促红细胞生成素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的研究

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障、脑水肿、脑损伤体积和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:应用Feeney法制作大鼠创伤性脑损伤实验模型。选取72只成年Wistar大鼠,随机分成假手术组(24只)、对照组(24只)和EPO治疗组(24只)。制模成功48h后通过测定脑组织伊文思兰(EB)含量观察血脑屏障(BBB)的破坏程度、干湿重法测脑水含量、TTC染色法测定脑损伤体积。24h时放免法测定血清NSE含量。结果:EPO治疗组BBB破坏程度(67.3±13.1μg/g)与对照组(182.8±15.9μg/g)相比显著减轻(P<0.01)。EPO治疗组脑水肿(80.6%±0.2%)较对照组(91.8%±0.6%)明显减轻(P<0.01)。EPO治疗组脑损伤体积(17.9±4.0mm3)较对照组(37.7±3.8mm3)明显变小(P<0.01)。EPO组血清NSE水平(6.28±3.37ng/ml)也较对照组(10.02±1.50ng/ml)显著降低(P<0.05)。结论:EPO能维持血脑屏障的完整性,缩小脑损伤体积,减轻脑水肿和神经元的损害。     

托吡酯对发育期大鼠癫痫模型脑神经元损伤的保护作用

目的:探讨托吡酯对发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤的保护作用。方法:戊四氮点燃发育期大鼠癫痫模型,随机分为正常对照组、点燃模型组和托吡酯治疗组,每组27只,观察大鼠惊厥发作频率、发作程度、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)水平变化及海马区病理改变。结果:正常对照组大鼠无惊厥发作,血清NSE水平在正常范围,海马区无神经元死亡;点燃模型组大鼠惊厥出现时间早(第3天即有发作),发作程度重(第1周2级以上惊厥14只,并有3只死于惊厥),血清NSE水平犤第7,14,21天分别为(23.4±2.7),(33.4±7.8),(27.7±7.2)μg/L犦及海马区神经元死亡程度明显高于其他两组(F=1.710～5.255,P<0.05);托吡酯治疗组大鼠惊厥出现时间晚,发作程度轻(第1周2级以下轻度发作13只,2～4级中度发作4只,无重度发作),血清NSE水平犤第7,14,21天分别为(18.6±3.7),(14.9±3.7),(12.8±3.2)μg/L犦及海马区神经元死亡程度略高于正常对照组而低于点燃模型组(F=1.710～5.255,P<0.05)。结论:托吡酯对癫痫发作引起的脑神经元损伤有保护作用。     

托吡酯对发育期大鼠癫痫模型脑神经元损伤的保护作用

目的：探讨托吡酯对发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤的保护作用。方法：戊四氮点燃发育期大鼠癫痫模型，随机分为正常对照组、点燃模型组和托吡酯治疗组，每组27只，观察大鼠惊厥发作频率、发作程度、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)水平变化及海马区病理改变。结果：正常对照组大鼠无惊厥发作，血清NSE水平在正常范围，海马区无神经元死亡；点燃模型组大鼠惊厥出现时间早(第3天即有发作)，发作程度重(第1周2级以上惊厥14只，并有3只死于惊厥)，血清NSE水平[第7，14，21天分别为(23．4&;#177;2．7)，(33．4&;#177;7．8)，(27．7&;#177;7．2)μg／L]及海马区神经元死亡程度明显高于其他两组(F=1．710～5．255，P&;lt;0．05)；托吡酯治疗组大鼠惊厥出现时间晚，发作程度轻(第1周2级以下轻度发作13只，2～4级中度发作4只，无重度发作)，血清NSE水平【第7，14，21天分别为(18．6&;#177;3．7)，(14．9&;#177;3．7)，(12．8&;#177;3．2)μg／L]及海马区神经元死亡程度略高于正常对照组而低于点燃模型组(F=1．710～5．255，P&;lt;0．05)。结论：托吡酯对癫痫发作引起的脑神经元损伤有保护作用。     

