微波辐射致大鼠海马损伤中MAPK传导通路的差别激活

目的探讨微波辐射对海马神经神经细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导系统的影响,以及MAPK信号转导通路在微波辐射导致海马神经损伤中的作用.方法采用抗磷酸化形式的细胞外调节蛋白激酶(extracellular synal-regulated kinase,ERK1/2),C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK),P38 MAPK抗体,进行Western blot,动态观察微波辐照后大鼠海马神经细胞ERK,JNK/SAPK,P38MAPK蛋白质磷酸化情况,以此反映MAPK信号通路的功能状态.结果微波辐照后12 h内ERK,JNK持续激活,ERK的激活高峰在辐照后即刻,JNK激活高峰出现于辐照后3,24 h后两者活化均受抑制;P38MAPK辐射后24 h内一直处于激活,并在3,24 h出现两次激活高峰.结论微波辐射可使海马神经细胞3条MAPK信号转导通路出现差别激活,并且微波辐射导致的海马神经损伤可能是通过MAPK信号转导通路的差别激活实现的.     

微波辐射致大鼠海马损伤中MAPK传导通路的差别激活

目的：探讨微波辐射对海马神经神经细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinases，MAPK)信号转导系统的影响，以及MAPK信号转导通路在微波辐射导致海马神经损伤中的作用。方法：采用抗磷酸化形式的细胞外调节蛋白激酶(extracellular synal-regulated kinase，ERK1／2)．C-Jun氮基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase，JNK)，P38MAPK抗体，进行Western blot，动态观察微波辐照后大鼠海马神经细胞：ERK，JNK／SAPK，P38MAPK蛋白质磷酸化情况，以此反映MAPK信号通路的功能状态。结果：微波辐照后12h内ERK，JNK持续激活，ERK的激活高峰在辐照后即刻，JNK激活高峰出现于辐照后3，24h后两者活化均受抑制；P38MAPK辐射后24h内一直处于激活，并在3，24h出现两次激活高峰。结论：微波辐射可使海马神经细胞3条MAPK信号转导通路出现差别激活，并且微波辐射导致的海马神经损伤可能是通过MAPK信号转导通路的差别激活实现的。     

p38-MAPK与脓毒症诱导的心肌功能障碍

脓毒性心肌病是脓毒症和脓毒性休克的严重并发症,多种分子机制参与了脓毒症诱导的心肌功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD).丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导途径是体内重要的信号转导通路.MAPK家族中的p38-MAPK参与了SIMD分子信号及凋亡机制.探讨p38-MAPK的分子结构,p38-MAPK信号转导通路的特点,以及p38-MAPK在SIMD发病机制中的作用.     

信号转导与血小板激活

血小板通过一系列信号转导机制，主要包括磷脂酶C-β(PLC-β)通路、酪氨酸蛋白激酶(PTK)通路、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)通路、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路、环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cAMP—PKA)通路和磷脂酶A2(PLA2)花生四烯酸通路等介导被激活。本文就血小板信号转导及其激活作一概述。     

丝裂原激活蛋白激酶信号转导通路在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以关节滑膜炎症为显著特征的慢性自身免疫系统疾病，其发病机制复杂且尚未完全阐明。多种细胞、细胞因子以及细胞间信号转导通路都参与了RA的发生发展，其中丝裂原激活蛋白激酶（mitogen activation protein kinase,MAPK）信号转导通路与RA发病关系紧密，在血管翳形成、滑膜炎症、骨破坏等过程中都发挥了重要作用。该文从MAPK信号通路在RA发病中与多种关键细胞、细胞因子的相互作用等方面，综述了MAPK信号转导通路在RA中的研究进展，以期为抗RA药物治疗研究提供方向和理论依据。     

SHP-2在造血信号转导中的作用及与白血病的关系

造血系统中造血细胞的增殖,分化,凋亡由细胞信号转导通路严格控制,信号通路中任一分子的异常活化、失活将造成造血细胞的分化成熟障碍或凋亡受阻,导致血液系统恶性肿瘤的发生.蛋白质的磷酸化与去磷酸化构成了信号转导的中心环节,蛋白酪氨酸酶SHP-2是一种具有磷酸化作用的蛋白酪氨酸磷酸酶,本文就蛋白酪氨酸酶SHP-2在造血细胞发育过程中的作用及与白血病的关系进行综述.     

