幽门螺杆菌感染与胃癌前疾病的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌发生的关系.方法:将2004年1月至2009年12月诊治的胃部疾病患者335例分为胃癌组(n=64)、胃癌前病变组(n=143)、良性病变组(n=69)和正常对照组(n=38),比较上述四组血清中和胃粘膜组织中HP IgG抗体检出率.结果:胃癌前病变组、胃癌组、良性病变组和正常对照组血清及胃组织中HP抗体的阳性率依次降低,胃组织HP IgG抗体阳性率虽略高于血清,但无显著性差异(P>0.05),但均明显高于良性病变组和正常对照组(P<0.05),后两者无显著差异(P>0.05).结论:HP感染可能参与胃癌前病变的发生,血清HP IgG抗体检测可作为胃癌的早期筛选指标之一.     

胃癌微卫星不稳定性与幽门螺杆菌感染的关系

目的　研究胃癌中幽门螺杆菌 (helicobacterpylori,HP)感染与微卫星不稳定性 (microsatelliteinstablility ,MSI)的关系 ,探讨HP感染致胃癌发生的机制。方法　应用聚合酶链反应 (polymerasechainreaction ,PCR)、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染及Warthin Starry嗜银染色 (W S染色 ) ,分别对 18例轻度慢性浅表性胃炎、5 2例胃癌 (19例乳头状及管状腺癌、17例低分化腺癌、16例黏液腺癌 )进行MSI及HP感染情况的研究。结果　各型胃癌MSI阳性率及HP感染率均明显高于轻度慢性浅表性胃炎组 (P <0 0 5 ) ;35例HP感染阳性胃癌组MSI表现阳性 19例 ,阳性率5 4 3% ,2 2例HP感染阴性者MSI表现阳性 6例 ,阳性率 2 7 3% ,两者比较差异不显著 (P >0 0 5 )。结论　MSI及HP感染在胃癌发生中均有一定作用 ,但HP感染诱发胃癌可能不是通过MSI来实现。     

幽门螺杆菌感染在胃黏膜病变中三种基因表达及相互关系的研究

目的　研究幽门螺杆菌 (HP)感染胃黏膜病变中细胞表面分子 (CD4 4V6 )、p16基因及细胞核增殖抗原 (PCNA)的表达及相互关系。方法　 114例病人经胃镜及病理证实的不同胃黏膜病变标本 ,应用免疫组化染色法检测CD4 4V6、p16基因及PCNA基因的表达。HP感染由快速脲酶试验结合Warthin Starry银染色确定。结果　各组胃黏膜病变中HP阳性的病人与HP阴性的病人相比较 ,HP阳性的病人p16基因表达显著低于HP阴性的病人 (P <0 0 1) ;CD4 4V6表达HP阳性的病人显著高于阴性的病人 (P <0 0 1) ;HP阳性的病人PCNA LI%表达显著高于HP阴性的病人 (P <0 0 5 )。HP感染的胃黏膜病变中p16基因表达与CD4 4V6表达呈负相关 (rs=- 0 6 971,P <0 0 1) ;p16基因表达与PCNA表达呈负相关 (rs=- 0 6 0 75 ,P <0 0 1) ;CD4 4V6表达与PCNA表达呈正相关 (rs=0 4 799,P <0 0 1)。结论　CD4 4V6、PCNA、p16基因在胃黏膜病变、癌前病变向胃癌转化中起了非常重要作用。HP感染直接或间接的促进了CD4 4V6、PCNA的表达 ,并抑制了p16基因的表达。HP感染患者 3种基因之间存在一定相关性。     