托吡酯对癫痫患儿血清瘦素、骨钙蛋白及血钙的影响

目的探讨托吡酯对癫痫患儿血清瘦素、骨钙蛋白及血钙的影响。方法选取35例癫痫患儿为托吡酯组,同时选取35例健康小儿为正常对照组。托吡酯组予托吡酯单药治疗,检测托吡酯组治疗前及托吡酯组治疗半年后血清瘦素、骨钙蛋白及血钙水平并与对照组比较。结果治疗后,托吡酯组患儿的血清瘦素、骨钙蛋白及血钙均较治疗前明显下降（P＜ 0.05）,且明显低于正常对照组（P＜ 0.05）。结论托吡酯可降低癫痫患儿血清瘦素、骨钙蛋白及血钙水平,抑制体质量的增长和骨的形成,故采用托吡酯治疗的同时,应同时补钙。     

大黄素对大鼠颅脑爆炸伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的:观察大鼠颅脑爆炸伤后神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化特点及大黄素对其表达的影响.方法:SD大鼠66只,随机分为空白对照组(C组)6只,模型对照组(B组)和大黄素治疗组(A组)各30只,模型对照组和大黄素治疗组制作大鼠颅脑爆炸伤模型,大黄素治疗组腹腔注射大黄素[10ms/(kg·d)],模型对照组注射生理盐水,伤后6、12 h及1、3、5 d各取6只测定血清NSE浓度,观察皮层神经元NSE免疫组织化学反应阳性细胞数目.结果:爆炸伤后各组血清NSE浓度较正常大鼠显著升高,皮层NSE免疫组织化学反应阳性细胞数目显著减少(P＜0.01);大黄素治疗组在1 d后各时段血清NSE浓度较模型对照组显著降低,皮层神经元NSE免疫组织化学反应阳性细胞数目显著增多(P＜0.05).结论:大黄素可降低大鼠血清NSE浓度,增加皮层神经元NSE表达,对大鼠颅脑爆炸伤有保护作用.     

神经节苷酯GM1对BCL-2及BDNF蛋白表达的调控在原代培养大鼠海马神经元放射性损伤防护中的意义

[目的]研究神经节苷酯GM1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.[方法]30 Gy 的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核法检测海马神经元凋亡,用免疫组化法检测海马神经元BCL-2及BDNF蛋白表达情况.实验分组：0Gy组,单纯神经节苷酯GM1预处理组,30Gy组,30Gy＋神经节苷酯GM1预处理组.[结果]在照射后24 h,30Gy组核固缩百分数为（24.5±3.80）%,较0Gy组（2.00%±0.10%）有显著性差异（P〈0.01）;30Gy＋神经节苷酯GM1 100 ng/mL组核固缩百分数为（7.43±0.61）%,较30Gy组（P〈0.01）及0Gy组（P〈0.01）均有显著性差异.30Gy组海马神经元BCL-2表达阳性率为（32.89±2.82）%,较0Gy组[（93.42±2.70）%]有显著性差异（P〈0.01）,30Gy＋神经节苷酯GM1 100 ng/mL组海马神经元BCL-2表达阳性率为（77.43±0.69）%,较30Gy组（P〈0.01）及0Gy组（P〈0.01）均有显著性差异.30Gy组海马神经元BDNF表达阳性率为（88.18±3.50）%,较0Gy组[（24.28±2.96）%]有显著性差异（P〈0.01）,30Gy＋神经节苷酯GM1 100 ng/mL组海马神经元BDNF表达阳性率为（77.86±0.91）%,较30Gy组（P〈0.01）及0Gy组（P〈0.01）均有显著性差异.[结论]应用神经节苷酯GM1可以分别通过上调及下调X线照射后BCL-2及BDNF的表达而显著减少神经元的凋亡.     

