经导管冷冻消融术对房室结折返性心动过速患者血小板功能的影响

心律失常的冷冻消融术是一种新的介入性心脏物理学治疗方法,本研究通过测定血小板膜α颗粒膜糖蛋白(platelet α granule membrane glucoprotein,CD62P)、血小板溶酶体膜糖蛋白(platelet lysosome membrane glucoprotien,CD63)的表达及血小板聚集率的变化,观察经导管冷冻消融术(transcatheter cryoablation)治疗房室结折返性心动过速时对机体血小板功能的影响,初步探讨经导管冷冻消融术对血栓发生的影响.     

亚硝基谷胱甘肽对冷冻血小板膜糖蛋白分子的影响研究

本研究探讨亚硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)对冷冻血小板膜糖蛋白分子的影响。用流式细胞术对新鲜血小板、冷冻血小板及加入GSNO后的冷冻血小板的膜糖蛋白分子进行测定并进行比较。结果表明:GSNO明显降低了血小板的聚集率;PAC-1变化不显著;CD42b、CD62P变化在新鲜液态血小板组与冷冻血小板组、加有GSNO的冷冻血小板组差别显著;冷冻血小板组、加有GSNO的冷冻血小板组的血小板膜糖蛋白变化差别不显著。结论:GSNO抑制血小板的聚集,保持血小板的功能,可以用作冷冻保护剂。加入GSNO的冷冻血小板可能存在分子重排、结构上的变化及其它作用机制。     

急性心肌梗死患者血小板活化标志物与超微结构的变化

目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血小板α颗粒糖蛋白(platelet activationdependent granule membrane protein,PADGEM or GMP-140,CD62P)、血小板源生长因子受体αβ亚型(platelet-derived growth factor receptor-αβ,PDGFR-αβ)表达,血小板超微结构的变化.方法 采用流式细胞仪测定36例急性ST段抬高心肌梗死患者和同期34名健康体检者(对照组)外周血中血小板的血小板a颗粒糖蛋白(CD62P)、血小板源生长因子受体αβ亚型(PDGFR-αβ)表达,采用扫描电子显微镜观察血小板超微结构,并进行比较.结果 急性STEMI组治疗前血小板α颗粒糖蛋白、血小板源生长因子受体αβ表达率分别为(3.65±1.87)%,(0.43±0.39)%,治疗后为(0.96±0.79)%,(0.28±0.24)%,对照组相应为(0.67±0.35)%,(0.27±0.22)%.STEMI组的血小板α颗粒糖蛋白、血小板源生长因子受体αβ表达率,治疗前较对照组高(分别为P＜0.01和P＜0.05),治疗后明显降低.STEMI组扫描电镜观察血小板表而超微结构变化明显.结论 STEMI血小板处于活化状态,血小板活化指标血小板α颗粒糖蛋白可作为冠心病病情监测的有效指标,血小板源生长因子受体αβ有参考价值,扫描电镜观察可发现血小板活化的超微病理结构改变.

Abstract：

Objective To investigate the expressions of platelet activation-dependent granule membrane protein and platelet-derived growth factor receptor-αB, and the ultra-microstructure changes of platelets in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI). Method The expressions of platelet activationdependent granule of glycoprotein (CD62P)and platelet derived growth factor receptor αβ subtype (PDGFR-αβ)of platelets in peripheral blood in 36 patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI) hospitalized and another 34 healthy subjects over the same period (control group) were investigated by flow cytometry and data were analyzed. The changes of ultra microstructure and activity of blood platelets in those patients and control group were observed under the scanning electron microscope. Results The expressions of CD62P and PDGFR-αβin patients with STEMI group before treatment were (3.65 ± 1.87) % and (0.43 ± 0.39) %, respectively, and those after treatment were (0.96 ± 0.79) % and (0.28 ± 0. 24) %, respectively, whereas those in control group were (0.67 ± 0.35) % and (0.27 ± 0.22) %, respectively, which were much lower in control than those in patients with STEMI before treatment (P ＜ 0.01 or P ＜ 0.05) respectively. There were statistically significant differences in the expressions of CD62P and PDGFR-αβ in patients group between pre-treatment and posttreatment (P ＜0.01 or P ＜0.05), respectively. Obvious ultra-microstructure changes of platelet surface in patients with STEMI group were observed. Conclusions Due to platelet activation in AMI, the expressions of CD62P can be used as effective indicators for monitoring coronary heart disease, and the PDGFR-αβ can be used as a reference indicator. The platelet surface ultra-microstructure changes during platelet activation in patients with AMI can be found by scanning electron microscopy.     