PKG及RISK信号通路对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及内在关系

心肌缺血再灌注损伤已成为阻碍缺血心肌从再灌注治疗中获得最佳疗效的主要难题,其保护机制涉及多条信号转导通路,且存在相互交叉影响,许多药物及机械处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用是通过这些信号通路来实现的。蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)及再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinases,RISK)信号通路均有保护作用,但之间是否有联系尚不明确,现就二者对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其内在关系作一综述。     

电刺激对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响

目的:观察电刺激对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素相关信号转导通路的影响并探讨其内在机制。方法:取20只OLETF大鼠,分离趾长伸肌,按照抑制剂和电刺激干预的不同分为4组,分别为电刺激组、无电刺激组、compound C 电刺激组和compound C组。用Western印迹法测定骨骼肌中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(proteinkinase B,PKB/Akt)、细胞外信号调节激酶(extracel lular signal-regulated kinase,ERK)的表达和活性变化。结果:电刺激组骨骼肌细胞中磷酸化PI3K蛋白较无电刺激组显著增加(P<0.05),Akt磷酸化程度(p-Akt/Akt)较无电刺激组显著增加(P<0.01);而ERK磷酸化程度(p-ERK/ERK)与无电刺激组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。compound C 电刺激组骨骼肌细胞中磷酸化PI3K蛋白较compound C组显著增加(P<0.01),Akt磷酸化程度(p-Akt/Akt)较compound C组亦显著增加(P<0.01)。结论:电刺激诱导骨骼肌收缩可以直接或间接激活骨骼肌PI3K/Akt信号转导通路,这一过程不依赖于AMPK信号转导通路。     

NLRs信号转导通路在真菌感染中的作用机制

核苷酸结合寡聚域样受体(NLRs)是一类存在于胞质中的模式识别受体(PRRs)。NLRs通过识别病原体相关分子模式(PAMPs),激活下游信号转导通路,诱导细胞因子分泌,在抵抗病原菌入侵及维持机体免疫系统稳定的过程中起着重要作用。近年来,真菌感染逐年上升,而NLRs在真菌感染的相关疾病中发挥作用。研究NLRs及其下游信号转导通路,将对真菌感染性疾病的免疫调节和临床治疗提供思路。该文就NLRs信号转导通路在真菌感染中的作用机制作一综述。     

流体切应力对成骨细胞Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响

背景:力学刺激对Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路对成骨细胞的分化,增殖和凋亡有重要作用.Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响是近年来研究的热点.目的:探讨流体切应力对Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响在促进骨细胞骨形成和修复中的作用.方法:应用计算机检索CNKI 期刊全文数据库和PubMed 数据库(1990-01/2009-12)与流体切应力对成骨细胞Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路影响有关的文章,纳入43 篇符合标准的文献进行综述.结果与结论:力学负荷刺激Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路可提高LRP5 G171V 鼠骨细胞骨形成敏感性,导致骨量增多,密度增大.体内和体外力学实验都支持Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路是力学刺激的正常反应通路,Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路在力学刺激作用下能提高成骨或骨细胞的成骨敏感性.     

PI3K信号通路及其抑制剂抗恶性肿瘤的研究进展

磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinases,PI3K）介导的信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,该通路调节细胞的增殖、分化、凋亡等活动。因此,PI3K被认为与人类的多种恶性肿瘤的发生、发展、转归密切相关。本文对PI3K信号通路的组成、功能及其抑制剂抗恶性肿瘤的研究进展作一综述。     

胞外信号调节激酶促进DNA损伤反应的作用机制

机体在长期进化中拥有一整套DNA损伤反应(DNA damage response,DDR)系统来保证基因组的完整性,其中最重要的就是通过激活检验点以阻止细胞周期进程,并修复损伤的DNA.细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是经典的细胞信号转导通路,具有调节细胞增殖、分化、凋亡等多种功能,二者的功能性联系都能调节细胞增殖.本综述旨在阐述ERK激酶在DNA损伤反应中的作用.     