血清铁蛋白及神经元特异性烯醇化酶与脑水肿体积系数动态变化的相关性

目的探讨脑出血(ICH)患者血清铁蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化及其与脑水肿体积系数的相关性。方法随机选取2013年1月至2015年12月该院进行治疗的280例脑出血患者作为实验组,另外选取同期280例健康者作为对照组,定期对实验组患者的血清铁蛋白及NSE水平进行检测,对照组仅检测1次血清铁蛋白及NSE水平。结果实验组患者出血后的不同时段血清铁蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组患者第7天血清铁蛋白[(296.30±120.68)ng/mL]与第15天[(250.10±129.65)ng/mL]比较,差异无统计学意义(P0.05),且两者与第1天血清铁蛋白[(162.96±70.25)ng/mL]比较,差异也有统计学意义(P0.05)。实验组患者出血后的不同时段NSE水平均高于对照组,呈动态变化,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。实验组患者第1天NSE[(10.21±3.22)ng/mL]水平与第15天[(10.65±3.42)ng/mL]比较,差异无统计学意义(P0.05),但两者均低于第7天NSE[(14.21±6.40)ng/mL]水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑出血患者血清铁蛋白及NSE水平呈动态变化,对其检测能为脑水肿的评估和治疗提供有效的临床治疗。     

不同剂量氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清CD62p水平的影响

目的 观察不同剂量氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血清CD62p水平的影响.方法 选择观察对象191例,其中稳定型心绞痛（SAP）患者95例,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NST-ACS）患者66例,SAP患者随机分为A组（48例）、B组（47例）,NST-ACS患者随机分成C组（33例）、D组（33例）,健康对照人群30名为E组.A组确诊后给予氯吡格雷75 mg/d,B组确诊后给予氯吡格雷150 mg/d;C组确诊后立即给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后予维持量75 mg/d,D组确诊后立即给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后予维持量150 mg/d.分别于服药前、服用负荷剂量氯吡格雷24h、服用氯吡格雷第5天抽取外周静脉血,应用酶联免疫吸附试验法测定血清CD62p的浓度.结果 （1）服药前血清CD62p的浓度：SAP患者[A组（7.62±2.99） ng/L、B组（8.48±3.13） ng/L]和NST-ACS患者[C组（9.50±3.32） ng/L、D组（10.22±5.14） ng/L]均高于健康对照者[（E组（5.49±1.99）ng/L,P均＜0.01],且NST-ACS患者高于SAP组患者（P＜0.05）.（2）SAP患者服药后第5天血清CD62p浓度[（A组（6.79±2.51） ng/L、B组（6.37±1.80） ng/L]均较服药前[A组（7.62±2.99） ng/L、B组（8.48±3.13） ng/L]降低（t=2.390、t=4.520,P＜0.05和P＜0.01）,且两组患者服药后血清CD62p浓度相比较差异无统计学意义（P均＞0.05）.（3）C、D两组患者服药后第5天血清CD62p浓度[C组（8.21±2.62） ng/L、D组（8.17±2.37） ng/L均明显低于服药前[C组（9.50±3.32） ng/L、D组（10.22±5.14） ng/L],差异有统计学意义（t值分别为2.084、2.157,P均＜0.05）,且两组患者服药后血清CD62p浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 冠心病患者血清CD62p水平高于健康人群,服用氯吡格雷可降低冠心病患者的血清CD62p水平.     