免疫性血小板减少症时检测血小板相关抗体及血小板膜糖蛋白的意义

为探讨血小板表面血小板相关抗体(血小板相关免疫球蛋白)及血小板膜糖蛋白在免疫性血小板减少症中的诊断及预后评价方面的应用价值,采用流式细胞术(FCM)测定了76例血小板减少症患者及30名正常人血小板表面血小板相关免疫球蛋白(PAIg)及血小板膜糖蛋白(CD41,CD61,GPⅡb/Ⅲa).结果发现,初治38例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中血小板相关抗体(PAlgG、PAIgM、PAIA)在血小板表面阳性百分率均高于正常对照组(P＜0.001),血小板膜糖蛋白均低于正常对照组(P＜0.01);9例经激素治疗的ITP患者PAIgG,PAIgM,PAIgA与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),血小板膜糖蛋白与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.02);继发性血小板减少症患者(慢性再生障碍性贫血、白血病、SLE、Evans综合征、甲亢、乙肝后肝硬化脾功能亢进)血小板相关抗体在血小板表面阳性百分率均高于正常对照组(P＜0.001),血小板膜糖蛋白均低于正常对照组(P＜0.05);12例治疗有效患者治疗后血小板相关抗体较治疗前下降(P＜0.05),血小板膜糖蛋白上升,其差异有统计学意义(P＜0.01).结论FCM用于免疫性血小板减少症患者的血小板相关抗体及血小板膜糖蛋白检测,具有灵敏、快速、简便的特点,是适用于临床诊断的新方法,对免疫性血小板减少症的诊断及疗效观察有较好的实用价值.     

血细胞分离机对血小板膜糖蛋白影响的观察

目的　了解血小板经血细胞分离机单采后膜糖蛋白的变化。方法　利用流式细胞仪及CD41a、CD41b、CD42a、CD61、CD62 p、PAC 1单克隆抗体对 2 1份机采血小板前后的膜糖蛋白表达率和平均荧光强度 (meanfluores cenceintension ,MFI)进行检测。结果　血小板经血细胞分离机单采后 ,CD41a、CD41b、CD42a的阳性表达率和MFI、CD61的阳性表达率和CD62 p、PAC 1的MFI与采集前比较无明显变化 (均为P >0 .0 5 ) ;CD6 2 p、PAC 1的阳性表达率增高 (均为P <0 .0 5 ) ,CD61的MFI降低 (P <0 .0 1)。结论　血小板经血细胞分离机单采后仍保存了膜糖蛋白的完整性 ,虽有一定比率的血小板活化 ,但MFI无明显改变     

脑梗塞患者活化血小板的检测

在脑梗塞等血栓性疾病中 [1 ] ,血小板活化起了关键作用。活化血小板与静止血小板相比 ,其质膜糖蛋白 ( GP)常发生显著变化 ,尤其是原来存在于颗粒膜上的糖蛋白CD6 2 p,CD6 3 等在质膜上大量表达 ,成为活化血小板的分子标志物 [1 ,2 ]。为了研究脑梗塞患者血小板的活化状态 ,用抗活化血小板 CD6 2 、CD6 3 单克隆抗体 ,经免疫荧光标记 ,通过流式细胞仪 ( FCM)检测活化血小板膜表面糖蛋白 CD6 2 、CD6 3 的含量 ,从而反映血小板的活化程度 [3 ]。1　材料与方法1 .1　研究对象　患者组为经临床诊断并经 CT或核磁共振显像证实的脑梗塞…     

