检验科如何协助诊治肝素诱导血小板减少症？范庆坤 杨军 张真路武汉亚洲心脏病医院检验医学中心(武汉,430021)

肝素诱导血小板减少症(HIT)是使用肝素抗凝治疗后严重的不良反应,临床症状表现为不明原因的血小板计数减少,伴或不伴有新发血栓。HIT发病隐蔽、致残致死率高,早期发现和积极干预治疗是患者获得良好转归的重要环节,检验科应积极主动协助临床医生诊断HIT,并在HIT治疗监测上保驾护航。     

肝素诱导的血小板减少症诊治进展

肝素是临床应用最广泛的抗凝药物之一。肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是使用肝素所引起的一种严重并发症。概述既往将HIT分为2种类型,即Ⅰ型HIT和Ⅱ型HIT。Ⅰ型HIT,即非免疫介导的肝素相关性血小板减少症,是由肝素与循环血小板直接相互作用,引起血小板聚集和活化,造成的一过性轻度血小板减少,患者常无明显的临床症状,且血小板计数下降时间较短,无需停用肝素即可恢复,是一种良性过程,并不增加使用者的血栓栓塞危险。Ⅱ型HIT,即免疫介导肝素诱导的血小板减少症,其是由于使用肝素     

从血液透析的角度看肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是使用普通肝素或低分子肝素的副反应,其特征是血小板减少同时伴有动静脉血栓形成的高风险。临床上HIT并不少见,而被诊断并得到治疗的却很少。HIT的发生与HIT抗体的产生密切相关,而血液透析患者中HIT抗体阳性是否会导致患者死亡率增加仍存在争议。HIT的诊断基于临床表现和实验室检查。HIT的实验室检查主要包括监测血小板计数和血清学检查方法2大类,4T临床评分系统对诊断HIT有一定的指导意义。对于临床高度怀疑HIT的患者,应立即停所有肝素制剂、转换抗凝剂、进行相应的实验室检查、仔细监测血栓事件、避免预防性输注血小板。     

肝素诱导血小板减少症的致病性及其实验诊断的进展

肝素作为抗凝剂广泛应用于临床。但是，由于肝素的血小板前聚效应（Ⅰ型）或者通过免疫机制产生肝素依赖性抗体的损害作用（Ⅱ型）可导致肝素诱导血小板减少症（HIT）友生。HIT实验诊断除了经典的血小板计数、血小板聚集试验和血小板14C－5羟色胺释放等试验外，近来ELISA也应用于HIT的诊断。但国内对HIT尚缺乏清醒的认识。本文就HIT的致病性实验诊断进展作一简要综述     

肝素／血小板因子4抗体与肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症（heparin—induced thrombocytopenia，HIT）是肝素治疗引起的严重并发症，可导致血栓形成和栓塞。HIT的发病机制主要与肝素／血小板因子4抗体介导的免疫反应有关，IgG类是主要的致病抗体，能与肝素和血小板因子4结合形成复合物，引起血小板凝集和凝血反应增强，同时抗体还通过作用于血管内皮细胞和单核细胞参与HIT的形成。抗体相关的实验室检测包括功能性血小板试验和免疫学试验，临床表现结合实验室检测有助于本病的早期诊断和治疗，但是在检测方面目前尚没有理想的方法。本文就AHPF4抗体、HIT发病机制、临床实验室检测和免疫学试验检测等问题进行了综述。     

肝素相关性血小板减小症30例

近年来临床广泛应用肝素治疗心脑血管疾病、血栓性疾病及血液透析治疗等,有关肝素相关性血小板减少症(HIT)的报道也备受关注,现将我院2001年3月至2005年12月肝素相关性血小板减少症30例报告如下。1临床资料1.1病例选择我院收治HIT患者30例,男21例,女9例,年龄38~78岁,平均58岁。     

低分子肝素诱导血小板减少症2例报告并文献复习

肝素是作为预防和治疗血栓性疾病的常用药物已广泛应用于临床,其各种不良反应也成为临床不可忽视的问题,其中最为严重的并发症是肝素诱导的血小板减少症(heparin-in-duced thrombocytopenia,HIT)。现报告2例并结合文献复习如下。     

肝素相关性血小板减少症7例报告

近年来临床上广泛应用肝素来治疗心脑血管病、血栓性疾病等有关肝素相关性血小板减少症(HIT)报道逐渐增多，综合我院内科近3年应用肝素治疗相关疾病的情况，报告如下。     

警惕肝素诱导的血小板减少症

肝素目前仍然是临床上应用最广泛抗凝药物之一,肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的常见并发症,由于有着很高的病死率,越来越引起人们的重视.     

