BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型的建立

目的:建立BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型,评价其作为人类溃疡性结肠炎(UC)模型的可靠性.方法:模型组第1天和第2天用3％噁唑酮溶液200 μL涂搽BALB/c小鼠皮肤以致敏,第6天用1％噁唑酮溶液150μL行保留灌肠,对照组给予等体积乙醇溶剂涂搽皮肤、灌肠,对2组BALB/c小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,评估病变结肠的病理组织学炎症程度,用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平.结果:模型组小鼠的DAI评分和病理炎症评分显著高于对照组(P＜0.05),模型组病变结肠组织IL-5和IL-13 mRNA的表达水平亦显著高于对照组(P＜0.05).结论:BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型类似于人类UC,可作为研究UC的理想模型.     

海南萝芙木提取物对葡聚糖硫酸钠小鼠结肠炎作用研究

目的探讨海南萝芙木提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)小鼠结肠炎的作用及机制。方法 80只BALB/c小鼠随机分为:(1)正常对照组;(2)模型组;(3)模型+柳氮磺胺嘧啶治疗组;(4)模型+海南萝芙木提取物治疗组。实验结束后剖取各组小鼠结肠炎症组织,HE染色,组织学评分;免疫组化方法检测各组小鼠肠黏膜组织中NF-κB抑制蛋白(IκB-α)阳性细胞表达率,ELISA方法检测定小鼠结肠组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)表达。结果柳氮磺胺嘧啶治疗组和海南萝芙木提取物治疗组小鼠一般情况好于DSS模型组,DAI积分低于DSS模型组;结肠组织显微镜检查,动物结肠炎症程度低于DSS模型组;动物结肠黏膜细胞中IκB-α阳性细胞表达率显著高于DSS模型组;小鼠结肠组织中IL-4、IL-13水平均显著高于DSS模型组。结论海南萝芙木提取物果胶多糖可能通过于预IκB-α蛋白表达,进而抑制溃疡性结肠炎症细胞中NF-κB活性,抑制IL-4、IL-13等炎症因子,产生抗炎效果。     

不同剂量复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10水平的影响

目的 观察不同剂量复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响.方法 将70只SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、低剂量组(300 mg/ks)、中剂量组(600 mg/kg)及高剂量组(1 200 mg/kg).采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,造模成功后各实验组分别给予SASP及不同剂量复方青黛颗粒灌胃,对照组给予等量生理盐水.连续给药10 d后观察各组大鼠给药后结肠组织病理学评分及血清IL-6、IL-10水平的差异.结果 空白对照组结肠组织病理学评分显著低于其他各组(P＜0.01),模型对照组显著高于其他各组(P＜0.05或P＜0.01),SASP组与高剂量组之间均有显著差异(P＜0.01),不同剂量组之间有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).方差分析表明,空白对照组血清IL-6、IL-10水平与其他各组均有显著差异(P＜0.01),各给药组血清IL-6、IL-10水平均较模型对照组有不同程度改善,其中SASP组及高剂量组IL-6水平显著低于其他组(P＜0.05),高剂量组IL-10水平显著高于其他各组(P＜0.05).结论 复方青黛颗粒可有效改善UC模型大鼠的症状,降低IL.6的表达,并增加IL-10的表达,维持促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子之间的平衡.     

两种溃疡性结肠炎小鼠模型的构建及其炎症反应机制比较

  目的  构建葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium, DSS)以及恶唑酮(oxazolone, OXZ)诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型, 比较两种模型中炎症因子水平的变化, 评价两种模型。  方法  12只C57BL小鼠, 随机分为两组, DSS模型组(n=8)予3%DSS自由饮用5d, DSS对照组(n=4)饮用蒸馏水5d, 第6天处死两组小鼠。8只BALB/C小鼠, 随机分为两组, OXZ模型组(n=4)予皮肤涂抹3%OXZ(100%乙醇溶剂)0.2ml 2d, 5d后以0.8%OXZ(50%乙醇溶剂)0.15ml灌肠; OXZ对照组予皮肤涂抹100%乙醇0.2ml 2d, 5d后以50%乙醇0.15ml灌肠, 灌肠后第3天处死两组小鼠。观察各组小鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠组织大体评分和病理评分, 并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)、白细胞介素-4(interleukin4, IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、核因子κB(nuclear factor-Kappa B, NF-κB)的水平。  结果  两种模型组小鼠DAI、组织大体评分和病理评分均较对照组有明显改变; DSS结肠炎、OXZ结肠炎均可导致MPO、TNF-α、NF-κB明显上升, DSS结肠炎IFN-γ明显上升, OXZ结肠炎IL-4明显上升。  结论  DSS及OXZ均能诱导出小鼠溃疡性结肠炎模型, 其中OXZ诱导的小鼠溃疡性结肠炎是Th2型炎症反应, 更接近人类溃疡性结肠炎。     

