参附注射液对创伤失血性休克大鼠的肾保护作用研究

目的 探讨失血性休克大鼠肾组织内皮细胞组织因子(TF)、血栓调节蛋白(TM)的mRNA表达及参附注射液的干预作用.方法 将40只SD大鼠随机分成对照组、休克组、林格液组、参附液组,每组10只.采用放血法制备失血性休克大鼠模型.林格液组和参附液组于制模后分别用林格液或参附注射液(10 ml/kg)加林格液复苏.制模各组于复苏后2 h、对照组于置管后3 h取肾组织,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TF、TM的mRNA表达.结果 休克组TF、TM的mRNA表达较其他组均显著升高(P均<0.01);而对照组则较其他组均显著降低(P均<0.01).参附液组TF mRNA表达较休克组和林格液组均显著下降(P<0.01和P<0.05),而TM mRNA表达则显著高于林格液组(P<0.05).结论 失血性休克后存在肾组织及内皮细胞损伤;参附注射液从促凝与抗凝两个方面保护肾组织,从而对机体凝血功能产生影响.     

参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白及蛋白C受体表达的影响

目的 探讨参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白(TM)及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附液组,每组10只.用放血法制备大鼠失血性休克模型.林格液组制模后30 min内输注3倍失血量的林格液;参附液组先输注参附注射液10 ml/kg,再补充林格液至3倍失血量;假休克组仅插管、不放血.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠小肠组织TM和EPCR的mRNA及蛋白表达.结果 与假休克组比较,休克组和林格液组TM和EPCR的mRNA表达均明显增高(TM mRNA:1.074±0.051、1.037±0.042比0.627±0.055,EPCR mRNA:1.262±0.069、1.209±0.110比0.869±0.065),TM和EPCR的蛋白水平均明显下降(P均<0.05);与林格液组比较,参附液组TM和EPCR的mRNA表达显著下降(0.627±0.047、0.886±0.057),TM和EPCR的蛋白含量显著升高(P均<0.05).结论 参附注射液可能通过基因、蛋白水平影响失血性休克大鼠小肠组织TM及EPCR的表达,从而阻止失血性休克的发展.     

参附对失血性休克大鼠肺脏组织中内皮细胞蛋白C受体表达的影响

目的:观察参附对失血性休克大鼠肺脏组织中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响和意义。方法:104只SD大鼠随机分为正常组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附注射液组。采用RT-PCR方法检测失血性休克及药物复苏大鼠不同时间点肺脏组织中血管EPCR的动态变化。结果:失血性休克组肺脏组织中EPCRmRNA明显升高,林格液组和参附注射组早期有所升高,随后开始下降。与失血性休克组相比,林格液组和参附注射液组肺内EPCRmRNA含量均明显降低,差异有统计学意义,且参附注射组下降更明显。结论:参附注射液能减少失血性休克大鼠肺脏组织中EPCR的表达,改善失血性休克大鼠凝血功能,而早期应用效果可能更好。     

参附注射液对失血性休克大鼠凝血酶调节蛋白表达的影响

目的探讨失血性休克大鼠TM、TM mRNA的变化机制及参附的干预作用的研究。方法SD大鼠分成：假休克组，休克组，林格液复苏组，参附复苏组。休克及复苏2h后，处死大鼠取出肝脏，Westem blotting法测TM变化，用RT—PCR法测TM mRNA的变化。结果假休克组有TM、TM mRNA表达。休克组、林格液复苏组TM表达下降，TM mRNA表达上调，与假休克组比较有显著统计学意义。参附复苏组TM表达上调，TM mRNA表达显著下调恢复，与假休克组比较无统计学意义，与休克组、林格液复苏组比较有显著统计学意义。结论失血性休克TM蛋白表达下降，TM mRNA表达上调，与休克损伤有关。林格液对蛋白C激活系统表达无明显调节作用。参附通过对内皮细胞的保护作用，具有抗休克作用。     

失血性休克大鼠中性粒细胞表面CD18和血清TNF-α的变化

目的:探讨失血性休克大鼠中性粒细胞表面CD18和血清TNF-α变化对创伤及休克病理生理过程的影响。方法:大鼠剪尾取血作为正常对照,颈部去皮颈动脉结扎剪断插管作为实验对照,建立失血性休克动物模型;将其分为正常对照组、实验对照组(创伤组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为8只。用单克隆抗体标记,流式细胞仪检测大鼠失血性休克急性期中性粒细胞表面CD18的动态表达,以及用ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平变化。结果:正常对照组大鼠不同时间点中性粒细胞表面CD18表达量(平均荧光道数)以及血清TNF-α水平之间的差异无显著性(P>0.05)。与正常对照组相比,创伤组中性粒细胞表面CD18表达量以及血清TNF-α水平均上调,3h达峰值,4、5h持续高水平;失血性休克组两者亦均上调;但与创伤组比较,3h后则呈下调趋势。结论:创伤后中性粒细胞表面CD18表达上调,增强白细胞-内皮细胞黏附反应,有助于局部创伤愈合、修复并抵抗感染。失血性休克组CD18表达下调,可减少白细胞-内皮细胞过度黏附及嵌塞毛细血管,有助于机体疏通微循环,改善灌流量。     

