Jagged1过表达促进老龄大鼠来源的内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化

 目的：探讨上调Jagged1表达对内皮培养条件下老龄大鼠来源的内皮祖细胞（EPC）向内皮细胞分化的影响。方法：脱臼处死1～2月龄和19～26月龄SD大鼠,PBS冲洗股骨和胫骨骨髓,Ficoll密度梯度离心分离单个核细胞, 应用含10% FBS的DMEM/F12培养基以差速贴壁法进行体外培养,DiI-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染进行EPC特性鉴定。实验分为4组：对照组、PIRES2-EGFP转染组、PIRES2-EGFP-Jagged1转染组和未转染的年轻大鼠来源EPC组。荧光显微镜下计数GFP阳性细胞数并计算转染效率;免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测Jagged1 mRNA和蛋白、von Willebrand因子（vWF）及血管内皮生长因子激酶插入区受体（KDR）mRNA表达,体外血管生成实验检测EPC的血管形成能力。结果：转染后Jagged1在EGFP-Jagged1组表达较对照组显著增强（P<0.01）;Jagged1过表达显著促进老龄大鼠EPC vWF与KDR mRNA表达（P<0.01）和体外血管生成能力（P<0.01）; vWF与KDR mRNA表达以及体外血管生成能力在Jagged1转染组与年轻大鼠EPC组间未见有显著差别。结论：Jagged1过表达促进内皮培养条件下老龄大鼠来源EPC向成熟内皮细胞分化。     

PI-3K／Akt信号传递途径与T细胞反应

PI-3K／Akt信号传递途径是T细胞最为重要的信号转导途径之一，与T细胞的增殖、分化、活化和抗病毒能力等密切相关，其功能主要表现为与CD28协同刺激信号一道促进T细胞活化；调节周期蛋白和促T细胞增殖因子等表达使T细胞周期正常进行；通过调控凋亡信号转导相关激酶活性和凋亡调控因子表达以拮抗P53、Fas等诱导的T细胞凋亡以及增强T细胞的抗病毒能力等。     

阿片受体与神经细胞内Ca^2＋

阿片受体包括κ,μ,δ等多种亚型,属G蛋白偶联受体,广泛分布于神经系统.阿片受体可通过与神经细胞内第二信使Ca     

毫米波急性辐照对大鼠脊髓P物质和c-fos表达的影响

目的 检测毫米波急性辐照后SD大鼠脊髓P物质(SP)和c-fos表达的变化,探索毫米波痛觉效应的机制.方法 采用毫米波(35GHz,40W/cm2)一次性辐照SD大鼠局部皮肤0s(对照组)、30s、1min、3min,采用Real-time RT-PCR和Western blotting检测辐照后0min、5min、10min、1h、3h大鼠对应节段脊髓SP、c-fos mRNA、c-fos蛋白的表达水平.结果 毫米波辐照30s后各时间点辐照部位相应节段脊髓SP和c-os mRNA表达与对照组比较无明显差异.毫米波辐照1min后第10min辐照部位相应节段脊髓SP和c-fos mRNA表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01),此后下降至对照组水平.毫米波辐照3min后第5min、10min和1h辐照部位相应节段脊髓SP和c-fos mRNA表达显著上调(P＜0.01,P＜0.05),于3h时间点下降至对照组水平.毫米波辐照30s及1min后各时间点辐照部位相应节段脊髓c-fos蛋白表达与对照组比较无明显差异.毫米波辐照3min后第5min和10min辐照部位相应节段脊髓c-fos蛋白表达水平显著上调(p＜0.01),此后下降至对照组水平.结论 毫米波急性辐照后皮肤SP含量增加可能与毫米波辐照导致的热疼痛刺激诱导对应节段脊髓SP和c-fos的表达增加有关.     

对二甲氨基酚治疗急性失血合并氰中毒对血液动力学及血液内环境的影响

本实验用犬制备了轻(10％)、中(15％)、重度(20％)急性失血合并ⅳ NaCN 2.5 mg/kg中毒的动物模型,观察了ⅳ DMAP 2.5mg/kg治疗时血液动力学及血液内环境的变化。结果发现,DMAP治疗轻度急性失血合并氰中毒能使心血管功能迅速恢复正常并维持稳定,随失血程度加重DMAP对心血管功能兴奋作用减弱;血气分析及HbFe~(3+)测定结果表明,DMAP治疗急性失血合并氰中毒可造成机体严重缺氧及代谢性酸中毒,并随失血程度的加重而加剧。     

脓毒症早期外周血前炎症细胞因子变化的规律与意义

目的探讨脓毒症早期外周血细胞因子变化的规律与意义.方法应用盲肠结扎穿孔(CLP)复制脓毒症的病理模型,观察CLP后外周血细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10变化及心、肝、肺、肾功能和形态学损伤.结果在CLP模型上,血中TNF-α浓度3 h开始升高,6h达到峰值水平;血清IL-1β水平6h开始显著增高,24h达到峰值水平;血清IL-6水平3 h显著高于对照水平,12h达到峰值状态,至72 h显著低于对照水平;抗炎细胞因子IL-10在24h开始显著高于对照值,48h达到峰值水平,至72h恢复到对照水平;心、肾功能在12h出现显著改变,肝功能于24h出现显著改变.结论脓毒症早期存在外周血促炎细胞因子表达上调,多脏器功能不全与细胞因子表达失调有关.     

加强医学本科生读写能力培养的重要性及方法

读写能力是获取信息与表达思维的能力,是反映学生综合素质的重要指标.为培养在信息社会中具备终身学习能力的高素质医学生,教师应该重视对医学本科生读写能力的培养.在教学活动中,通过向学生阐明读写能力的重要性、增加训练量、开设多种形式读写课及第二课堂活动、将读写能力纳入学生能力考核指标等多种行之有效的途径,不断提高学生读写能力,为培养创新性人才作出贡献.     

硒对微波辐照致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨硒对微波致神经细胞损伤的保护作用.方法以离体培养的PC12细胞为研究对象,采用65 mW/cm2的微波照射20 min进行致伤,以细胞存活率、MDA含量、SOD和GSH-Px活性为实验指标反映Na2SeO3预处理对微波辐照致PC12细胞损伤的影响.结果微波辐照后PC12细胞存活率明显降低,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,而经过Na2SeO3预处理后再接受微波辐照,以上指标的变化明显减轻,并且高剂量Na2SeO3预处理作用更明显.结论硒可以提高PC12细胞的抗氧化能力,保护神经细胞对抗微波辐射导致的细胞损伤.     

预防给药对大鼠硫化氢吸入中毒肺脂质过氧化和抗氧化系统的影响

本文观察了DMAP、NaNO_2、VE、地塞米松、山莨菪碱对大鼠H_2S吸入中毒所致的肺脂质过氧化和天然抗氧化系统改变的预防作用。测定了H_2S中毒后6、12h肺组织及支气管肺泡灌洗液中的MDA,肺SOD,GSH和VE的含量。结果表明,给药组MDA含量显著低于中毒组,其中DMAP,VE和NaNO_2等组的MDA含量与正常无差异(但BALF中VE组,NaNO_2组含量高于正常对照水平,P<0.01)。各组SOD活性增强,GSH、VE的含量增加。上述结果提示这些药物均能在不同程度上降低H_2S中毒时肺自由基的含量。从而减轻因自由基含量升高而引起的肺损伤。提示DMAP,VE,NaNO_2,地塞米松,山莨菪碱等药对大鼠H_2S吸入中毒有预防作用,其中以DMAP,VE,NaNO_2的效果相对较好。