神经元烯醇化酶和脑电双频指数评估心肺复苏患者预后

目的：探讨神经元特异度烯醇化酶和脑电双频指数对心肺复苏成功后接受亚低温治疗患者预后的评估价值。方法选择心搏骤停复苏成功自主循环恢复后的昏迷患者46例,所有患者均接受亚低温治疗,测定自主循环恢复后24、48、72 h患者血清神经元特异度烯醇化酶和脑电双频指数。3个月后进行大脑功能评分（ cerebral-performance category CPC）, CPC1-3分,为预后良好, CPC 4-5分,为预后不良。结果3个月后,预后良好（CPC1-3分）14例,预后不良（CPC4-5分）32例,预后不良组患者48、72 h血清NSE水平高于预后良好组[48 h：（90.1±42.7） ng／mL vs ．（33.2±17.5） ng／mL;72 h：（95.4±37.0） ng／mL vs．（29.2±17.0） ng／mL, P＜0.05]。预后不良组患者NSE在48h和72h均出现升高趋势,而预后良好组均出现降低趋势[△NSE 24 h-48 h：（37.3±28.7） ng／mL vs．（-10.7±12.1） ng／mL;△NSE 48 h-72h：（5.3±13.2） ng／mL vs．（-4.0±4.5） ng／mL, P＜0.05],两组变化出现显著性差异。预后不良组48、72 h BIS值低于预后良好组[48h：（39.2±24.1） vs．（78.0±12.4）;72 h：（45.7±26.4） vs．（89.0±7.3）, P＜0.05]。结论神经元特异度烯醇化酶（NSE）和脑电双频指数（ BIS ）可评估接受亚低温治疗的心搏骤停后患者的神经功能预后,为临床决策提供依据。     

托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

背景近年来研究发现托吡酯能阻断电压依赖性钠通道;增强γ氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)能的活性;阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸/海人藻酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid/kainic acid,AMPA/KA)型谷氨酸受体的作用,从而推测其有神经保护作用.目的观察托吡酯对大鼠局灶脑缺血的神经保护作用.设计完全随机设计、对照实验研究.地点与材料地点为上海第二医科大学附属仁济医院神经生物实验室.健康雄性大鼠50只Sprague-Dawley,体质量280～350 g,随机分为3组,购自中科院上海实验动物中心.干预以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型,将50只Sprague-Dawley 大鼠单纯随机分为对照组(10只)、40mg/kg治疗组(20只)、80 mg/kg 治疗组(20只),在缺血30 min后一次腹腔注射托吡酯,对照组注射生理盐水.主要观察指标分别在4,24 h后观察神经功能评分,24 h后干/湿重法测定脑组织含湿量、氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetxazolium chloride,TFC)染色观察测定梗死体积百分比.结果①24h后神经功能评分显示,无论是40mg/kg组(3.20±0.52)还是80mg/kg组(2.70±0.47),分别与4h(40mg/kg,3.90±0.31;80mg/kg,3.80±0.41)相比有非常显著(P＜0.01)的差异,丽治疗组24h的评分与对照组的评分(3.80±0.63)相比也有显著(P＜0.05)和差异有非常显著的意义(P＜0.01).②托吡酯治疗40 mg/kg、80mg/kg两组大鼠梗死侧大脑半球的含水量分别为(81.98±0.78)%,(80.38±0.80)%较对照组(83.05±0.56)%有显著的(P＜0.05)和非常显著的(P＜0.01)减少.③40mg/kg托吡酯治疗组观察的梗死体积百分比(38.00±4.26)%比对照组(41.40±3.36)%小(P=0.1686);而80mg/kg治疗组的脑梗死体积百分比(34.50±6.52)%则较对照组显著减少(P＜0.05).结论托吡酯能减轻线栓法大鼠急性局灶脑缺血模型神经功能损害,减轻脑组织水肿程度,大剂量托吡酯还能减小梗死体积,托吡酯对大鼠脑缺血有一定的神经保护作用.     