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的 观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)自由基及一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,进一步探讨休克淋巴液损伤PMVECs的机制.方法 原代培养大鼠PMVECs至第3代进行研究.无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(动脉压40 mm Hg维持90 min,1 mm Hg=0.133 kPa).引流正常大鼠和休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血,与PMVECs孵育6h,同时以胎牛血清(FBS)和无血清的DMEM培养液作为对照.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α和IL-6的mRNA表达;检测培养上清液中丙二醛(MDA)、NO、TNF-α和IL-6的含量.结果 体积分数为4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后,PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达以及培养上清液中MDA、NO、TNF-α和IL-6水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组和无血清对照组;且休克血浆作用PMVEC 6 h后的iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达及培养上清液中NO水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、正常血浆组和无血清对照组(P<0.05或P<0.01).结论 4%终浓度的休克淋巴液可致大鼠PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达增强,促进自由基释放,从而诱导细胞损伤.     

葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响

目的：探讨葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响及意义。方法：将40只成年SD大鼠随机分为假手术组、休克组、乳酸林格液复苏组（林格组）和乳酸林格液加葛根素注射液治疗组（葛根素组）4组，每组10只。假手术组仅行颈动脉插管，不放血；失血性休克模型制备方法按Lamson法快速放血使动物处于休克状态。林格组和葛根素组于休克后1h分别回输失血量3倍的乳酸林格液或30mg／kg葛根素注射液加乳酸林格液。休克3h时取血观察血浆凝血酶调节蛋白（TM）、组织因子（TF）、抗凝血酶活性（AT：A）和蛋白C活性（PC：A）的变化。结果：与假手术组比较，休克组和林格组TM和TF含量均显著增高，AT：A和PC：A均显著降低（P均〈0．01）；葛根素组TM含量略有升高，TF、AT：A和PC：A略有下降，均接近假手术组水平；与林格组比较，葛根素组TM和TF含量均明显下降，AT：A和PC：A均明显升高（P均〈0．01）。结论：失血性休克可导致大鼠内皮细胞损伤，抗凝血酶和蛋白C呈消耗性下降；葛根素可有效调整失血性休克后大鼠凝血和抗凝血系统失衡的发生。     

失血性休克复苏延迟兔模型的构建

目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40~50 mm Hg(轻度失血性休克组)、30~40 mm Hg(中度失血性休克组)、20~30 mm Hg(重度失血性休克组)。观察3组能否维持180 min休克状态,并观察比较放血开始时间点(T1)、失血性休克维持期结束时间点(T2)和观察结束时间点(T3)的MAP和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果失血性休克复苏延迟兔模型均成功建立。重度失血性休克组在休克维持中后期全部死亡,未能实现复苏延迟;轻、中度失血性休克组在成功维持休克状态180 min后均进行了液体复苏。T1时3组MAP比较差异无统计学意义(P0.05);T2、T3时MAP轻度失血性休克组均高于中度失血性休克组,差异均有统计学意义(P0.05)。在T1时,轻、中度失血性休克组血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);在T2和T3时均显著升高,组间每一时段两两比较差异均有统计学意义(P0.05);轻度失血性休克组血清TNF-α水平明显低于中度失血性休克组(P0.01)。结论失血性休克期MAP控制在30 mm Hg以上可以成功构建发生严重全身系统性炎症反应的失血性休克复苏延迟(180 min)兔模型。     

非控制性失血性休克低压复苏机制新探究

目的 应用大鼠的非控制性失血性休克模型探讨低压复苏在非控制性失血性休克中的机制及意义.方法 大鼠120只,在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为四组:假手术组;休克未处理组;常压复苏组(复苏期控制平均动脉压(MAP)在80 mm Hg以上);低压复苏组[复苏期控制MAP在(60±5)mm Hg].动态观察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6的变化.HSP70采用Western blot检测其蛋白表达;用RT-PCR观察HSP70 mRNA水平变化的规律.结果 低压复苏组HSP70、TNF-α、IL-6、ALT、TB在休克后升高,较其他组3、5 h时差异有统计学意义(P<0.05),光镜下肝脏淤血、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、肝细胞坏死程度都较常压复苏组轻.结论 低压复苏能增强HSP70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达,减轻肝脏的继发性损害,同时也表明低压复苏对非控制性失血性休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

2018年中国卒中管理及研究进展

中国是世界上最大的卒中负担国。随着卒中医疗质量的进步,我国卒中死亡率呈下降趋势,但卒中发生率仍呈上升趋势。近年来,中国在卒中教育、研究和护理方面均取得了巨大成就。本文回顾了近年来有影响力的学术成就,对中国卒中医疗质量提升、溶栓及新的治疗方法探索、中国卒中建设发展等最新进展进行了总结和评价,并展望了中国卒中管理的未来。     