川崎病患儿血小板膜糖蛋白变化的动态观察

目的：通过观察血小板膜糖蛋白的动态变化了解川崎病患儿血小板活化及其活化程度。方法：用流式细胞术结合多种抗血小板膜糖蛋白克隆抗体（单抗），测定20例川崎病患儿发病1周（治疗前），2周、3周、4周时血小板膜CD41、CD42a、CD61、CD62p、CD63的表达及阿司匹林，大剂量静脉注射丙种球蛋白（IVIG，1－2g/kg)对其表达的影响，观察活化血小板膜CD62p与冠状动态损伤形成之间的关系。结果：川崎病患儿发病4周血小板膜糖蛋白CD41、CD42a、CD61、CD62p、CD63的表达量高于正常对照组（P＜0．05），阿司匹林，大剂量IVIG不能抑制川崎病患儿血小板膜上活化糖蛋白的高表达，有冠状动脉损伤的川崎病患儿活化血小板膜糖蛋白CD62p的表达量明显高于无冠状动脉损伤的川崎病患儿。结论：川崎病患儿血小板高度活化，血液呈高凝状态，血小板活化是川崎病病理生理的重要表现；活化血小板膜糖蛋白CD62p的明显增高可以作为川崎病患儿冠状动脉损伤的指标之一。     

血小板膜糖蛋白与高血压脑梗死的关系研究

目的通过测定高血压脑梗死患者血小板膜糖蛋白指标,为临床治疗高血压脑梗死提供有用的参考数据。方法采用流式细胞术对80例高血压脑梗死患者、30例正常血压脑梗死患者及35例原发性高血压患者血小板膜糖蛋白进行检测。结果高血压脑梗死组、正常血压脑梗死组与原发性高血压组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63均显著高于健康对照组,且高血压脑梗死组、正常血压脑梗死组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63均明显高于高血压组。高血压脑梗死组与正常血压脑梗死组血小板膜糖蛋白差异无统计学意义。血小板膜糖蛋白不同梗死灶各组之间均有明显差异。结论脑梗死和高血压患者均存在血小板活化,脑梗死患者血小板活化与病情及梗死灶大小有关。血小板膜糖蛋白检测对高血压患者的病情分析和脑梗死的预防及早期诊断和治疗具有重要意义。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白、血小板聚集率的影响

氯吡格雷是一种血小板高聚集抑制剂,它通过抑制ADP从而干预了纤维蛋白原与血小板膜的结合,具有不可逆的血小板抑制作用,近年来广泛用于急性缺血性脑梗死的治疗。CD62p和CD63是血小板胞浆内仅颗粒上的膜糖蛋白及溶酶体膜糖蛋白,均为活化血小板的膜糖蛋白,成为血小板活化的标志。CD62p是目前最具有特征性的血小板活化的分子标志物,CD63被认为是一种比CD62p更为敏感的血小板活化标志物忙。近年来对于血小板活化功能亢进与缺血性脑血管病的关系日益受到重视H0。本研究以急性脑梗死为研究对象,通过观察氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和血小板聚集率的影响及临床疗效观察。现报告如下。     

老年血小板膜糖蛋白CD62P、CD63 45例分析

目的：探讨老年心血管病、老年糖尿病、老年非心血管病血小板膜糖蛋白CD62P、CD63变化及其临床意义。方法：采用美国Becton-Dickinson公司生产的Facscan型流式细胞仪检测老年心血管病、老年糖尿病、老年非心血管病各15例血小板膜糖蛋白活化水平。结果：老年心血管病、老年糖尿病较老年非心血管病血小板膜糖蛋白(CD62P增高(P&lt;0.01),且随着年龄增高呈递减趋势,CD63于71～80岁增高明显(P&lt;0.01)。老年心血管病组以高血压脑卒中血小板膜糖蛋白异常率最高,老年高冠心病次之．单纯高血压、冠心病最低。结论：老年血小板膜糖蛋白CD62P、CD63活化与动脉硬化病变相关。而CD63可能是血小板活化更敏感的指标。     