NSE、MBP和S-100β蛋白在重症EV71脑炎中的临床应用价值

测定重症EV71脑炎患儿脑脊液和血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和S-100β蛋白的含量,探讨其在EV71脑损伤中的评估价值.方法:采用ELISA法测定25例EV71脑炎患儿(脑炎组,重症16例,危重症9例)急性期脑脊液和血清中NSE、MBP、S-100β蛋白含量,并与10例健康儿童(对照组)进行比较.结果:(1)血清与脑脊液的NSE、MBP、S-100β含量经直线相关分析,r值分别为0.806,0.671,0.802(均P＜0.01);(2)脑炎组血清NSE(7.46±2.74)ng/mL、S-100β(529.85±192.90)pg/mL,显著高于对照组血清NSE(4.13±0.68)ng/mL、S-100β(325.61±63.14)pg/mL(均P＜0.01),脑炎组血清MBP(1.45±0.79)ng/mL与对照组血清MBP(1.22±0.56)ng/mL的含量差异无显著性(P=0.409);(3)与对照组相比,危重症组血清NSE、MBP和S-100β含量显著增高,NSE(10.34±1.50)ng/mL(P＜ 0.01),MBP(1.95±0.48)ng/mL(P＜ 0.05),S-100β(744.31±101.57)pg/mL(P＜ 0.01),重症组血清NSE、S-100β含量增高,NSE(5.80±1.70)ng/mL(P＜ 0.05)、S-100β(409.22±104.50)pg/mL(P＜ 0.05).(4)与重症患儿相比,危重症患儿血清NSE、MBP、S-100β含量明显增高(均P＜0.01).结论:NSE、MBP、S-100β水平与病情严重程度有关,检测其血清含量有助于EV71感染后脑损伤的病情评估.     

消脱止-M对创伤性脑损伤后脑部微循环和神经功能的保护作用

目的探讨消脱止-M对创伤性脑损伤（TBI）脑部微循环的保护作用及神经功能的影响。方法将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（n＝12）、TBI组（n＝20）和消脱止-M组（n＝20）。采用动物液压冲击仪（2.0 atm,1 atm＝101.325 kPa）建立大鼠TBI模型,消脱止-M组灌胃消脱止-M 30 mg/kg,假手术组和TBI组灌胃等量生理盐水,均连用7 d。扫描电镜下观察大鼠脑部微循环结构的改变。术后1、3、7 d采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TBI后脑部炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及核转录因子-κB（NF-κB）基因表达;采用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织与血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性。TBI后7 d和14 d采用神经系统疾病严重程度评分（NSS）评价大鼠神经功能的改善状况。结果 TBI组大鼠脑血管水肿、神经元胞质和细胞器肿胀、溶解、消失,以及外周神经毡肿胀、电子密度降低;消脱止-M组给药7 d后脑血管水肿和神经元细胞肿胀较TBI组有所缓解,电子密度也有所增加。与假手术组比较,TBI组和消脱止-M组脑组织TNF-α和NF-κB基因表达水平明显上升,SOD活性明显下降（均P＜0.05）;与TBI组比较,消脱止-M组大鼠脑部微循环明显改善,给药后1 d消脱止-M组TNF-α、NF-κB基因表达水平即明显降低（TNF-α：1.483±0.062比2.231±0.051;NF-κB：1.692±0.063比2.250±0.059,均P＜0.05）,血清与脑组织SOD（U/mg）活性即明显升高（血清：213.37±12.02比190.12±6.73,脑组织：211.56±11.14比163.22±14.32,均P＜0.05）,给药后7 d NSS（分）即明显降低（8.10±0.35比9.30±0.53,P＜0.05）。结论消脱止-M对大鼠TBI后的微循环结构有明显保护作用,且可促进神经功能的修复,其作用机制可能与炎症因子TNF-α、NF-κB基因表达下降及SOD上升相关。     