维持性透析患者幽门螺杆菌感染与微炎症状态关系的初步探讨

目的 初步探讨幽门螺杆菌(HP)感染与维持性透析怠者微炎症状态的关系以及抗HP治疗在HP阳性维持性透析患者的临床意义。方法 检测43例维持性透析患者的HP感染率，比较HP感染阳性与阴性患者血清C反应蛋白(CRP)、血清前白蛋白(PA)水平及血液血红蛋白浓度差别，以及HP阳性患者经正规抗HP治疗后上述指标的变化情况。结果 慢性透析患者HP感染率为44．2％，与正常人群感染率无显著性差异(P＞0．05)；HP阳性患者血清CRP较阴性组显著升高(P＜0．01)，血清PA、Hb水平较阴性组显著降低(P均＜0．05)；抗HP治疗后CRP显著回降(P＜0．05)，而血清PA、Hb水平有不同程度上升，但Hb变化未达统计学差异(P＞0．05)。结论 HP感染是引起部分维持透析患者微炎症状态的重要原因之一，而微炎症状态可能是引起本类患者贫血及营养不良的原因之一，抗HP治疗对纠正HP感染透析患者的炎症状态、营养不良及贫血等并发症具有重大意义.     

幽门螺杆菌感染对肝硬变患者血氨的影响

目的探讨幽门螺杆菌感染对肝硬变患者血氨的影响。方法对 168例肝硬变患者用快速尿素酶试验和 Giemsa染色检测幽门螺杆菌 (HP) ,3 5例 HP阳性和 15例 HP阴性者接受 HP根治治疗 ,并检测肝硬变患者治疗前后的血氨水平。结果肝硬变 HP阳性者与HP阴性者空腹血氨比较无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;与 HP阳性未治疗组比较 ,HP阳性治疗组 HP根治治疗后血氨下降幅度有极显著性差异 (P<0 .0 1) ,与 HP阴性治疗组比较 ,HP阳性治疗组治疗后血氨下降幅度有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,HP阳性治疗组 HP根治治疗后较治疗前血氨明显下降 (P>0 .0 1) ,HP阴性治疗组治疗前后血氨浓度无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;HP阳性肝硬变患者治疗后血氨下降与患者的肝功能状态无关 (P<0 .0 5 ) ;肝硬变 HP感染患者合并肝性脑病 18.6% ,肝硬变 HP阴性合并肝性脑病为 12 .2 % ,二者比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 HP感染是肝硬变患者高氨血症发生的影响因素之一。 HP感染与肝性脑病的关系尚不清楚     

幽门螺杆菌感染与胃癌肝转移的相关性分析

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌肝转移的相关性.[方法]120例胃癌患者按照是否存在肝转移分为肝转移组(n=52)和非肝转移组(n=68),对两组患者临床资料中危险因素进行单因素分析,将与胃癌肝转移有关的因素进行Logistic多因素回归分析,根据14C尿素呼气试验结果将胃癌肝转移患者分为Hp阳性组和Hp阴性组,比较两组患者生存曲线关系.[结果]两组患者在肿瘤分期、淋巴结转移、原发灶浸润深度、脉管浸润、肿瘤大小、Borrmann分型及Hp感染等方面比较差异均具有显著性(P<0.05).经Logistic多元回归分析显示,肿瘤分期、淋巴结转移、原发灶浸润深度、Hp感染是胃癌肝转移发生的独立危险因素.胃癌肝转移患者中Hp阴性组平均生存时间显著长于Hp阳性组(P<0.05).[结论]淋巴结转移、脉管浸润和Hp感染是胃癌肝转移发生的独立危险因素,且Hp感染能够影响胃癌肝转移无进展生存期时间.     

C反应蛋白对胃癌预后的预测价值探讨

目的 探讨C反应蛋白(CRP)和胃癌生物学特性的关系,及其对判断胃癌的转移与预后的价值.方法 回顾性分析232例胃癌患者CRP和肿瘤标志物表达结果.结果 胃癌术后血清CRP和肿瘤标志物CEA、CA199的水平显著低于术前水平(P<0.01),CRP阳性组复发率显著高于阴性组,胃癌Ⅰ、Ⅱ期CRP的阳性率高于CEA、CA199.结论 血清CA19-9、CEA浓度升高是胃癌的晚期事件,而CRP定量测定结果结合临床可作为胃癌术后复发的早期诊断、疗效判断及观察预后的一种良好指标.     