体外循环对血小板功能的影响

目的探讨体外循环(CPB)对血小板计数、血小板膜糖蛋白及血小板聚集功能的影响。方法随机选取15例择期CPB下行心脏手术的病人,在全身肝素化前、肝素化后10min、转流30min、转流结束肝素中和后10min及术后24h分别检测血小板数(PLT)、血小板聚集率(PAGM)及血小板膜糖蛋白(CD41a、CD42a、CD61、CD62p)阳性表达率和平均荧光强度(meanfluorescenceintension,MFI)的变化。结果肝素化后10minPLT及PAGM明显下降,转流结束肝素中和后10min为最低,术后24h渐趋恢复;CD41a、CD42a、CD61的阳性表达率各时段间无明显差异(P>0.05),但CD41a、CD61的MFI明显增强,CD42a的MFI明显减弱,与转流前相比有明显差异(P<0.05、P<0.01);CD62p的阳性表达率及MFI在各时段间均有显著差异(P<0.05、P<0.01)。结论CPB过程中,血小板数量急剧下降,聚集功能受损;血小板膜糖蛋白的表达受明显影响。     

2型糖尿病下肢动脉硬化病变部位和程度与血小板膜糖蛋白表达的相关性研究

目的:探讨血小板膜糖蛋白在2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者不同部位和不同严重程度的表达及其相关性。方法:80例2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞症患者,分别检测血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原及血小板黏附、聚集试验,根据影像学资料和临床踝肱指数(ABI)检查区分不同部位和严重程度,并比较其差异。结果:2型糖尿病ASO患者髂股动脉端狭窄闭塞患者的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63较腘动脉以下闭塞患者明显升高,CD62p、CD63与ABI无相关性。结论:检测血小板膜糖蛋白对于判断2型糖尿病病变部位有一定临床意义。     

糖尿病视网膜病变血小板膜糖蛋白及血小板聚集功能的检测意义

目的探讨血小板CD62p、CD63的表达及聚集功能的变化与糖尿病视网膜病变的关系。方法对35例糖尿病视网膜病变患者分别用流式细胞仪和多功能血液聚集仪测定血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及聚集功能,并与糖尿病无血管并发症组和健康对照组比较。结果糖尿病视网膜病变组血小板膜糖蛋白CD62p(8.74±3.01)、CD63(9.38±3.25)的表达及聚集功能(58.9±9.7)均分别显著高于健康对照组的2.89±1.72(P<0.001)、3.06±2.11(P<0.001)、33.7±12.4(P<0.001)和糖尿病无血管并发症组的6.02±2.78(P<0.001)、6.89±2.97(P<0.005)、4.51±8.90(P<0.001);糖尿病无血管并发症组又均显著高于健康对照组(P<0.001)。结论血小板活化与糖尿病视网膜病变的发生、发展有密切联系。血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和聚集功能的检测,对糖尿病视网膜病变的早期诊断及早期预防和治疗具有重要临床价值。     

早期应用血必净对脓毒症休克患者的血小板活化功能的影响

目的:探讨脓毒症休克患者早期应用血必净对血小板活化功能的影响。方法:将我院收治的125例确诊脓毒症休克患者随机分为血必净组65例和常规组60例。血必净组在常规组治疗的基础上给予血必净(100 ml,静脉滴注,1次/d),连续给药7d。检测两组患者入院时及入院第7天血小板参数、血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的表达水平。结果:两组患者治疗后血小板计数(PLT)较治疗前升高,血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大体积血小板的比率(P-LCR)均有所下降,血必净组较常规组改善更明显,有显著性差异(P0.01);治疗后两组患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的表达水平比较,血必净组数据低于常规组,有显著性差异(P0.01)。结论:脓毒症休克患者早期即出现严重血小板活化现象;应用血必净治疗可以显著抑制患者血小板的活化。     