白细胞介素-25与支气管哮喘小鼠发病的关系

目的探讨IL-25与支气管哮喘发病的关系。方法将30只健康雌性Balb/c小鼠随机分为3组：分别为卵白蛋白（OVA）致敏并激发的哮喘模型组（A组）,OVA）致敏、激发并予糖皮质激素治疗组（B组）及正常对照组（C组）,每组10只。于末次激发后24h后各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测其血清IL-25、IFN-γ及IL-4水平。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行嗜酸性粒细胞（EOS）计数,HE染色观察各组肺组织病理改变。RT-PCR法检测各组肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达。结果 1、B组多数小鼠未见明显行为学异常反应,肺组织病理损害较A组明显减轻,BALF中EOS计数（126.2±10.8）×103/L亦显著低于A组（324.7±13.6）×103/L（P〈0.01）。2、A组小鼠血清IL-25、IL-4水平[（80.66±3.06）pg/ml,（124.7±4.13）pg/m]均高于C组[（46.25±1.90）pg/ml,（32.73±2.20）pg/ml],IFN-γ水平[（45.25±5.34）pg/ml]低于C组[（80.56±2.49）pg/ml]其差异均有统计学意义（P〈0.01）。3、A组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均高于C组（P〈0.01）,B组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均低于A组（P〈0.01）。A组小鼠肺组织IL-25mRNA表达量与BALF中EOS计数呈正相关（r=0.901,P〈0.01）。结论 IL-25参与了哮喘小鼠的发病,在哮喘的发病中起促炎作用,其促进哮喘发病的作用可以被激素抑制。     

片仔癀抑制AOM/DSS诱导结肠炎相关性结肠癌的实验研究

目的研究片仔癀对结肠炎相关性结肠癌(CAC)的影响及其可能机制。方法 BALB/c小鼠45只,随机分为正常组、模型组和片仔癀(0.234 g/kg)治疗组;采用腹腔注射氧化偶氮甲烷(AOM)及饮用葡聚糖硫酸钠(DSS)方法建立CAC小鼠模型;观察小鼠的疾病活动指数(DAI)、结肠长度、成瘤率,并用ELISA方法检测结肠组织中白介素6(IL-6)的表达。结果 AOM/DSS能有效建立CAC小鼠模型,片仔癀对模型小鼠能显著降低DAI、抑制结肠缩短、抑制结肠癌的形成以及抑制结肠组织IL-6的表达。结论片仔癀对CAC有显著的疗效,抑制IL-6表达可能是其作用机制之一。     