幽门螺杆菌感染及PCNA表达与胃腺癌的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌感染及PCNA表达与胃癌发生的关系。方法 :对 183例手术切除或胃镜活检标本采用简易快速尿素酶反应检测HP感染情况 ,免疫组化采用SP法检测PCNA的表达强度。结果 :慢性浅表性胃炎 ,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、中重度不典型增生及胃癌的HP感染与PCNA表达的强度不同 ,均呈递增趋势 ,同时在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及中重度不典型增生组中 ,HP阳性患者PCNA表达显著高于HP阴性患者 ,两者比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。结论 :HP感染的胃粘膜处于高增殖状态 ,可能具有较高的癌变易感性     

残胃炎、残胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

目的为了研究残胃炎、残胃癌与幽门螺杆菌感染的关系.方法采用Warthin-Starry染色法对62例术后胃标本和158例残胃粘膜进行检测,Warthin-Starry染色阳性定为HP感染.结果手术后胃标本HP阳性率为33.9%(21/62),胃术后4～6个月残胃粘膜HP阳性率为53.2%(33/62),胃术后6～33年残胃粘膜HP阳性率为70.8%(68/96),各组相比,差异有显著性.残胃癌HP阳性率为80.0%(16/20).结论胃术后残胃炎和残胃癌与HP感染有关,但不是惟一因素.     

老年消化性溃疡幽门螺杆菌的检测及其与复发的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染与老年消化性溃疡的发生及复发的关系.方法 回顾性分析120例老年消化性溃疡患者临床资料,所有患者均行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)检测HP感染情况.其中102例患者确诊为HP感染,根据患者是否接受根除HP治疗将患者分为对照组与观察组,其中52例观察组患者接受根除HP治疗,50例对照组患者未接受根除HP治疗.比较两组患者临床疗效、治疗1年后HP感染复发率及溃疡复发率.结果 观察组与对照组治疗总有效率为90.4%和78.0%,观察组显著高于对照组(P＝0.031),差异有统计学意义;治疗后1年观察组溃疡复发率为13.5%,显著低于对照组26.0%(P＝0.037),差异有统计学意义;观察组HP感染复发率(9.6%)显著低于对照组(22.0%)(P＝0.024),差异有统计学意义.结论 HP与老年消化性溃疡的发生密切相关,根除HP治疗可显著减少溃疡复发率,改善预后.     

胃癌组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润转移的相关性

目的探讨胃癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、Bax和Bcl-2蛋白的表达及其与胃癌浸润程度的相关性。方法选择2012年12月至2013年11月期间确诊为胃癌的患者122例,其中局部溃疡型22例,浸润溃疡型26例,局部浸润型29例,弥漫浸润型24例,多发癌21例。采用免疫组化检测不同类型胃癌患者病灶组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2表达量。结果随着浸润程度增加,HIF-1α阳性率显著增加(F=9.312,P=0.001),Bax阳性率显著降低(F=12.115,P=0.003),Bcl-2阳性率显著增加(F=9.354,P=0.006)。结论病灶组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2表达量具有预测胃癌浸润程度的潜在价值。     

Gastrokine2在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨Gastrokine 2在胃癌的发生、发展过程中的作用。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot印迹法检测76例诊断明确的胃癌患者的癌组织及癌旁组织中Gastrokine2的表达,并分析胃癌组织中mRNA和蛋白的表达与临床病理特征之间的关系。结果 Gastrokine 2 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达均低于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0.01）。胃癌组织中Gastrokine 2 mRNA的表达与肿瘤的位置、浸润深度、分化程度、Lauren分型、淋巴结转移及患者的性别和年龄均无关（P〉0.01）,而幽门螺杆菌（HP）阳性胃癌患者的癌组织中Gastrokine 2 mRNA表达低于HP阴性者（P〈0.01）,Ⅰ期胃癌患者的Gastrokine 2 mRNA表达量高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者（P〈0.01）。胃癌组织中Gastrokine 2蛋白的表达与肿瘤的位置、浸润深度、分化程度、Lauren分型、淋巴结转移、TNM分期、幽门螺杆菌感染及患者的性别和年龄均无关（P〉0.01）。结论 Gastrokine 2在胃癌组织中的表达显著降低,它作为一种保护性基因在胃癌的发生和发展中扮演着重要角色,随着胃癌的进展,其抑制肿瘤的作用降低,同时HP感染可能减弱其对胃黏膜的保护作用。     