血小板膜糖蛋白表达变化在出血性血小板病患者与健康人之间的差异

背景:已证实出血性血小板病患者血小板聚集功能存在缺陷,血小板膜糖蛋白在血小板聚集过程中具有重要作用。目的:以健康人作为正常对照,观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达的变化。设计:病例-对照分析。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科。对象:①选取2001-01/2003-03华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科和血液专科收治的79例出血性血小板病患者,男31例,女48例,平均年龄(35.76±14.14)岁,病程1～14年,符合1996年出血性血小板病的诊断标准,患者及其家属对本实验知情同意。共计167个出血部位,其中肢体皮肤瘀斑或瘀点64例,鼻出血33例,月经过多29例,齿龈出血28例,眼底出血8例,球结膜出血5例。②纳入标准:均有多部位出血临床表现;血小板计数、出血时间、凝血象检测无明显异常改变;根据出血部位,经内科、耳鼻喉科、妇科、口腔科和眼科等科室诊视,未发现特异诊断性病灶;血压、心率正常;经瑞斯托霉素检测,排除血小板无力症。③另选取健康献血员34例作为正常对照组,男15例,女19例,平均年龄(30.12±7.14)岁。方法:①血小板聚集率测定:以二磷酸腺苷(终浓度1.90μmol/L)、花生四烯酸(终浓度0.37μmol/L),血小板活化因子(终浓度150nmol/L)作为诱聚剂,采用Chronolog430型血小板聚集仪检测正常对照与出血性血小板病患者的血小板最大聚集率。血小板最大聚集率21%～40%为反应不良,低于20%为反应缺如。②血小板膜糖蛋白检测:患者取肘静脉血3.6mL,20g/L的乙二胺四乙酸二钠1:9抗凝,正常对照组标本以同法收集。分离血浆,收集血浆层,离心去上清,加多聚甲醛室温固定,调整血小板浓度为3×107L-1。取调整好的血小板溶液100μL,分别加入异硫氰酸荧光黄标记的CD42b(抗血小板膜糖蛋白Ⅰb)、CD41(抗血小板膜糖蛋白Ⅱb)、CD61(抗血小板膜糖蛋白Ⅲa)、CD42b/CD42a(抗血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ)、CD41/CD61(抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)、CD62p(抗P-选择素)克隆抗体200μL,混匀后室温避光孵育30min,磷酸盐缓冲液补至终体积1mL,每个样本分析10000个血小板,于FACS420型流式细胞仪上测定荧光阳性百分标记率。主要观察指标:①血小板聚集率。②血小板膜糖蛋白的表达。结果:79例出血性血小板病患者与34例健康献血员全部进入结果分析。①每例出血性血小板病患者均对一项或多项诱聚剂诱导的聚集反应不良或缺如,而正常对照组血小板聚集检测均无异常发现。②与正常对照组比较,出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ,Ⅱb/Ⅲa,Ⅰb,Ⅲa及P-选择素的荧光阳性标记率均明显降低(t=2.50～5.57,P均<0.05);血小板膜糖蛋白Ⅱb荧光阳性标记率略微升高,但差异无显著性意义(t=0.86,P>0.05)。结论:血小板膜糖蛋白表达异常可能是导致出血性血小板病的因素之一。     

益气养血方联合西医治疗难治性血小板减少症疗效及对血小板膜糖蛋白CD41、CD61水平影响

[目的]探讨中西医结合治疗难治性免疫性血小板减少症(RITP)的临床疗效及治疗前后患者血小板膜糖蛋白CD41、CD61水平变化特点.[方法]选取2010年5月至2014年12月本院收治的78例RITP患者,随机分为对照组与观察组,每组39例,对照组给予强的松片口服,观察组给予强的松片+益气养血方联合治疗.治疗6个月后,比较两组临床疗效,治疗前后血小板计数,血小板膜糖蛋白CD41、CD61及T细胞亚群变化.[结果]治疗后观察组总有效率显著高于对照组,差异具有统计学差异(x2 =20.146,P＜0.05);治疗后两组PLT、PCT、CD41、CD61均明显高于治疗前水平(P＜0.05),且观察组升高幅度高于对照组(P＜0.05);治疗后两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显高于治疗前,CD8+明显低于治疗前(P＜0.05),且观察组变化幅度大于对照组(P＜0.05);与对照组比较,观察组患者糖皮质激素副作用有明显改善(P＜0.05).[结论]中西医结合治疗RITP临床疗效优于单纯西药治疗,可改善患者细胞免疫功能及降低糖皮质激素副作用,提高血小板膜糖蛋白CD41、CD61水平.     