老年脓毒症患者血清循环Netrin-1表达水平对发生脑损伤风险的预测价值研究

目的　探讨神经导向因子-1(Netrin-1) 在老年脓毒症并发脑损伤（sepsis-associated encephalopathy,SAE）患者血清中表达情况及临床意义。方法　选择2017 年1 月～ 2020 年12 月在唐山市丰润区人民医院就诊的老年脓毒症患者162例为观察对象,其中并发脑损伤患者67 例作为SAE 组,未并发脑损伤患者95 例作为对照组;根据患者28 天内死亡情况,将SAE 患者分为存活组35 例和死亡组32 例。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中Netrin-1 和神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）表达水平,免疫层析法检测中枢神经特异蛋白（S100β）表达水平,对患者进行急性生理健康与慢性疾病（acute physical health and chronic diseases,APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭估计（Sequential Organ Failure Assessment, SOFA）评分,Pearson 分析血清 Netrin-1 水平与NSE,S100β,APACHE Ⅱ和SOFA 评分相关性,受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析血清Netrin-1 对SAE 的预测价值。结果　SAE 患者住重症加强护理病房（intensive care unit, ICU）时间8.72±1.81 天, APACHE Ⅱ为20.10±6.46分和SOFA 为11.57±4.83 分,显著高于对照组的ICU 时间4.52±1.34 天,APACHE Ⅱ 14.20±5.31 分和SOFA 8.41±3.56 分,差异均有统计学意义（t=4.794~16.971,均P ＜ 0.001）。SAE 患者血清Netrin-1 水平为114.57±30.21 ng/ml,显著低于对照组（162.81±35.43 ng/ml）的表达水平;NSE 和S100β 分别为9.62±1.76 ng/ml 和1.03±0.32μg/ml,显著高于对照组（7.32±1.35ng/ml 与0.75±0.21μg/ml）,差异均有统计学意义（t=6.723~9.408,均P ＜ 0.001）。死亡组SAE 患者血清 Netrin-1 水平为93.78±25.62ng/ml,显著低于存活组的134.26±28.05ng/ml;NSE 和S100β 高于存活组（13.01±1.81 ng/ml vs 7.23±1.14 ng/ml;1.29±0.35μg/ml vs 0.81±0.19μg/ml）,其APACHE Ⅱ和SOFA 显著高于对照组（22.15±6.21 分vs 18.23±5.64 分;13.25±3.42 分vs 10.45±2.95 分）,差异具有统计学意义（t=2.708~15.782,均P ＜ 0.05）。相关性分析结果显示,SAE 患者血清 Netrin-1 水平与NSE,S100β,APACHE Ⅱ和SOFA 评分呈负相关性（r=-0.451,-0.503,-0.514,-0.409,均P ＜ 0.001）。血清Netrin-1 联合NSE 和S100β 预测老年脓毒症患者发生脑损伤风险敏感度和特异度分别为95.52% 和89.47%（AUC=0.969,95%CI:0.942~0.996,P ＜ 0.001）,联合诊断优于血清Netrin-1 单独检测（AUC=0.873,95%CI:0.819~0.928,P ＜ 0.001）。结论　老年SAE 患者血清Netrin-1 水平降低。血清Netrin-1 单独或联合NSE 和S100β 检测对预测老年脓毒症患者发生脑损伤风险具有一定临床应用价值。     

神经元特异性烯醇化酶评估中毒性脑病脑损伤的价值

搞要：目的 探讨神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）对中毒性脑病患儿脑损伤的评估价值。方法70例中毒性脑病患儿（中毒性脑病组）依据脑损伤程度分为轻、中、重3个亚组,同期住院无神经系统疾病患儿30例为对照组,检测中毒性脑病组入院即刻及治疗后第3、5、7、14天时血清NSE水平,并与对照组进行比较。结果 中毒性脑病轻、中、重亚组入院即刻血清NSE水平（（13.8±0.6）、（24.8±0.4）、（37.9±0.4）μg/L）均高于对照组（（6.0±0.5）μg/L）（P〈0.05）;各亚组血清NSE水平均随治疗时间延长而下降,与入院即刻比较差异有统计学意义（P〈0.05）;不同时间点血清NSE水平均为重度组〉中度组〉轻度组（P〈0.05）。结论 血清NSE水平及其持续时间与中毒性脑病患儿脑损伤程度有关。     