熊果酸通过靶向STAT3信号通路对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用（英文）

目的:研究熊果酸(UA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎模型的抗炎作用,旨在阐明其对肠上皮细胞(IEC)作用的可能分子机制。方法:在体内研究中,将体质量为20～22 g的雄性BALB/c小鼠15只采用随机数字表法分为正常对照组、DSS模型组、DSS+熊果酸治疗组。通过3%DSS诱导8 d,制备小鼠结肠炎模型;其中一组DSS诱导的小鼠结肠炎模型采用UA预处理。各实验组的小鼠体质量和结肠长度分别采用物理天平和游标卡尺测定;参照临床疾病活动指数(DAI)评分法对小鼠进行评分。采用HE染色观察各组结肠组织病理学变化;通过ELISA法测定各组小鼠血液中血清淀粉样蛋白酶A和结肠组织中IL-6的水平。以IL-6刺激分化的Caco-2细胞制备体外人肠上皮细胞炎症模型,通过Western blot检测UA对肠上皮细胞IL-6/STAT3信号通路中STAT3磷酸化的影响。结果:(1)与正常对照组比较,DSS模型组的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织损伤明显,差异均具有统计学意义(P0.05);与DSS模型组比较,UA显著抑制了DSS诱导的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织学损伤,差异均具有统计学意义(P0.05)。(2)与正常对照组比较,DSS模型组的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠组织中IL-6水平升高明显,差异均具有统计学意义(P0.05);与DSS模型组比较,UA可显著逆转DSS诱导的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠IL-6水平的升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。(3)与正常肠上皮细胞比较,IL-6刺激显著上调STAT3的磷酸化水平;而UA可显著抑制肠上皮细胞中IL-6诱导的STAT3磷酸化水平的增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:熊果酸可通过阻断IL-6/STAT3信号通路改善了DSS诱导的结肠炎,提示熊果酸在靶向治疗溃疡性结肠炎中可能具有临床应用潜力。     

熊果酸通过靶向STAT3信号通路对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的:研究熊果酸(UA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎模型的抗炎作用,旨在阐明其对肠上皮细胞(IEC)作用的可能分子机制。方法:在体内研究中,将体质量为20~22 g的雄性BALB/c小鼠15只采用随机数字表法分为正常对照组、DSS模型组、DSS+熊果酸治疗组。通过3%DSS诱导8 d,制备小鼠结肠炎模型;其中一组DSS诱导的小鼠结肠炎模型采用UA预处理。各实验组的小鼠体质量和结肠长度分别采用物理天平和游标卡尺测定;参照临床疾病活动指数(DAI)评分法对小鼠进行评分。采用HE染色观察各组结肠组织病理学变化;通过ELISA法测定各组小鼠血液中血清淀粉样蛋白酶A和结肠组织中IL-6的水平。以IL-6刺激分化的Caco-2细胞制备体外人肠上皮细胞炎症模型,通过Western blot检测UA对肠上皮细胞IL-6/STAT3信号通路中STAT3磷酸化的影响。结果:①与正常对照组比较,DSS模型组的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织损伤明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA显著抑制了DSS诱导的DAI评分增加、结肠长度缩短和组织学损伤,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组比较,DSS模型组的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠组织中IL-6水平升高明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);与DSS模型组比较,UA可显著逆转DSS诱导的血清淀粉酶(SAA)水平和结肠IL-6水平的升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③与正常肠上皮细胞比较,IL-6刺激显著上调STAT3的磷酸化水平;而UA可显著抑制肠上皮细胞中IL-6诱导的STAT3磷酸化水平的增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:熊果酸可通过阻断IL-6/STAT3信号通路改善了DSS诱导的结肠炎,提示熊果酸在靶向治疗溃疡性结肠炎中可能具有临床应用潜力。     

(口恶)唑酮诱导实验性结肠炎小鼠模型的建立和评价

目的 建立噁唑酮诱导的小鼠结肠炎模型并评价其在溃疡性结肠炎（UC）研究中的价值。方法BALB／c小鼠皮肤涂擦0．2ml3％噁唑酮致敏2次，5天后用0．15ml1％噁唑酮灌肠。监测小鼠疾病活动指数（DAI）、大体形态学评分、组织学损伤评分，并检测病变结肠组织的髓过氧化物酶（MPO）活性、干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4含量。结果结肠炎模型小鼠的DM、大体形态学评分、组织学损伤评分和MPO活性均较对照组明显增高，病变组织IL-4含量明显高于对照组，IFN-7含量显著低于对照组。结论噁唑酮诱导的结肠炎属于2型辅助性T细胞（Th2）型炎症反应，类似于人类UCo噁唑酮诱导的小鼠结肠炎模型可作为UC发病机制研究和筛选有治疗潜力药物的重要工具。     