胃癌中钙黏附分子启动子甲基化与幽门螺杆菌感染及肿瘤生物学特性的关系

目的建立甲基化特异性聚合酶链式反应方法检测组织中钙黏附分子（CDH1）的甲基化程度;探索CDH1启动子的甲基化与幽门螺杆菌（HP）感染及与肿瘤分化、浸润、淋巴及远处转移之间的关系。方法采用热转化甲基化特异性聚合酶链式反应法检测2008年1月-2009年12月共40例胃癌手术标本中CDH1的启动子甲基化情况,并回顾性地分析CDH1的启动子甲基化与HP感染、肿瘤分化、浸润、淋巴及远处转移等肿瘤生物学特性的统计学关联。结果胃癌组CDH1基因甲基化阳性率高于对照组（67．5％、12．5％,P〈0．05）。胃癌组中低一未分化肿瘤组CDH1基因甲基化阳性率高于高．中分化肿瘤组（80．6％、22．2％,P〈0．05）;胃癌组中HP阳性患者的CDH1基因甲基化率高于HP阴性患者（78．1％、25．0％,P〈0．05）;而胃癌组中CDH1基因甲基化阳性率与患者性别、肿瘤浸润程度、淋巴转移及远处转移无明显关系（P〉0．05）。结论CDH1基因甲基化可能参与了胃癌的发展过程,并且CDH1基因甲基化可能导致了肿瘤分化程度的降低。CDH1基因甲基化与胃癌患者的HP感染之间可能存在密切关系,提示HP感染可能参与了抑癌基因甲基化失活及肿瘤演变的发展过程。     

早期胃癌患者淋巴结转移的危险因素分析

目的 探讨早期胃癌淋巴结转移的危险因素,研究早期胃癌淋巴结转移与临床病理因素的关系.方法 根据术中探查发现及术后病理结果确诊,将215例早期胃癌患者分为淋巴结转移组(36例)和无淋巴结转移组(179例),对2组患者的临床病理资料进行回顾性分析.结果 2组患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤类型、分化程度比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);肿瘤浸润深度、肿瘤最大直径和幽门螺杆菌(Hp)感染2组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).Logistic多因素回归分析显示:肿瘤浸润深度与早期胃癌淋巴结转移的发病有关(OR=3.103,95％CI:1.495～6.609).结论 肿瘤的浸润深度是影响早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素.     

应用胃镜诊断胃癌160例临床分析

目的探讨胃癌的发病特点。方法我院2005年1月至2010年12月通过胃镜加活检确诊胃癌患者160例,对其临床资料进行回顾性分析。结果胃癌患者幽门螺杆菌（HP）感染率较高[71．25％（114／160）],且男性感染率较女性偏高,随年龄增长呈上升趋势（Z=2．303,P=0．021）;胃癌大体形态：≤35岁者以Borrmann Ⅲ、Ⅳ型为主（9例）,随年龄增长BorrmannⅢ、Ⅳ型减少,BorrmannⅠ、Ⅱ型增加;男女胃癌发病比例为2．26：1,但青年人中女性发病率明显高于男性,随年龄增长男性胃癌发病率明显高于女性（Z=3．599,P〈0．001）;各部位胃癌组织类型均以低分化腺癌为主,随年龄增长低分化腺癌等高度恶性癌有下降趋势（x2=9．831,P=0．042）。结论胃癌发病与HP感染有关;随年龄增长,BorrmannⅢ、Ⅳ型发病率呈下降趋势,BorrmannⅠ、Ⅱ型呈上升趋势;男性发病率高于女性;发病部位呈上移趋势;高恶性度比例呈下降趋势。     