BCR-ABL嵌合蛋白质信号转导研究进展

p210(BCR-ABL)和p190(BCR-ABL)分别是慢性粒细胞白血病(CML)及部分急性淋巴细胞白血病(ALL)的特征性BCR-ABL嵌合基因的表达产物,与正常C-ABL蛋白质比较,它们具有极强的蛋白质酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)活性,通过自身磷酸化和使其它胞浆蛋白质磷酸化而干扰控制造血干细胞或造血祖细胞发育的信号转导过程,是相关白血病病理发生的主要原因和标志。本文综述BCR-ABL嵌合蛋白质信号转导的近期研究进展。     

氧化应激激活的信号转导通路与糖尿病合并症

糖尿病(DM)发病率及糖耐量异常人群在发达国家一直呈上升趋势,DM对人类健康的主要威胁来自于其合并症。近来的研究表明应激激活信号转导通路———核转录因子(NF-κB)、促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(mitogen-actioted pro-tein kinase,P38MAPK)和N端Jun激酶/应激激活的蛋白激酶(     

STAT3在肿瘤形成中的作用

信号转导和转录活化因子3(STAT3)参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。JAK–STAT信号通路是STAT3众多信号通路中最直接和研究较为深入的通路。研究发现,在肿瘤中普遍存在STAT3的异常活化,STAT3的异常活化与肿瘤的形成密切相关。最近的研究提示,STAT3基因突变或单核苷酸多态性可能也参与了肿瘤的形成。STAT3在肿瘤形成中具有重要作用,本文就STAT3在肿瘤形成中的作用做一简要综述。     

核因子κB信号转导通路表观遗传学调控的研究进展

细胞信号通路参与调节细胞的免疫应答、炎症反应、细胞生长、分化及凋亡。核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号转导通路是其中最重要的信号通路之一。诸多刺激因素如肿瘤、感染等均可激活NF-κB信号转导通路,从而产生重要的调控作用。本文主要对NF-κB信号转导通路的表     

调节神经元凋亡信号转导途径的关键酶:死亡相关蛋白激酶

细胞的信号转导系统控制着包括细胞凋亡在内的细胞内几乎所有的生命活动。脑损伤是诱导凋亡信号转导基因表达的最强烈刺激之一。研究显示急性脑损伤后缺血脑组织内的神经元在一系列基因调控下可发生凋亡。死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase’DAPK)是一类新型的、由钙调节蛋白(CAM)调节的丝氨酸／苏氨酸激酶(protein serine／threonine kinase，PSTK)。近年研究发现，DAPK可出现于脑缺血     

ERK1/2信号转导通路与糖尿病肾病的研究进展

近年糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率逐年增多,其慢性并发症糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生率随之增加.在DM发病过程中可出现细胞因子表达异常、糖代谢紊乱和肾脏血流动力学改变等,使肾脏细胞内的信号转导通路随之发生改变,其中有丝分裂原蛋白激酶(rnitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路在一定程度上参与DN的发生,而细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)是MAPK家族最主要成员,参与细胞生长、发育、分裂、死亡等多种生理反应的过程,是胞内介导胞外刺激的重要信号系统之一.现就ERK1/2信号通路的生物学特性、激活机制及其与DN的关系综述如下.     

caspase-3在慢性粒细胞白血病信号转导中的作用

目的:探讨caspase-3在慢性粒细胞白血病信号转导中的作用.方法:用脂质体转染法将bcr3/ab12 ASO导入K562细胞中,通过检测细胞凋亡、caspase-3表达和caspase-3活性的变化,观察caspase-3在慢性粒细胞白血病信号转导中的作用.结果:bcr3/ab12 ASO可诱导K562细胞凋亡;正常情况下caspase-3在K562细胞中有一定量的基础表达和活性,分别为(1.13±0.1)和(0.025±0.001);而K562发生凋亡时,caspase-3水平明显升高,其表达和活性分别为(2.93±0.6)和(0.9034±0.003).结论:caspase-3通过介导凋亡信号而在慢性粒细胞白血病信号转导中起重要作用.     

流体切应力对成骨细胞Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响

背景：力学刺激对Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路对成骨细胞的分化,增殖和凋亡有重要作用。Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响是近年来研究的热点。目的：探讨流体切应力对Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路的影响在促进骨细胞骨形成和修复中的作用。方法：应用计算机检索CNKI期刊全文数据库和PubMed数据库（1990-01/2009-12）与流体切应力对成骨细胞Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路影响有关的文章,纳入43篇符合标准的文献进行综述。结果与结论：力学负荷刺激Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路可提高LRP5G171V鼠骨细胞骨形成敏感性,导致骨量增多,密度增大。体内和体外力学实验都支持Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路是力学刺激的正常反应通路,Wnt/β-连锁蛋白信号转导通路在力学刺激作用下能提高成骨或骨细胞的成骨敏感性。