罗格列酮通过调节PPAR-γ/NFAT/IL-2信号通路 治疗克罗恩病大鼠

目的:探讨罗格列酮对C D大鼠模型的作用及具体机制。方法:采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS)诱导建立实验性结肠炎大鼠模型,40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、罗格列酮组[20 mg/(kg·d)灌胃]及GW9662组[1 mg/(kg·d)灌胃]。对大鼠CD疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠大体损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)和结肠组织学损伤指数(tissues damage index,TDI)进行评分;心脏穿刺取血检测超敏C反应蛋白(hy persensitiveC-reactiveprotein,Hs-CRP)以及红细胞沉降率(sedimentationrate,ESR)变化;RTPCR方法检测结肠组织PPAR-γ/活化T细胞核因子(nuclearfactorofactivatedT-cel ls,NFAT)/白介素-2 (interleukin-2,IL-2)上下游基因表达的变化。结果:罗格列酮干预有效降低DAI,CMDI及T D I评分(P 0. 0 5),下调血清炎性指标,促进大鼠肠黏膜P PA R-γ基因的表达,抑制N FAT及下游I L-2基因表达。结论:罗格列酮有效减少实验性结肠炎大鼠的临床活动,改善大体及组织学改变,其治疗作用可能通过调节PPAR-γ/NFAT/IL-2信号通路实现。     

类风湿性关节炎辨证分型与白细胞介素6、18血清水平的关系

目的:探讨白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)血清水平与类风湿性关节炎(RA)中医辨证分型的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测RA患者和健康人的外周血IL-6和IL-18的血清水平,分析不同证型两指标之间及其与C反应蛋白、类风湿因子含量的相关性。结果:RA患者IL-6和IL-18血清水平与健康人比较差异具有显著性,活动期RA患者IL-6水平显著高于稳定期患者(P<0.05)。风寒湿阻型患者血清IL-6浓度明显高于痰瘀互结型与肝肾两虚型(P<0.05),而与风湿热郁型无明显差异(P>0.05);而风寒湿阻型患者血清IL-18浓度明显高于风湿热郁型与肝肾两虚型(P<0.05),而与痰瘀互结型无明显差异(P>0.05)。结论:IL-6血清水平与RA的活动性密切相关,且与其中医辨证分型存在一定的联系。     

炎症相关细胞因子与Ph阴性骨髓增殖性肿瘤的相关性

目的探讨经典型骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清炎症相关细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素2受体(IL-2R)、IL-6、IL-8、IL-10]水平及其临床意义。方法选取50例费城染色体(Ph)阴性(Ph-)的初诊MPN患者[MPN组,其中真性红细胞增多症(PV)16例、原发性血小板增多症(ET)25例、原发性骨髓纤维化(PMF)9例],以20名体检健康者作为正常对照组,采用化学发光法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-2R、IL-6、IL-8及IL-10水平,采用Sanger测序法检测MPN患者JAK2及MPL基因突变,采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测CALR基因突变。结果MPN组血清TNF-α、IL-2R、IL-6和IL-8水平均显著高于正常对照组(P<0.001),血清IL-10水平显著低于正常对照组(P<0.001)。2个组之间血清IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05)。PMF组血清IL-2R水平高于PV组和ET组(P<0.05)。在JAK2 V617F突变阳性患者中,PMF组血清IL-2R水平显著高于PV组和ET组(P<0.01),血清TNF-α和IL-8水平高于ET组(P<0.05),血清IL-6水平高于PV组(P<0.05)。骨髓纤维化分级为MF-3级的MPN患者IL-2R水平高于MF-2级患者(P<0.05),TNF-α水平高于MF-0级患者(P<0.05)。结论MPN患者炎症相关细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-2R、IL-6、IL-8及IL-10)水平异常,且在3种MPN亚型之间也存在差异,或许可作为MPN诊断分型及随访的辅助参考指标。     

围手术期轻度低温对颅脑手术患者血浆IL-2及IL-10的影响

目的比较全麻颅脑手术患者在轻度低温及正常温度时血浆IL-2及IL-10的变化,观察温度对机体免疫功能的影响。方法 30例ASA Ⅰ-Ⅱ级的择期脑外科手术患者,在全麻下行开颅手术,随机分为两组:低温组(A组)、保温组(B组),每组15例。分别在麻醉前(T0)、术后24h(T1)、48h(T2)采静脉血3mL,用ELISA法检测血浆IL-2 及IL-10的变化。结果 A组IL-2在T1时明显降低(P<0．05),B组IL-2血浆浓度无明显变化。两组IL-2血浆浓度在 T1时差别有显著性意义(P<0．05);IL-10在T1时两组均升高,但在A组升高更加明显(P<0．05)。到T2时A组IL-10 继续升高(P<0．05),而B组IL-10有所降低。两组组问相比在T2时差别有显著性意义(P<0．05)。结论围手术期轻度低温对机体术后的免疫功能起一定的抑制作用,而维持术中正常体温可以在一定程度上预防术后的免疫抑制。     

