿病按血尿酸水平分两组 ,观察血尿酸与各指标的相关性及两组的合并症情况。结果 血尿酸与甘油三酯、总胆固醇、BMI、血压等呈正相关 (P<0 .0 1) ,与 Hb A1c、HDL- C呈负相关 (P<0 .0 1) ,与病程、L DL- C无相关 (P>0 .0 5 ) ;高尿酸组的代谢综合征等患病率明显升高。结论  2型糖尿病血尿酸与多因素相关 ,提示 2型糖尿病高尿酸血症是代谢综合征等发病的危险因素之一。  相似文献   

17.
目的探讨2型糖尿病高尿酸血症合并大血管病变与血清脂联素之间的关系。方法对2型糖尿病高尿酸血症合并大血管病变50例(A组)、2型糖尿病合并大血管病变50例(B组)、高尿酸血症合并大血管病变40例(C组)和健康对照组30例(D组),分别检测血尿酸、空腹血糖、胰岛素、脂联素、血脂、体重指数及胰岛素抵抗指数,分析与大血管的病变的关系。结果 A、B、C三组脂联素显著低于D组,A组低于B、C二组;A、B、C三组HOMA-IR显著高于D组,A组高于B、C二组;A组的IMT高于B、C、D三组。相关分析显示:CIMT与脂联素呈负相关,与HOMA-IR、UA呈正相关,进入回归方程的因素有脂联素、HOMA-IR、UA和HDL-C。结论血清脂联素水平降低、胰岛素抵抗与高尿酸血症密切相关,共同参与促进了糖尿病大血管并发症的发生发展。  相似文献   

18.
目的探讨内脂素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)与2型糖尿病合并代谢综合征的关系。方法 2型糖尿病合并代谢综合征患者40例,2型糖尿病患者20例,正常对照者30例。检测空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、血脂、血压内脂素、TNF-α等。计算体重指数、腰臀比值(WHR)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病合并代谢综合征患者血清内脂素(338.27±56.03)、TNF-α(3.90±1.44)水平均明显高于2型糖尿病患者及正常对照者(P<0.05)。多元回归分析结果显示WHR和TNF-α是影响HOMA-IR的独立相关因素,WHR是影响血清内脂素水平的独立相关因素。结论内脂素、TNF-α的变化可能对2型糖尿病合并代谢综合征的发生、发展具有一定的作用。  相似文献   

19.
目的探讨中老年男性2型糖尿病(T2DM)患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法将男性T2DM患者132例,按是否有颈动脉粥样硬化分为颈动脉粥样硬化组(AS组)和非颈动脉粥样硬化组(非AS组),同期选择我院健康体检者男性39例作为健康对照组(NC组),测定尿酸、年龄、病程、体质量指数、血压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等指标,并进行多因素Logistic回归分析。结果AS组尿酸水平高于非AS组、NC组;非AS组尿酸水平高于非AS组。多因素Logistic回归分析表明血清尿酸水平、年龄是中老年男性T2DM患者发生颈动脉粥样硬化的独立相关因素。结论尿酸可能在T2DM患者颈动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。  相似文献   

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