丙戊酸钠辅助治疗小儿癫痫临床疗效及血清NSE、Hcy与T细胞17水平变化分析

目的 分析丙戊酸钠辅助治疗小儿癫痫临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、同型半胱氨酸（Hcy）及T细胞17水平（Th17）变化的影响。方法 选取2020年1月至2023年3月邯郸市第二医院收治的小儿癫痫患儿152例,根据治疗方案不同分为对照组73例（托吡酯）和观察组79例（丙戊酸钠+托吡酯）。比较两组总疗效率、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、Hcy]、脑源性神经营养因子（BDNF）、NSE、Th17水平及不良反应。结果 观察组总疗效率为91.81%,对照组总疗效率为75.29%,观察组总疗效率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后TNF-α、IL-2、NSE、Hcy、Th17水平均下降,且观察组TNF-α、IL-2、NSE、Hcy、Th17水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后BDNF水平均上升,且观察组BDNF水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组及观察组不良反应总发生率分别为9.59%、5.04%,两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结...     

急性脑梗死患者血清缺血修饰清蛋白和神经元特异性烯醇化酶变化的临床价值

目的 探讨急性脑梗死患者早期缺血修饰清蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的临床意义.方法 采用终点法和电化学发光法分别对50例入院12 h内的急性脑梗死患者和50例体检健康者血清中的IMA和NSE进行测定.结果 急性脑梗死组血清中IMA的ACB值（56.7±6.10 U/ml）低于对照组（72.55±5.53 U/ml）,差异有统计学意义（t=-13.39,P＜0.01）;急性脑梗死组血清中NSE水平（23.03±6.91 ng/ml）高于对照组（10.85±2.61 ng/ml）,差异有统计学显著性意义（t=11.94,P＜0.01）.结论 IMA可以帮助判断脑组织缺血、缺氧程度,NSE可以帮助判断脑组织受损程度,两者联合检测可以作为急性脑梗死早期诊断、判断疾病缺血和损伤严重程度的指标.     

热性惊厥患儿血清和脑脊液特异性烯醇化酶的变化分析

目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液神经原特异性烯醇化酶（NSE）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.方法 采用电化学发光法测定热性惊厥患儿血清和脑脊液中NSE的含量.结果 热性惊厥组血清和脑脊液中NSE水平均明显高于对照组（P＜0.05）;严重组热性惊厥患儿血清和脑脊液中NSE水平明显高于普通组（均为P＜0.05）.结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NSE水平明显升高,可导致神经元损伤.     

创伤性脑损伤诱导大鼠脑内巨噬细胞亚群分化与脑外伤后神经元过度自噬和凋亡的关系研究

目的探讨创伤性脑损伤后大鼠脑内巨噬细胞分化的亚群种类和创伤后神经元过度自噬和凋亡的关系。方法选择45只雄性SD大鼠建立创伤性脑损伤(TBI)模型,然后根据随机数字表法分为Sham组(假手术大鼠,右心室注射5μL氯化钠溶液)、TBI组(TBI模型大鼠,右心室注射5μL氯化钠溶液)和3-MA组(TBI模型大鼠,右心室注射5μL 600 nmol的3-MA),每组各15只。造模后1~14 d测定Sham组和TBI组大鼠脑水肿程度;流式细胞术检测Sham组、TBI组和3-MA组大鼠脑损伤处巨噬细胞分化的亚群种类,采用蛋白质印迹(Western blotting)法测定了3组大鼠脑损伤处自噬相关通路蛋白、凋亡相关通路蛋白的表达水平以及自噬效应性信号通路PI3K/AKT通路的磷酸化水平。结果TBI造模手术后第1~14天时,TBI组大鼠脑水肿程度显著高于Sham组(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组M1亚群比例和M1/M2比值均显著升高,3-MA组M1亚群比例则较TBI组显著降低(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组大鼠脑损伤组织中凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3和Bax的相对表达水平显著升高,Bcl-2的相对表达水平显著降低,3-MA组cleaved-Caspase-3和Bax的相对表达水平则较TBI组显著升高,Bcl-2水平显著降低(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组的p-PI3K和p-AKT的磷酸化水平显著升高,而3-MA处理后,p-PI3K和p-AKT的磷酸化水平较TBI组显著降低(P<0.05)。结论TBI能够诱导大鼠脑内M1巨噬细胞亚群激增并导致脑损伤处神经元发生过度自噬和凋亡,同时,当自噬被抑制后,脑损伤处的凋亡被进一步激活;TBI大鼠神经元的过度自噬引发PI3K/AKT信号通路被激活,抑制自噬能够明显下调被激活的PI3K/AKT磷酸化水平。     