血清IL-6、IL-17水平对AECOPD合并肺部感染的早期诊断价值及病原菌分析

目的 分析血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺部感染的早期诊断价值及病原菌情况.方法 选取2018年12月至2020年12月首都医科大学附属北京潞河医院呼吸内科收治的203例AECOPD患者作为研究对象,根据患者是否合并肺部感染将121例患者...     

紫外线照射对人外周血细胞凋亡的影响

目的　观察短波紫外线（ＵＶＣ） 照射正常人外周血单个核细胞凋亡及白细胞介素２（ＩＬ－ ２） 、ＩＬ－ １２ 水平的影响。方法　采用５０ ｍＪ／ｃｍ２ ,２００ ｍＪ／ｃｍ２ 和４００ ｍＪ／ｃｍ２ 不同剂量的ＵＶＣ照射人体外周血单个核细胞,培养２４ 小时后用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ 法检测细胞凋亡及ＩＬ－ ２ 、ＩＬ－ １２的含量。结果　２００ ｍＪ／ｃｍ２ 、４００ ｍＪ／ｃｍ２ＵＶＣ 照射可明显诱发细胞凋亡（ｐｇ／ｍｌ） ,分别为４５ ．６８ ±１．３５,４６ ．６２ ±１．０２;照射后ＩＬ－ ２ 含量（ｐｇ／ｍｌ）明显下降（分别为１７６．８８±６ ．９７ ,１７４．１０ ±５ ．３６）,与对照组（ｓＡＰＯ－ １／Ｆａｓ ４１．０９ ±１ ．６９ ,ＩＬ－ ２ 为１９２．９８ ±１１．９７ ｐｇ／ｍｌ） 比较差异均有非常显著性（ Ｐ＜０．０１） ,而ＩＬ－ １２ 含量无明显变化。结论　ＵＶＣ 照射可诱发人外周血单个核细胞凋亡,此外凋亡可能是ＵＶＣ引起的ＩＬ－ ２ 缺失所致。     

IL-8和IL-10在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 探讨内毒素性急性肺损伤的机制.方法 用间隔24h注射内毒素（LPS）制作家兔内毒素性肺损伤模型.成年雄性家兔静脉注射LPS 3μg/kg,24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50 μg/kg LPS,待动态肺顺应性（Cdyn）下降到75%时分为两组：治疗组（n=8）静脉注射地塞米松（DEX）1 mg/kg;对照组（n=8）静脉注射与治疗组同等容积的生理盐水.动态观察不同时点血浆IL-8和IL-10水平的变化.将兔在地塞米松治疗后6 h处死作形态学检查,并测定支气管肺泡灌洗液（BALF）PMN计数、肺组织和BALF中IL-8和IL-10的水平.结果 两组血浆IL-8和IL-10水平均在Cdyn 75%时,与基础状态相比,显著性升高（P＜0.05）.血浆、肺组织、BALF中IL-8水平在DEX治疗后均显著性降低（P＜0.05）.肺组织、BALF中IL-8与IL-10的比值在DEX治疗后与对照组相比均显著性降低（P＜0.05）.形态学结果表明DEX可明显减轻肺组织的损伤.结论 IL-8与IL-10可能参与内毒素性肺损伤的发生发展.在Cdyn下降至75%时给予1 mg/kg DEX可能通过抑制IL-8的产生而减轻肺损伤.     