2型糖尿病患者血小板CD41、CD61、CD62p的表达及意义

目的研究2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白变化与血管病变的关系及其影响因素。方法用流式细胞术测定35例2型糖尿病有血管病变患者、32例2型糖尿病无血管病变患者及31例健康者血小板膜糖蛋白CD41、CD61、CD62p的表达。结果2型糖尿病伴血管病变组CD62p显著高于无血管病变组及健康对照组(P<0.001),无血管病变组与正常对照组无明显差异(P>0.05);CD41、CD61在三组间无显著性差异(P>0.05)。结论血小板CD62p对判断糖尿病病人的血小板活化及血管病变的早期诊断有重要价值。     

急性脑梗死硫酸氢氯吡格雷治疗前后CD62P和CD63的关系

目的 探讨血小板a颗粒膜糖蛋白CD62P和溶酶体膜糖蛋白CD63的表达与急性脑梗死患者予以硫酸氢氯吡格雷治疗的关系.方法 用流式细胞仪和单克隆抗体标记法检测80例急性脑梗死患者硫酸氢氯吡格雷治疗前后CD62P和CD63水平变化.结果 急性脑梗死硫酸氢氯吡格雷治疗前CD62P和CD63的表达明显高于治疗后(P＜0.01).结论 急性脑梗死患者予以硫酸氢氯吡格雷可能降低其血小板活化能力,因此对急性脑梗死治疗有益.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者的影响

目的:探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者神经功能及血小板活化的影响。方法:急性脑梗死患者83例随机分为单抗组和双抗组,单抗组行阿司匹林(100 mg/d)单药治疗,双抗组行阿司匹林(100 mg/d)与氯吡格雷(75 mg/d)联合治疗,均治疗2周。于治疗前、治疗1、2周后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对2组患者的神经功能缺损程度进行评分并比较,同时使用流式细胞仪术检测并比较2组患者血小板活化指标:血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)及血小板-单核细胞聚集体(PMA)。结果:治疗1周后,2组的NIHSS评分均显著低于同组治疗前(P0.01);治疗2周后,2组NIHSS评分显著低于同组治疗1周后(P0.01),且双抗组的NIHSS评分显著低于单抗组(P0.01)。治疗1周后,2组的CD62p、CD63、PMA均显著低于同组治疗前(P0.01);治疗2周后,双抗组CD62p、CD63、PMA显著低于同组治疗1周后(P0.01),单抗组CD62p、CD63显著低于同组治疗1周后(P0.01);治疗2周后,双抗组CD62p、CD63、PMA显著低于单抗组(P0.01)。结论:阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死治疗效果显著,可有效改善患者神经功能,并可有效抑制血小板活化。     

GPⅡb/Ⅲa在免疫性血小板减少症中的诊疗意义

目的:采用流式细胞术(FCM)联合酶联免疫吸附法(ELISA)分析血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)在免疫性血小板减少症中的表达情况及识别作用,探讨其对ITP的诊疗意义。方法:选择2014年10月-2018年10月期间本院血液科收治的免疫性血小板减少症患者52例作为ITP组,同时选取体检中心的30例健康人作为对照组,通过FCM测定血小板膜糖蛋白阳性表达率以及全自动分析仪检测外周血小板计数,ELISA检测血浆膜糖蛋白水平;比较免疫性血小板减少症患者治疗前、后血小板膜糖蛋白水平;分析免疫性血小板减少症患者血小板膜糖蛋白阳性表达率和血浆膜糖蛋白水平与血小板数的相关性。结果:免疫性血小板减少症患者GPⅡb/Ⅲa+(即CD41+/CD61+)表达率以及血浆GPⅡb/Ⅲa水平显著低于对照组(P 0. 001);免疫性血小板减少症患者在接受治疗后,血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率较治疗前明显升高(P 0. 001);血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率、GPⅡb/Ⅲa水平均与其血小板计数呈正相关(r=0. 772,r=0. 966)。血小板GPⅡb/Ⅲa水平联合血小板数诊断免疫性血小板减少症灵敏度为90. 38%,特异度为93. 33%,阳性似然比为13. 57,阳性预测值为95. 92%。结论:在临床上运用血小板膜糖蛋白作为免疫性血小板减少症初步筛查方式简单方便,灵敏快捷,具有临床意义,可考虑作为临床诊断的新方法。