清开灵对急性有机磷中毒大鼠脑自由基代谢及血清NSE mRNA表达的影响

目的：观察清开灵对急性有机磷中毒（AOPP）大鼠脑损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、中毒组、常规治疗组和清开灵治疗组,每组8只。正常对照组给予同等容量的生理盐水灌胃,其余3组用氧化乐果灌胃80mg/kg。造模成功后常规治疗组立即予长托宁0.1mg/kg、氯解磷定30mg/kg肌肉注射,清开灵治疗组在常规治疗同时给予清开灵1.5ml/kg腹腔注射。各组在造模完成后6h处死大鼠,下腔静脉取血,离心分离血清,采用荧光定量PCR检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）mRNA的表达;断头取大脑组织匀浆,测MDA含量和SOD活性。结果与中毒组比较,常规治疗组和清开灵治疗组血清NSE mRNA水平和脑组织MDA含量下降（P〈0.05）,而脑组织SOD活性升高（P〈0.05）。与常规治疗组比较,清开灵治疗组效果更好（P〈0.05）。结论辅以清开灵治疗可以更有效地减轻急性有机磷中毒大鼠脑的氧化应激反应,更好地发挥脑保护作用,从而减少血清中NSE mRNA表达。     

托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型的干预效果

目的：观察托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型-慢性颞叶癫痫模型的干预效果。 方法：实验于2004—12在中山大学电生理实验室完成。选择8—10周成年雌性Wistar大鼠60只，右侧海马植入双极电极，随机数字表法分为对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组。每组12只。对照组植入电极不予电刺激，单纯刺激组仅给予电刺激，氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组刺激前90min分别给予40mg／kg氟桂利嗪、80mg／kg托吡酯及上述剂量两药联合灌胃。观察点燃率，点燃速度及异常脑电发放时间。经历全面痫性发作后，主动脉灌注法处死动物做右侧海马部尼氏体（标记神经元）和胶质纤维酸性蛋白（标记星形胶质细胞）染色并计数。对照组大鼠与其他组饲养相同天数后处死做病理检查。 结果：对照组动物无死亡，单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组分别有11,10,11,11只大鼠充分点燃并完成后续实验。成功率组间差异无显著性意义（P〉0．05）。（1）单纯刺激组、氟桂利嗪组、托吡酯组和联合用药组首次全面点燃所需刺激次数分别为[（16．36&;#177;4．32）、（18．40&;#177;3．86）、（24．36&;#177;7．71）、（32．01&;#177;9．46）次]，平均异常脑电发放时间分别为[（46．24&;#177;12．22）、（43．52&;#177;13．40）、（30．92&;#177;6．73）、（25．20&;#177;3．86）s]除单纯刺激组、氟桂利嗪组间差异无显著性意义（P〉0．05）。其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）；（2）对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组动物右侧海马神经元计数均值分别为[（5958．5&;#177;167．5）、（4838．5&;#177;70．0）、（5159．0&;#177;175．5）、（5480．5&;#177;219．5）、（5547．0&;#177;321．0）个／mm]，星形胶质细胞计数均值分别为[（2162．5&;#177;173．0）。（3282．0&;#177;163．5）、（2872．0&;#177;163．0）、（2532．5&;#177;82．0）、（2502．5&;#177;1375）个／mm^2，除托吡酯组和联合用药组间差异无显著性意义（P〉0．05），其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：托吡酯对大鼠海马快速电点燃模型有明显抑制效果。氟桂利嗪作用不明显。联合用药时有一定的叠加作用。