食管癌患者外周血清IL-8、IL-18水平的测定

目的了解食管癌患者手术前后白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-18（IL-18）的水平及其与肿瘤临床分期之间的关系。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测130名对照者及80例食管癌早期（Ⅰ-Ⅱ）患者和58例晚期（Ⅲ-Ⅳ）患者手术前后血清IL-8、IL-18水平。结果食管癌早期组血清IL-8[（85.88±6.13）ng/L]、IL-18[（301.28±45.66）ng/L]和食管癌晚期组IL-8[（120.42±6.12）ng/L]、IL-18[（412.30±50.81）ng/L]均显著高于正常对照组IL-8[（54.38±11.18）ng/L]、IL-18[（181.36±50.32）ng/L,P〈0.01],晚期组较早期组升高（P〈0.01）;转移组手术后血清IL-8[（148.36±9.56）ng/L]、IL-18[（451.66±50.35）ng/L]水平较手术前IL-8[（122.94±9.85）ng/L]、IL-18[（415.35±51.05）ng/L]高（P〈0.01）,无转移组手术后IL-8[（71.68±9.66）ng/L]、IL-18[（225.99±41.78）ng/L]较术前IL-8[（85.86±9.70）ng/L]、IL-18[（311.58±40.35）ng/L]明显降低（P〈0.01）。结论食管癌患者存在IL-8和IL-18表达异常;IL-8、IL-18水平可作为食管癌临床分期、预后判断和病情监测的指标。     

脑梗死患者血清白细胞介素-10、白细胞介素-8的动态变化及相关研究

目的 探讨脑梗死患者血清抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)和炎性因子白细胞介素-8(IL-8)的变化规律及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定30例脑梗死患者发病第1、3、7、14天和30例正常对照组的血清IL-10、IL-8水平.结果 脑梗死组IL-10在发病后第1、3、7、14天显著高于正常对照组[(12.69±4.90)、(16.75±5.16)、(13.71±5.66)、(13.68±4.80)ng/L vs(8.76±4.22)ng/L;q1=4.32,q3=8.80,q7=5.45,q14=5.42,均P<0.01);IL-8在发病后第1、3、7天显著高于正常对照组[(32.38±17.11)、(33.71±19.86)、(43.92±18.54)ng/L vs(20.25±12.17)ng/L;q1=3.93,q3=4.36,q7=7.67,均P<0.01);IL-10与IL-8不相关.结论 IL-10、IL-8 均参与急性脑梗死的病理生理过程.     

支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2和IL-8水平的动态变化

目的探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-8(IL-8)水平的动态变化和检测的临床意义。方法对30例患者经中药治疗前后及26名正常对照者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中上述2种细胞因子的含量。结果血清IL-2水平在急性发作期患者为(9.2±3.2)ng/m l,明显低于正常对照组[(22.8±11.5)ng/m l,P<0.01],缓解期增至(19.9±5.4)ng/m l,与正常对照组差异无显著性(P>0.05);血清IL-8水平在急性发作期患者为(1 055±506)ng/m l,明显高于正常对照组[(196±72)ng/m l,P<0.01],缓解期降至(214±119)ng/m l,与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论动态测定IL-2、IL-8是判断支气管哮喘病情变化的有益指标。     

乙型病毒性肝炎患者血清IL-13、IL-15水平及其比值的临床价值

目的 探讨血清IL-13、IL-15水平及IL-15／IL-13比值在乙型病毒性肝炎发生、发展中的意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测109例乙型肝炎患者血清中IL-13、IL-15水平。结果 肝炎组血清IL-13、IL-15值及IL-15／IL-13比值与对照组比较均明显升高，两组比较差异有统计学意义（P值均为0．000）。慢性重型肝炎死亡组IL-15值及IL，15／IL-13比值明显高于治疗好转组（P〈0．05）；合并细菌感染组与无细菌感染组间比较，IL-13、IL-15值及IL-15／IL-13比值均无明显差异。相关分析表明，IL-13与总胆红素、直接胆红素分别呈显著负相关（P均〈0．05）；IL-15、IL-15／IL-13与总胆红素、直接胆红素分别呈显著正相关（P均〈0．01）。结论 乙型肝炎患者存在IL-13、IL-15值及IL-15／IL-13比值的异常，存在IL-13、IL-15的失衡；通过联合检测血清IL-13、IL-15值及IL-15／IL-13比值，能较好地反映乙型肝炎患者Th1／Th2细胞激活状态，有助于乙型肝炎患者的预后判断及指导治疗。