PCI术后肝素诱导性血小板减少症研究进展

正临床上,肝素广泛应用于心导管检查、心血管手术、血液透析、动静脉留置管等临床操作,以预防或治疗血栓栓塞性疾病。在抗凝治疗的同时,肝素可诱导机体产生血小板抗体,血小板被大量消耗,患者血小板计数随之降低,称之为肝素诱导性血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)[1]。HIT是经免疫系统识别、可伴血栓形成的获得性高凝综合征,其导致患者截肢及死亡的比例高达20%～30%[2-3]。一项针对北京地     

尿毒症血液透析时肝素导致血小板减少临床分析

目的：旨在初步探讨肝素导致血小板减少（HIT）在尿毒症血透患者中的特点。方法：研究对象为150例尿毒症血透患者,给予标准肝素体外抗凝治疗,每周血透2－3次,观察血小板计数及其它临床表现,比较标准肝素（SH）,低分子量肝素（LMWH）的治疗差别,结果：32例（21．33％）出现不同程度的血小板减少,其中出血18例,动静脉血栓形成6例,肝素抵抗2例,停用SH,给予LMWH抗凝治疗,血小板计数恢复正常15例。结论：HIT是尿毒症血透治疗的重要并发症。     

肝素诱发的血小板减少症

肝素诱发的血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素应用过程中出现的血小板减少,伴或不伴有血栓形成的临床综合征。病死率较高,随着肝素应用日趋广泛,其发病机率日渐升高,但临床上尚未充分认识,本 文旨对该病的发病机制、临床表现、诊断、治疗等加以讨论。1 临床分型临床上可分为两型:1．1 Ⅰ型多发生于肝素治疗后1~4天,仅有暂时的轻度的     

肝素诱导的血小板减少症并发血栓形成的治疗进展

给予肝素治疗患者中,在肝素诱导的血小板减少症(HIT)的发生率约为1％,而HIT常可致灾难性血栓形成和血栓栓塞并发症(HITT),包括肺栓塞、缺血性肢体坏死、急性心肌梗死(AMI)和中风.此文对HITT的最佳治疗策略给予讨论.有证据表明,肾功能正常的HITT患者应给予阿加曲班或来匹卢定或达那肝素治疗,而肾功能不全的HITT患者应给予阿加曲班治疗.虽然有给HITT患者输注血小板无疑是“火上加油”和增加血栓形成危险的广泛报道,但并没有直接证据能够证明HITT患者输注血小板后可增加血栓形成的风险.     

肝素诱发的血小板减少症

一、发病率:肝素诱发血小板减少是一个较普遍的副作用,对某些病人可能导致严重后果,近年来引起广泛重视。静脉注射肝素所致血小板减少占1—30%,实际发生率可能为5%。皮下给药与静脉给药发生率差不多。有人认为,应用牛的肝素制品发生率高,但也有人认为牛和猪的制品之间并无显著差异,还有人报告在维持静脉导管通畅而给予小量肝素时也发生血小板减少,也有极少数因应用戊聚糖多硫酸脂(一种低分子肝素制剂)而发生的。二、临床特征:肝素诱发的血小板减少临床分为二型。Ⅰ型:血小板减少发生于接受肝素治疗后最初几天,血小板呈轻度减少(?)少低于100×10~9/L),患     