2010年云南省大理州祥云县居民死亡原因分析

目的 了解云南省祥云县当地居民死亡的主要原因,为制定当地疾病预防控制工作策略提供参考依据。 方法 分析祥云县死因登记报告系统中导出的2010年数据信息,用SPSS 16.0软件进行统计分析。 结果 祥云县2010年共报告死亡2759例,报告年平均死亡率为6.02,男性1648例,年死亡率为7.05,女性1111例,年死亡率为4.94。男性死亡率是女性的1.4倍,差异有统计学意义(P0.05);60岁组死亡2001例,占总死亡例数的72.53%;前4位死因顺位分别是循环系统疾病、呼吸系统疾病、伤害、恶性肿瘤,共死亡2384例,占总死亡例数86.41%。 结论 慢性非传染性疾病是危害当地居民健康的主要因素。     

上海市嘉定区社区卫生服务中心就诊伤害病例分析

目的 了解上海市嘉定区社区卫生服务中心门/急诊伤害发生状况,为伤害干预提供参考依据。 方法 以上海市嘉定区13家社区卫生服务中心作为伤害监测点医院,对2008年10月1日至2009年9月30 日到医院门诊就诊并被诊断为伤害的首诊患者作为研究对象。 结果 共报告伤害病例17 391例,男女性别比为2.27 ∶ 1;伤害病例以15~39岁年龄组最多(50.55%);本区户籍占44.67%,外地户籍占55.33%;7月发生的伤害人数最多(12.12%),发生时间多在08:11-16:37;以非故意伤害和轻度伤害为主;前5位伤害发生原因是物体/器具的机械性作用(66.28%)、跌倒/坠落(22.07%)、非机动车交通事故(6.47%)、机动车交通事故(1.86%)、烫伤(1.59%)。 结论 物体/器具的机械性作用、跌倒/坠落、交通事故为优先防治的伤害种类,应重视外来人口的伤害干预。     

兔脓毒症早期心肌功能的变化

目的　研究脓毒症早期心肌功能变化的意义。方法　 2 0只兔随机分成两组 :对照组 ( n=10 )行盲肠探查术 ;脓毒症组 ( n=10 )行盲肠结扎加穿孔术 ( CL P)制备脓毒症模型。两组均经右侧颈内动脉插管至左心室 ,每隔 1h测量 1次左室收缩峰压 ( L VSP)、左室压力最大上升速率 ( dp/ dt max)、左室压力最大下降速率 ( dp/ dt m ax) ;并采血检测肌钙蛋白 I( Tn I) ,设术后 0、1、2、3和 4共 5个时间点。结果　脓毒症组动物CL P术后 1h即出现 L VSP、 dp/ dt max、 dp/ dt m ax较基础值均明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展有进一步下降趋势 ;血清 Tn I水平均明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展进一步升高。而对照组无明显变化。结论　兔脓毒症早期即有心肌损害 ,表现为心肌收缩和舒张功能均下降     

我国水源型高碘地区水碘形态的研究

目的 研究我国水源型高碘地区水中碘的存在形态。 方法 采集部分高碘地区的水样,采用碘-淀粉分光光度法和高效液相色谱等离子体质谱法鉴别水中碘的形态和测定水碘含量。 结果 在172份水样中,161份以碘离子(混含少量的碘分子)形态存在,10份以碘酸根和碘离子混合形态存在,1份以单纯的碘酸根形态存在。 结论 我国高碘地区存在碘离子和碘酸根两种形态的高碘水源,碘离子是主要存在形态,其次是碘离子和碘酸根共存形态,单纯的碘酸根形态较少。在碘离子和碘酸根共存的水源中,碘酸根为主要形态。尚未发现以高碘酸根形态存在的水源。     

2006年湖南省霍乱监测结果分析

目的 监测人群中霍乱病例和被霍乱弧菌污染的水体及食物,以便尽早采取预防控制措施,防止疫情扩散.方法 全省范围开展腹泻患者及外环境、食品监测,选择重点地区开展甲鱼霍乱弧菌污染状况专项监测.结果 2006年湖南省共登记腹泻患者111 526例,检测霍乱弧菌89 661例,检测率为80.39%,检出阳性4例,均为0139群霍乱弧菌感染;检测环境和食品样44 533份,其中水体35 113份,全部为阴性,水产品5377份,阳性16份,阳性率为0.30%,阳性标本为甲鱼和牛蛙,其他食品4043份,均为阴性;甲鱼专项监测2323份,检出阳性33份,阳性率为1.42%;霍乱毒素基因检测34株菌,20株为产毒株,占58.80%;药敏试验28株菌,均对诺氟沙星、环丙沙星、丁胺卡那霉素100%敏感,对强力霉素、复方新诺明的敏感率为92.86%.结论 甲鱼、牛蛙等水产品是湖南省发生霍乱的主要因素,应加强水产品的监测和卫生管理.