胃癌组织Survivin蛋白表达及其与HP感染关系

目的探讨Survivin蛋白在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌（HP）感染之间的关系。方法应用免疫组化方法检测70例胃癌及癌旁组织标本Survivin蛋白的表达,Warthin-Starry染色法检测胃癌组织中HP感染情况。结果胃癌组织中Survivin阳性表达率74.3%,癌旁组织为41.4%,胃癌组织中Survivin的表达强度明显高于癌旁组织（Z=5.33,P〈0.05）。Survivin蛋白表达与病人性别、Borrmann分型无关（P〉0.05）;而其表达强度与胃癌分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关（Hc=-4.52～14.70,P〈0.05）。Survivin蛋白表达强度与HP感染有关（Z=2.46,P〈0.05）。结论Survivin蛋白的表达与胃癌发生、演进有关;HP感染可增强胃癌Survivin的表达强度。     

Wnt信号通路靶基因GS蛋白与胃癌发生发展的关系

目的探讨Wnt信号通路的靶基因GS蛋白在胃癌发生及发展中的意义。方法采用免疫组织化学技术（SP法）检测110例胃癌、30例肠化生、20例不典型增生及60例慢性浅表性胃炎组织中GS蛋白的表达水平,快速尿素酶法与组织病理切片染色法检测幽门螺杆菌（HP）感染的情况。结果 GS蛋白表达与胃癌组织分型、分化程度、淋巴结转移、进展程度有关（χ2=3.873~34.728,P〈0.05）,与肿瘤大小、部位、TNM分期、Bor-rmann分型、性别、年龄无关（χ2=0.097~2.680,P〉0.05）。GS蛋白表达与HP感染有关。结论 GS蛋白高表达与胃癌生物学行为及胃癌的发生、发展有关。     

新疆维吾尔族和汉族幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究

目的探讨新疆维吾尔族和汉族幽门螺杆菌HP感染在不同民族、性别之间是否存在差异,分析HP感染的危险因素,HP感染与胃癌的关系。方法应用间接固相免疫层析技术对新疆维吾尔族和汉族1145人进行HP检测。分析HP感染与胃癌、民族、性别的关系。结果在1145例病例对照中HP总感染率为44.54%。相同民族、相同性别组间HP感染率没有显著差异P>0.05。维族胃癌组男性HP感染率低于女性,有统计学差异P<0.05;男性维族胃癌组HP感染率低于汉族,有统计学差异P<0.05。其余各组均没有统计学差异。结论 HP感染率在新疆维吾尔族和汉族非癌患者之间分布是均衡的。胃癌患者维族女性是HP感染的明显危险因素,仍需加大样本含量来验证。     

自然杀伤细胞在胃癌组织中的表达及临床意义

目的分析自然杀伤（NK）细胞在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测107例胃癌患者手术标本中NK细胞的表达,采用SAS9．12统计软件包进行资料分析。结果在胃癌、胃炎及胃息肉组织中均可见NK细胞的表达,但胃癌组NK细胞的表达[（31．74±15．93）个／HPF]明显高于慢性胃炎组[（5．02±2．55）个／HPF]和胃息肉组[（4．84±1．55）个／HPF],差异有统计学意义（P〈0．01）。NK细胞的表达与胃癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴结转移、复发、病理分级、组织学类型和浸润深度均无统计学意义（P〉0．05）,但TNM分期越高,NK细胞表达水平有明显下降的趋势,差异有统计学意义（P〈0．05）。与NK细胞低表达组相比,NK细胞高表达组胃癌患者中位生存时间延长14个月,两组生存曲线差异无统计学意义（χ2=2．888,P〉0．05）。多因素COX模型分析显示,与NK细胞低表达组相比,高表达组有降低胃癌死亡风险的趋势（RR=0．68,95％CI=0．41～1．23）。结论NK细胞的高表达与胃癌患者的生存时间呈正相关,可作为预测胃癌生存期的指标。