肝素诱导的血小板减少症的临床研究

目的 观察应用肝素治疗患者肝素诱导的血小板减少症(HIT)发病情况,探索血小板计数监测HIT的可行性及HIT抗体检测对HIT诊断的意义.方法 对在血管外科应用普通肝素(UFH)治疗的145例患者进行临床观察,于应用UFH治疗前及治疗后进行血小板计数、HIT抗体ELISA检测及肝素诱导的血小板聚集试验(HIPA)等实验室检测.结果 145例患者中血小板减少40例(27.6%),HIT抗体阳性59例(40.7%),HIPA阳性26例(17.9%),诊断HIT 24例(16.5%),其中发生HIT并血栓形成综合征(HITTS)5例(发病率3.4%,占HIT患者的20.8%).多数HIT患者(15例,62.5%)血小板减少与HIT抗体阳性、HIPA阳性同时发生.24例HIT患者的血小板计数均在停用UFH后3～6 d恢复到正常或达到用UFH前水平.结论 通过动态监测血小板计数、联合HIT抗体ELISA法检测及HIPA,可以早期诊断HIT,及时停用UFH,换用抗凝剂,HITTS的发生率有望进一步下降,减少致残、死亡的发生.

Abstract：

Objective To observe the incidence of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) in patients received unfractionated heparin ( UFH ) treatment, and explore the feasibility of monitoring HIT by platelet counts, as well as the significance of HIT-antibody test in HIT diagnosis. Methods 145 patients received UFH treatment in Vascular Surgery Department were studied. Before and after the UFH treatment,platelet counts, HIT-antibody ELISA test and heparin-induced platelet aggregation (HIPA) were tested.Results Among the 145 patients, thrombocytopenia occurred in 40 ( 27.6% ) cases, HIT-antibody ELISA test positive in 59(40.7% ) cases, HIPA test positive in 26( 17.9% ) cases. The HIT was diagnosed in 24 (16.5%) cases, and heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis (HITTS) occurred in 5( 3.4% in all cases, and 20.8% in HIT patients). In HIT patients, 15 patients (62.5%) were thrombocytopenia, HITantibody positive and HIPA test positive. Platelet counts in all of the 24 patients recovered to normal or level before UFH treatment in 3 -6 days after heparin withdrawal therapy. Conclusion HIT can be early diagnosed by monitoring platelet counts, HIT-antibody ELISA test and HIPA test. Withdrawal of heparin therapy in time and use of alternative anticoagulant, HITTS rate might be expected to decline further.     

肝素诱导的血小板减少症诊治进展

肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症,伴有抗体反应和血栓形成,是临床使用肝素所引起的一种严重的并发症。本文综述该疾病的发病率及诊断、高凝状态的原因及防治进展。     

肝素诱发血小板减少迟缓反应

据报道，在接受肝素治疗后5～14d内，约有0．3％～3％的病人会发生血小板减少（HIT）。但是也有在停用肝素后4w才出现HIT，这是因为肝素与血小板第4因子（PF-4）结合，而促发了自身免疫反应。肝素-PF4复合物抗体激活血小板，导致血小板聚集，后者在血循环中很快被消除，而致HIT（即血小板计数低于150×10^9／L或降至基线值的一半）。     

阿加曲班在治疗肝素诱发性血小板减少症中的应用

对于那些外科术后在危重症护理病房卧床的病人，肝素通常被用于防止血栓形成。肝素诱发性血小板减少症(HIT)是肝素使用中的一种少见但严重的并发症。     

肝素诱导的血小板减少症

肝素是治疗和预防血栓性疾病的常用药物,在肾脏内科广泛应用于血液透析治疗。随着肝素在临床上的广泛应用,其所引起的不良反应亦日益引起人们的重视,主要包括肝素抵抗、出血、血栓形成和过敏反应,其中肝素诱导的血小板减少症（heparin induced thrombocytopenia,HIT）是车定为严重并发症之一。     

维持性血液透析患者肝素诱导血小板减少症的研究进展

维持性血液透析（maintenance hemodialysis,MHD）是尿毒症患者的最主要治疗方法,肝素或低分子肝素是最常用的抗凝剂[1,2].肝素诱导血小板减少症（Heparin-induced thrombocytopenia,HIT）是由肝素或低分子肝素诱导的一种严重的免疫介导性疾病,常常引发血栓栓塞性疾病,甚至危及患者生命.本文综述了血液透析患者抗PF4/H抗体的阳性率、危险因素及其血栓栓塞事件的临床研究进展,希望对促进临床医生相关知识更新、提高HIT诊断率提供帮助.